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榮胃理氣方聯(lián)合守宮對慢性萎縮性胃炎模型大鼠胃黏膜修復(fù)作用及Wnt信號通路的影響

摘要:慢性萎縮性胃炎(CAG)是一種常見的胃病,其特征是胃黏膜的慢性炎癥和萎縮。本研究旨在探究。

方法:將40只SD大鼠隨機分為正常對照組、模型組、榮胃理氣方組和守宮組。模型組、榮胃理氣方組和守宮組通過飼喂高鹽飲食建立慢性萎縮性胃炎模型,正常對照組飼喂普通飲食。模型建立成功后,榮胃理氣方組和守宮組分別給予榮胃理氣方和守宮治療,正常對照組和模型組給予等量生理鹽水。

結(jié)果:經(jīng)過12周的治療,榮胃理氣方聯(lián)合守宮組的大鼠胃黏膜損傷程度明顯減輕,粘液分泌增加,胃黏膜結(jié)構(gòu)恢復(fù)較好。榮胃理氣方聯(lián)合守宮組的Wnt3a、β-catenin、c-myc、CD44和CD133的mRNA和蛋白表達(dá)水平較模型組顯著下調(diào)。

討論:本研究結(jié)果表明,榮胃理氣方聯(lián)合守宮具有顯著的胃黏膜修復(fù)作用。此外,Wnt信號通路在胃黏膜修復(fù)過程中發(fā)揮重要的調(diào)控作用。榮胃理氣方和守宮通過下調(diào)Wnt信號通路的活性,抑制了炎癥反應(yīng)和胃黏膜萎縮的進程,促進了胃黏膜的修復(fù)。

結(jié)論:榮胃理氣方聯(lián)合守宮能夠顯著促進慢性萎縮性胃炎模型大鼠胃黏膜的修復(fù),并通過抑制Wnt信號通路活性來實現(xiàn)。這為慢性萎縮性胃炎的治療提供了新的方向,具有重要的臨床應(yīng)用價值。

關(guān)鍵詞:慢性萎縮性胃炎;榮胃理氣方;守宮;Wnt信號通路;胃黏膜修復(fù)

Abstract:Chronicatrophicgastritis(CAG)isacommongastricdiseasecharacterizedbychronicinflammationandatrophyofthegastricmucosa.TheaimofthisstudywastoinvestigatetheeffectsofRongWeiLiQiformulacombinedwithShouGongongastricmucosalrepairandtheWntsignalingpathwayinachronicatrophicgastritismodelinrats.

Methods:FortySDratswererandomlydividedintoanormalcontrolgroup,modelgroup,RongWeiLiQiformulagroup,andShouGonggroup.Themodelgroup,RongWeiLiQiformulagroup,andShouGonggroupwerefedahigh-saltdiettoestablishachronicatrophicgastritismodel,whilethenormalcontrolgroupwasfedaregulardiet.Aftersuccessfulmodelestablishment,theRongWeiLiQiformulagroupandShouGonggroupweregivenRongWeiLiQiformulaandShouGongtreatment,respectively,whilethenormalcontrolgroupandmodelgroupweregivenanequalamountofnormalsaline.

Results:After12weeksoftreatment,theRongWeiLiQiformulacombinedwithShouGonggroupshowedsignificantlyreducedgastricmucosaldamage,increasedmucussecretion,andbetterrestorationofgastricmucosalstructure.ThemRNAandproteinexpressionlevelsofWnt3a,β-catenin,c-myc,CD44,andCD133weresignificantlydownregulatedintheRongWeiLiQiformulacombinedwithShouGonggroupcomparedtothemodelgroup.

Discussion:TheresultsofthisstudysuggestthatRongWeiLiQiformulacombinedwithShouGonghasasignificanteffectongastricmucosalrepair.Inaddition,theWntsignalingpathwayplaysanimportantregulatoryroleingastricmucosalrepair.RongWeiLiQiformulaandShouGongpromotegastricmucosalrepairbydownregulatingtheactivityoftheWntsignalingpathway,inhibitinginflammationandgastricmucosalatrophy.

Conclusion:RongWeiLiQiformulacombinedwithShouGongcansignificantlypromotegastricmucosalrepairinachronicatrophicgastritismodelinratsbyinhibitingtheactivityoftheWntsignalingpathway.Thisprovidesanewdirectionforthetreatmentofchronicatrophicgastritisandhasimportantclinicalapplicationvalue.

Keywords:Chronicatrophicgastritis;RongWeiLiQiform

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