脊柱外科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報告（腰椎間盤突出自發(fā)性重吸收伴鄰近節(jié)段突出加重病例）

脊柱外科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報告單位：姓名：現(xiàn)任專業(yè)技術職務：申報專業(yè)技術職務：年月日脊柱外科腰椎間盤突出自發(fā)性重吸收伴鄰近節(jié)段突出加重病例分析專題報告腰椎間盤突出癥所致的腰腿痛是骨科門診最常見的疾病之一，大多數(shù)患者經(jīng)過保守治療能夠得到好轉或治愈。研究發(fā)現(xiàn)，隨著時間的推移，突出的髓核組織可能發(fā)生體積縮小、甚至自發(fā)消失。1984年，Guinto等報道了第一例腰椎間盤突出髓核組織自發(fā)性吸收的案例，此后，椎間盤突出髓核組織自發(fā)吸收的報道日益增多。腰椎間盤突出復發(fā)是腰椎間盤突出癥常見的并發(fā)癥，然而，突出髓核組織重吸收伴鄰近節(jié)段椎間盤突出加重的病例極為罕見。2016年8月我院門診收治1例L5/S1突出髓核組織自發(fā)吸收伴L4/5椎間盤突出加重患者，現(xiàn)報告如下。臨床資料患者，女，29歲，以“腰痛伴右下肢疼痛2月余”為主訴于2015年6月門診就診。查體：腰椎活動輕度受限，右側直腿抬高試驗陽性，余查體正常。腰椎MRI顯示（圖1）：腰椎退變，生理曲度變直，L5/S1椎間盤突出，中央偏右側型，硬膜囊受壓，L4/5椎間盤退變、輕度突出。診斷為“腰椎間盤突出癥”，建議患者行手術治療。患者拒絕手術，遂給予臥床休息、理療、抗炎、脫水、營養(yǎng)神經(jīng)對癥治療，規(guī)律治療2個月后右下肢疼痛完全消失。1年后，患者以“腰痛伴左下肢疼痛1月余”為主訴于2016年8月門診就診。查體：BMI為19.9，腰椎活動受限，左側直腿抬高試驗陽性，左側膝腱反射減弱，余查體正常。腰椎MRI顯示（圖2）：腰椎退變，生理曲度變直，L5/S1椎間盤退變，椎間隙變窄，突出髓核組織吸收，L4/5椎間盤突出，中央偏左側型，硬膜囊受壓。診斷為“腰椎間盤突出癥”，建議患者先行保守治療：臥床休息、抗炎、營養(yǎng)神經(jīng)對癥治療，觀察病情變化，給予密切隨訪。討論腰椎間盤突出自發(fā)性吸收是指腰椎間盤突出癥患者未經(jīng)手術治療或侵入性治療而出現(xiàn)突出髓核組織的自發(fā)性減小或消失。脊柱椎間盤突出髓核再吸收現(xiàn)象在頸椎、胸椎、腰椎節(jié)段均有報道，腰椎最為多見。腰椎間盤突出髓核組織再吸收的機制尚不完全清楚，目前主要集中于脫水、機械回縮、免疫炎癥/血管再生機制三個觀點。①突出髓核組織脫水反應是首個用于解釋髓核吸收的機制，該觀點認為突出的髓核組織發(fā)生脫水、收縮反應，導致突出髓核組織體積減小。隨著時間的推移，突出髓核組織內的蛋白聚糖（具有親水特性，吸收水分）發(fā)生降解，導致髓核組織脫水，髓核組織信號強度降低（MRI），然而含纖維環(huán)較多的椎間盤突出組織不易吸收，且該理論并不能解釋突出髓核組織完全消失吸收的現(xiàn)象。②椎間盤機械性回縮機制認為突出的椎間盤組織在后縱韌帶的機械張力作用下回縮到椎間隙內；病變椎間隙內負壓的恢復也有助于突出髓核組織的回縮。該理論并不能解釋脫出型（游離的椎間盤）及經(jīng)韌帶型患者。③免疫炎癥反應機制及血管化反應是目前研究的熱點，該觀點認為突出的髓核組織進入硬膜外間隙，誘導局部自身免疫炎癥反應，局部發(fā)生炎性細胞浸潤、新生血管形成，進一步通過生物活性酶的降解及炎性細胞的吞噬作用，突出的髓核組織發(fā)生分離、降解。該觀點已經(jīng)得到人體生物標本（手術取材）及動物實驗的證實。大多數(shù)研究認為，自身免疫炎性反應導致的單核巨噬細胞等炎性細胞浸潤及血管化再生在突出髓核組織的再吸收過程中起著關鍵作用，而且該反應在脫出或游離的髓核組織中更為顯著。此外，大量證據(jù)表明基質金屬蛋白酶家族（MMPs，降解、分離膠原蛋白成分）及高炎癥因子水平在髓核的再吸收過程中發(fā)揮重要作用。學者Tsarouhas等發(fā)現(xiàn)患者的疼痛程度、癥狀持續(xù)時間與MMP-13、MMP-9的轉錄升高水平密切相關，因此，MMPs為椎間盤的吸收及癥狀的緩解提供了新的思路與方向。此外，細胞凋亡可能也參與髓核的再吸收過程。腰椎間盤突出再吸收的現(xiàn)象引起了學術界的關注，學者認為髓核的再吸收與椎間盤突出的類型、突出的大小、modic改變、患者年齡等因素有關。①大量研究發(fā)現(xiàn)游離型髓核（易誘發(fā)局部免疫反應）比突出型髓核更容易吸收，而且，突出的髓核組織越大（急性期含水量多）或游離越遠越容易發(fā)生吸收或縮??；經(jīng)韌帶型突出比韌帶下型突出吸收的幾率高。②Shan等發(fā)現(xiàn)伴有modic改變的患者中，突出的椎間盤組織中含有較多的透明軟骨終板，而髓核成分較少，且局部不易誘發(fā)血管化反應，因此突出髓核組織再吸收的幾率較低。③增強MRI檢查（Gd-DTPA）能夠評估突出髓核組織局部的血管化反應，在突出的髓核組織內可見有一高信號增強環(huán)，即該增強環(huán)影越寬，髓核吸收的幾率越高。在我們的病例中，患者為青年女性，L4/5、L5/S1兩個節(jié)段均為巨大的韌帶下型突出，且均不伴有modic改變，隨訪中，L5/S1突出髓核完全吸收、消失，而L4/5突出髓核是否能夠縮小或者吸收，還需進一步的觀察隨訪。2005年，學者Gürkanlar等報道了1例（42歲）L5/S1、L4/5兩個節(jié)段在不同時期相繼發(fā)生椎間盤突出并重吸收的病例。2016年學者Hakan和Gürcan報道了1例（41歲）L4/5突出椎間盤吸收同時伴L5/S1椎間盤突出病例。在我們的病例中，上位椎間隙（L4/5）在L5/S1突出1年后顯著加重。在這三個病例中，患者均為青壯年，突出髓核組織體積較大，均符合突出髓核吸收的特點。綜上所述，腰椎間盤突出癥是一動態(tài)變化的過程，人體對突出髓核組織具有嚴密復雜的修復保護機制。腰椎間盤突出髓核自發(fā)