急性腎衰病人的護理教案

急性腎衰病人的護理會計學

1腎素、前列腺素、激肽等(調(diào)節(jié)血壓)促紅細胞生成素

(刺激骨髓造血)活性VitD(調(diào)節(jié)鈣磷代謝)內(nèi)分泌激素(胰島素、胃腸激素等)的降解場所腎臟的生理功能□生成尿液，排泄代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡■調(diào)節(jié)酸堿平衡內(nèi)分泌功能：腎動脈~

.腎大盞腎靜脈輸尿管-第1頁/共63頁腎皮質(zhì)-腎小盞、腎錐體目

錄急性腎衰竭的定義與分類□急性腎衰竭的病因與病理生理

急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)與分期

急性腎衰竭的輔助檢查與診斷□急性腎衰竭的治療措施與預防□急性腎衰竭的護理與健康教育第2頁/共63頁急性腎功能衰竭(acute

renal

failure,ARF)是指各種病因?qū)е碌哪I功能在短時間數(shù)小時或數(shù)天急驟減退，以

腎小球濾過率(GFR)

明顯降低所致的進行性氮質(zhì)血癥，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及全身各系統(tǒng)癥狀為臨床表現(xiàn)的一組綜合征。第3頁/共63頁診斷標準：

KDICO指南共識48h

內(nèi)，血肌酐(Scr)

升高超過26.5μmol/L(0.3mg/d1)Scr

升高超過基線1.5倍——確認或推測7天內(nèi)發(fā)生；尿量<0

.5ml/Kg/h,

且持續(xù)6h以上。AKIN

Organizing

Committee2005

Hoste

EA

et

al.Critical

Care.10(3):1-10,2006

Rabb

H.JAm

Soc

Nephrol

17:604-606,2006第4頁/共63頁ARF流行病學■疾病病因譜的變化發(fā)達國家醫(yī)院獲得性ARF發(fā)病率增加。老年人ARF的發(fā)病率是年輕人的5倍。ICU的ARF發(fā)病率最高。發(fā)病率：無確切數(shù)據(jù)，100/10萬(區(qū)域性統(tǒng)計)■死亡率：總體死亡率50%左右面臨的挑戰(zhàn)，重在預防、正確診斷、早期治療第5頁/共63頁MuruganR,Kellum]A.NatRevNephrol.2011第6頁/共63頁重癥病人主要器官功能損傷的發(fā)生率1.

腎前性(1)血容量不足(2)心輸出量減少2.

腎實質(zhì)性(1)急性腎小管壞死(2)急性腎間質(zhì)病變(3)腎小球和腎小血管疾患多。腎后性多見于急性尿路梗阻時疾病分類0PamnlSudisn

and

sevee

dep

in

tlosdpressre(shockecrintemupicndfbotlowtothe

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toxrs,dngs.inlecten,aradueoblecdstplSuben

obstn

cton

dfurne

lowdve

tb

enlergsd

proste,kitney

sre

bader

tumo,crinuryBoad

FawPenalAteyDieedemagstotekcheysProsate

inMenUeta-第7頁/共63頁③PostrerdCAUSESCFACUTERENAL

FAILURE(line

FowUew_Aota8adder有效循環(huán)血量的急劇下降出血進食進水少體液丟失血容量的相對不足(動脈容量不足)緊張、休克腎動脈閉塞或狹窄血液動力異常內(nèi)源性—擠壓和橫紋肌溶解所致腎小管內(nèi)的血紅蛋白、肌紅蛋白堵塞

有害的細胞因子疾病面圖腎

性LameireN,etal.Acuterenalfailure(review).Lancet.2005;365:417-30.急性腎小球腎炎感染后急性腎炎抗GBM

抗體導致

的腎小球腎炎尿路梗阻膀胱出口處梗阻雙側(cè)輸尿管梗阻外源性抗生素等中毒物質(zhì)急性間質(zhì)性腎炎藥物相關(guān)性急性腎

小管壞死腎

毒

性

缺

血

性血管性動脈炎高血壓臂后性臂前性第8項共63項病理生理腎前性急性腎衰竭□由于腎前性因素使有效循環(huán)血容量減少，腎血流灌注

不足引起腎功能損害，腎小球濾過率減低，腎小管對尿素

氮、水和鈉的重吸收相對增加，使血尿素氮升高、尿量減

少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。第9頁/共63頁病理生理腎性急性腎衰竭按發(fā)病原因，病理改變可表現(xiàn)為：口

1.腎血管疾?。簞用}內(nèi)膜增厚、血管壁增厚和巨噬細胞浸潤、纖維化以及血管腔不可逆性閉鎖；四

2.腎臟微血管：溶血性尿毒癥綜合征/血栓性血小板減少性紫癜，惡性高血壓，高黏血癥等；□

3.腎小球疾?。喊橛心I小球大量新月體形成的急進性腎小球腎炎

和嚴重塌陷性腎小球疾?。?.急性間質(zhì)性腎炎：常由各種藥物過敏反應所致；□

5.缺血和中毒性急性腎小管壞死：腎前性損傷因素持續(xù)存在不緩

解，腎毒性藥物等。第10頁/共63頁口急性腎小管壞死

(腎缺血腎毒素)口急性腎小球腎炎口急性間質(zhì)性腎炎

(

感

染

藥

物

)口急性腎血管疾病口其它(慢性腎臟疾

病急劇加重等)中華醫(yī)學網(wǎng)調(diào)查數(shù)據(jù)(2009年)第11頁/共63頁腎性急性腎最動常見病圓及比剮4%5%7%病理生理腎后性急性腎衰竭口見于各種原因引起的急性尿路梗阻。腎臟以下尿路梗阻，使梗阻上方的壓力升高，甚至出現(xiàn)腎盂積水。因腎實質(zhì)受壓，使腎臟功能急驟下降，又稱為急性梗阻性腎病。第12頁/共63頁臨床表現(xiàn)1.

尿量減少：

通常發(fā)病后數(shù)小時或數(shù)日出現(xiàn)少尿(尿量<400ml/d)或無尿(尿量<100ml/d)。

無尿，通常提示完全性尿路梗阻，但也可見于嚴重的腎前性或腎性急性腎衰竭(如腎動脈阻塞、血管炎)。但非少尿型急性腎衰竭患者，尿量可正常甚至偏多。2

.氮質(zhì)血癥：

急性腎衰竭時，攝入蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎臟排泄而潴留在體內(nèi)，可產(chǎn)生中毒癥狀，即尿毒癥。血清尿素氮(BUN)

每天上升>8.93mmol/L(25mg/d1)

者，稱為高分解代謝。少尿型急性腎損傷患者通常有高分解代謝。此外，

BUN升高并非都是高分解代謝，胃腸道大出血、

血腫等積血被吸收后，也會加重氮質(zhì)血癥。第13頁/共63頁□

3

.液體平衡紊亂：

由于鹽和水排出減少致水、鈉潴留，常常導致全身水腫、腦水腫、肺水腫及心力衰竭、血壓增高和低鈉血癥。大量輸液，特別是輸注低張液體，以及未

限制水攝入，也是容量負荷過重、低鈉血癥的原因。患者

可表現(xiàn)為嗜睡，進行性反應遲鈍，甚至癲癇發(fā)作(因腦水

腫所致)。第14頁/共63頁□

4

.

電解質(zhì)素亂(1)高鉀血癥：是急性腎衰竭最嚴重的并發(fā)癥之一，也是少尿期的首位死因。引起高鉀血癥的原因如下：①.腎臟排鉀減少；②.并發(fā)感染、溶血及大量組織破壞，鉀離子由細胞內(nèi)釋放入細胞外液；③.酸中毒致使氫鉀交換增加，鉀離子由細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外；④.攝入富含鉀的食物、使用保鉀利尿劑或輸注庫存血，均可加重高鉀血癥。第15頁/共63頁■

(

2

)

低

鈉

血

癥

：主要是由于水過多所致的稀釋性低鈉血

癥。此外，惡心、嘔吐等胃腸道失鈉，以及對大劑量呋塞

米治療有反應的非少尿型患者也可出現(xiàn)失鈉性低鈉血癥?！?

3

)

高

磷

血

癥

：是急性腎衰竭常見的并發(fā)癥。在高分解

代謝或急性腎衰竭伴大量細胞壞死者(如橫紋肌溶解、溶

血或腫瘤溶解),高磷血癥可能更明顯[3.23~6.46mmol/L(10～20mg/dl)。第16頁/共63頁■(

4

)

低

鈣

血

癥

：轉(zhuǎn)移性磷酸鈣鹽沉積，可導致低血鈣。

由于GFR降低，導致磷潴留，骨組織對甲狀旁腺激素抵抗和活性維生素D3水平降低，低鈣血癥極易發(fā)生。由于患者往往存在酸中毒，游離鈣水平并不降低，患者可出現(xiàn)無癥狀性低鈣血癥。但是，在橫紋肌溶解、急性胰腺炎、酸中毒經(jīng)碳酸氫鈉糾正后，患者可出現(xiàn)低鈣血癥的癥狀，表現(xiàn)為口周感覺異常、肌肉抽搐、癲癇發(fā)作、出現(xiàn)幻覺和昏睡等，心電圖提示Q-T間期延長和非特異性T波改變。第17頁/共63頁□(5)高鎂血癥：急性腎損傷時常常出現(xiàn)高銻血癥，可引起心律失常，60G示P-R間期延長(6)低鎂血癥：常見于順鉑，兩性醒素B和氨理糖苷類抗生素所致的腎小管損防，可能與題潛升邁粗段銻離子重吸收部位受損有關(guān)。低鎂血癥常無癥狀，但有時可表現(xiàn)為神經(jīng)肌圖痙攣，抽指和癲癇發(fā)作，第18頁/共63頁□

5

.代謝性酸中毒：

正常蛋白質(zhì)飲食可代謝產(chǎn)生非揮發(fā)性固定酸50～100mmol/d(主要是硫酸和磷酸),通過腎臟

排泄而保持酸堿平衡。急性腎衰竭時，腎臟不能排出固定

酸，是引發(fā)代謝性酸中毒的主要原因。臨床表現(xiàn)為深大呼

吸(Kussmaul

呼

吸

)

,

血pH值、碳酸氫根和二氧化碳結(jié)合

力降低?！?

.

消化系統(tǒng)：常為急性腎衰竭首發(fā)癥狀，

主要表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、呃逆，約25%的患者并發(fā)消化道

出血，出血多由胃粘膜糜爛或應激性潰瘍引起。因為腎臟

淀粉酶排出減少，血淀粉酶升高，

一般不超過正常值的2倍。反之，提示急性胰腺炎的可能。第19頁/共63頁7

.

呼吸系統(tǒng)：

可有呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、胸悶等，與體液潴留、肺水腫和心力衰竭有關(guān)。急性腎衰竭往往并發(fā)難治性肺部感染，偶見急性呼吸窘迫綜合征。8

,循環(huán)系統(tǒng)：可有充血性心力衰竭、心律失常、心包炎和高血壓等。□9

.

神經(jīng)系統(tǒng)：

可有昏睡、精神錯亂、木僵、激動、精神病等精神癥狀，以及肌陣攣、反射亢進、不安腿綜合征(RLS),

癲癇發(fā)作等。第20頁/共63頁口10

.

血液系統(tǒng)：

可表現(xiàn)為貧血、白細胞升高、血小板功能缺陷和出血傾向。□11.營養(yǎng)和代謝異常：

急性腎衰竭患者常處于高分解代謝

狀態(tài)，蛋白質(zhì)分解代謝加快，肌肉分解率增加，重者每天丟失肌肉1kg或1kg以上?！?2

.

感染：

是急性腎衰竭患者常見和嚴重并發(fā)癥之一，多見于嚴重外傷致高分解代謝型急性腎衰竭，預防性應用抗生素不能減少發(fā)生率。最常見的感染部位，依次為肺部、泌尿道、傷口和全身。第21頁/共63頁臨床分期急性腎衰竭早期癥狀隱匿，可被原發(fā)疾病所掩蓋，即使尿量開始減少，也容易被忽視。典型急性腎衰竭一般經(jīng)過少

尿期、移行期、多尿期和恢復期?！?/p>

1

.

少尿期：

每日尿量少于400ml,此期一般持續(xù)1～2周，少數(shù)患者僅持續(xù)數(shù)小時，延長者可達3～4周。少尿期長，

則腎損害重，如超過1個月，提示有廣泛的腎皮質(zhì)壞死可能。2.

溶行期：

患者度過少尿期后，尿量超過400ml/d即進入移行期。這是腎功能開始好轉(zhuǎn)的信號。第22頁/共63頁□3

.

多尿期：

每日尿量達2500ml(甚至多達4000~6000ml/d)。

此期的早期階段BUN尚可進一步上升。此后，隨著尿量的繼續(xù)增加，水腫消退，血壓、BUN和Scr逐漸趨

于正常，尿毒癥及酸中毒癥狀隨之消失。本期一般持續(xù)1～3周，可發(fā)生脫水、低血壓(低血容量性)、低鈉和低

鉀血癥，應注意監(jiān)測和糾正。4

.

恢復期：

腎功能完全恢復需6個月至1年時間，少數(shù)患者腎功能不能完全恢復，遺留永久性腎損害。第23頁/共63頁□(一)血液□(二)尿液(三)急性腎衰竭早期的生物學標記□(四)影像學檢查(五)腎組織活檢：指征輔助檢查第24頁/共63頁輔助檢查：血液1.急性腎衰竭患者可出現(xiàn)輕、中度貧血；BUN和Scr進行性上升；血鉀濃度升高(>5.5mmol/L),

部分正常，少數(shù)

偏低；血PH常低于7.35,碳酸氫根離子濃度多低于20mmol/L,

甚至低于13.5mmol/L;

血清鈉濃度可正常或偏低；血鈣可降低，血磷升高。2.血清學異常：如自身抗體陽性(抗核抗體、抗ds-DNA抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體、抗GBM抗體等),補體水

平降低，常提示可能為急性感染后腎小球腎炎和狼瘡性腎炎等腎實質(zhì)性疾病。3.如果患者有感染，應行血培養(yǎng)，排除急性腎損傷伴發(fā)膿毒癥。

第25頁/共63頁輔助檢查：尿液□1.尿常規(guī)：尿液外觀多呈渾濁，尿色深。根據(jù)病情不同，尿蛋白定性可為陰性。□2

.

尿沉渣檢查：可發(fā)現(xiàn)腎小管上皮細胞、上皮細胞管型、顆粒管型、紅細胞、白細胞和晶體存在，有助于急性腎衰

竭的鑒別診斷，對區(qū)分腎前性、腎性和腎后性具有重要價

值?！?.

尿液生化檢查：

包括尿鈉、鈉濾過分數(shù)、腎衰指數(shù)、尿/血滲量、尿和血尿素氮或肌酐比值等(表1),有助于腎前性氮質(zhì)血癥和急性腎小管壞死的鑒別。

第26頁/共63頁尿液檢測腎前性氮質(zhì)血癥急性腎小管壞死尿比重>1.018<1.012尿滲量[mOsm/(kg.H20)】>500<250尿鈉濃度(mmol/L)<10=20鈉濾過分數(shù)(%)<1>2腎衰指數(shù)(mmol/L)≤1=1尿/血滲量>1.5<1.1血尿素氮/Scr>20<10~15尿尿素氮/血尿素氮>8<3尿肌酐/Scr÷40<20尿沉渣透明管型污濁的棕色管型表1

腎前性氮質(zhì)血癥和急性腎小營壞死的鑒別第27頁/共63頁輔助檢查：急性腎衰竭早期的生

物學標記□1

.

尿

酶

：谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶(GST)、γ-

谷氨?；D(zhuǎn)移

酶(γ

-GT)

、堿性磷酸酶(AKP)

、N-

乙酰-β-D-氨基葡

萄糖苷酶(NAG)

等?！?.尿低分子蛋白：

胱抑素C(CysC)、a1-

微球蛋白、β2-微球蛋白、視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)8.中性應細胞明腦酸相關(guān)性脂質(zhì)運載蛋

白

(NGAL)□

4.腎損傷分子-1

(KM-1)第28頁/共63頁輔助檢查：影像學檢查□

1腎臟超聲檢查：鑒別有無尿路梗阻、判斷腎臟大小□2腹部區(qū)線平片：顯示腎、輸尿管和膀胱等部位的結(jié)石，以及超聲難以發(fā)現(xiàn)的小結(jié)石□3

CT:評估尿道梗阻，確定梗阻部位，明確腹膜后感染組織或腹膜后惡性腫瘤■4腎血管造影：懷疑腎動脈梗阻(栓塞、血栓形成、動脈瘤

)

時第29頁/共63頁輔助檢查：腎組織活檢指征，用于未明病因的骨性ARF1.可能存在缺血和腎毒性因素之外的腎性急性腎衰竭。■2.原有腎臟疾病的患者發(fā)生急性腎衰竭。3.伴有系統(tǒng)性受累表現(xiàn)的患者，如伴有貧血、長期低熱、淋巴結(jié)腫大等。4.臨床表現(xiàn)不典型者，腎活檢鑒別是貧血/中毒性急性腎小管壞死或急性間質(zhì)性腎炎。5.臨床診斷缺血或中毒性急性腎小管壞死，4～6周后腎功能不恢復。第30頁/共63頁疾病診斷■診斷急性腎損傷的診斷需要詳細回顧患者的病史和入院前的病史、治療史和用藥史，合理地應用實驗室及輔助檢查，

必要時，行腎活檢明確診斷。根據(jù)患者的病情變化，繪制

既往和近期Scr

的變化曲線，及其與藥物和各項干預性措

施之間的關(guān)系，對于明確診斷具有重要意義。第31頁/共63頁■

一般治療1.去除病因2.維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定3.營養(yǎng)支持4.處理并發(fā)癥腎臟替代治療疾病治療第32

頁/共63頁一

股治療□

1.去除病因：

停用可能具有腎毒性、導致過敏和影響腎

臟血流動力學的藥物，控制感染，改善心功能等。□2.維持血流動力學穩(wěn)定：■(1)維持液體平衡：對于急性腎衰竭患者或急性腎衰

竭風險患者，建議使用等張晶體溶液而非膠體擴容。第33頁/共63頁(2)

血管活性藥物：血管源性休克或急性腎衰竭風險患者建議血管升壓藥物聯(lián)合液體治療。不建議使用低劑

量的多巴胺、非諾多巴和心房利鈉肽等藥物預防或治療急性腎衰竭。(3)程序化血流動力學管理：建議必需達到血流動力學和氧合參數(shù)的基礎(chǔ)目標，以防止圍手術(shù)期高?；颊呋蚋腥拘孕菘嘶颊呒毙阅I衰竭進展或惡化。第34頁/共63頁□3.保證足夠營養(yǎng)攝入：

優(yōu)先考慮腸內(nèi)營養(yǎng)途徑，攝取總熱量20~30kcal/kg/d■

(1)不需要腎臟替代治療、非高分解代謝的患者，蛋白質(zhì)攝入量為0.8~1.0g/kg/d■

(2)腎臟替代治療患者，蛋白質(zhì)攝入量為1.0-1.5g/kg/d。□

(3)高分解、行連續(xù)性腎臟替代治療治療的患者，蛋白質(zhì)攝入最大量可達1.7g/kg/d。第35頁/共63頁并發(fā)癥臨床表現(xiàn)結(jié)果處理高鉀血癥異常心電圖(T波高尖),震顫心功能不全心律失常利尿劑，β2受體阻斷劑，鈣，胰島素葡萄糖，碳酸氫鹽，透析容量超負荷呼吸困難，肺水腫，心臟功能不全，高血壓，組織水腫氣體交換受損，心功能不全，影響傷口愈合，增加感染風險利尿劑，透析酸中毒過度通氣，剩余堿為負值心功能不全，低血壓，增加感染風險碳酸氬鹽，透析腦病精神異常暈眩，意識錯亂延長人工喂養(yǎng)時間透析血小板病出血，貧血增加輸血透析貧血皮膚蒼白，血紅蛋白降低血流動力學異常，增加輸血輸血，紅細胞生成素免疫力低下增加感染風險透析肌病肌肉萎縮延長人工喂養(yǎng)時間胸腔積液通氣受損透析4.并發(fā)癥及其處理第36頁/共63頁腎臟譽代治療

(RRT)■

1

治療原則■

(1)根據(jù)病情可以選擇以下血液凈化方式：口

a)連續(xù)性腎臟替代治療

(continunous

renalreplacement

therapy,CRRT)b)血液透析(hemodialysis,HD)c)腹膜透析(peritonealdialysis,PD)口

d)持續(xù)緩慢血液透析(sustainedlow-efficiencydialysis,SLED)■

(2)治療處方：因人而異，根據(jù)具體情況選擇不同的治療模式、治療劑量和抗凝劑等第37頁/共63頁□

2治療目的口(1)維持水、電解平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定口

(2)避免腎臟的進一步損傷口

(3)促進腎功能的恢復]

(4)為其他治療創(chuàng)造條件第38頁/共63頁分類特征代謝異常氮質(zhì)血癥BUN=36mmol/L(100mg/dL)尿毒癥并發(fā)癥腦病、心包炎、出血高鉀血癥K+≥6mmol/L和或心電圖異常高鎂血癥Mg2+≥4mmol/L嚴重代謝性酸中毒pH≤7.15少尿-無尿尿量<200mL/12h或無尿容量超負荷利尿劑抵抗性器官水腫(肺水腫)第39頁/共63頁3

腎臟替代治療的絕對指征■4

腎臟替代治療方式(1)開始腎臟替代治療的時機a)在出現(xiàn)危及生命的水、電解質(zhì)和酸堿紊亂時應急診開始腎臟替代治療口

b)開始腎臟替代治療的時機，不僅要參考BUN

和血清肌酐水平，更重要的是患者是否存在可被RRT糾正的異常和臨床狀況第40頁/共63頁□(2)停止腎臟替代治療的時機口a)

腎功能恢復可以滿足患者治療的需要，引起急性腎損傷的原發(fā)疾病好轉(zhuǎn)，表現(xiàn)為：尿量增加(不適用于非少尿患者),或血清肌酐水平自行下降；■

b)肌酐清除率>12ml/min可以考慮停止腎臟替代，>20ml/min可以停止腎臟替代；口c)

要有“撤機程序”:逐漸減少治療劑量和頻次，改變治療方式；■d)建議不要用利尿劑來促進腎功能恢復，或通過利尿減少RRT頻率。第41頁/共63頁口(3)腎臟替代治療劑量和方案口a)開始治療前必需有治療劑量的處方，并通過監(jiān)測各項指標來指導后續(xù)的治療處方，電解質(zhì)、酸堿和液體平衡應當個體化；■

b)急性腎損傷時Kt/V

應達到3.9/周；■c)CVVH置換量至少20-25ml/kg·h,并強調(diào)個體化；■d)特殊情況下要增加置換量，如膿毒癥、高分解代謝等；e)為使患者治療充分，可改變或聯(lián)合使用不同的RRT方式。第42頁/共63頁■

(4)緩沖堿□

a)推薦使用碳酸氫鹽置換液和透析液，尤其是危重患者、合并心血管疾病、肝功能衰竭或高乳酸血癥者；b)無禁忌證者可以使用枸櫞酸抗凝，并替代碳酸氫鹽堿基；0

c)透析液和置換液要求無菌，達到甚至超過AAMI(美國醫(yī)療儀器促進協(xié)會)標準，以減少膿毒癥的發(fā)生。第43頁/共63頁■(5)血管通路口

a)建議急性腎衰竭患者采用無套囊、無隧道的透析導管，更甚于有隧道的導管；口

b)急性腎衰竭患者采用靜脈通路建立血管通路時，首選右側(cè)頸內(nèi)靜脈；次選股靜脈；第三選擇為左頸內(nèi)靜脈；最后選擇鎖骨下靜脈；口

c)

推薦超聲引導下置入透析導管；口

d)

推薦在頸內(nèi)靜脈和鎖骨下靜脈置管后、導管使用之前立即行胸部平片檢查；□

e)

建議急性腎衰竭患者腎臟替代治療時置入無隧道的透析導管后，不要在皮膚局部使用抗生素。第44頁/共63頁5

抗凝劑：根據(jù)患者使用抗凝劑潛在的風險和收益決定抗凝治療方案(1)無出血風險和凝血異常，也未全身抗凝者，可使用抗凝劑■

a)

間歇性透析：普通肝素或低分子量肝素抗凝b)無禁忌征的患者連續(xù)性腎臟替代治療：推薦局部枸櫞酸抗凝，不推薦普通肝素口c)連續(xù)性腎臟替代治療有枸櫞酸抗凝禁忌征：普通肝素或低分子量肝素抗凝第45頁/共63頁■(2)有出血傾向不能用抗凝劑者a)無禁忌征的患者建議使用局部枸櫞酸抗凝■

b)

不要用局部肝素抗凝(3)肝素誘導的血小板減少的患者(HIT):

推薦使用直接

血凝酶抑制劑抗凝(如阿加曲班)或Xa因子抑制劑(如達那

肝素或磺達肝素),不推薦普通肝素和其他凝血酶或Xa因子抑制劑。第46頁/共63頁疾病預防■院內(nèi)：對于各種原因進入醫(yī)院救治的患者，不論是接受藥物保守治療、手術(shù)治療，還是需要進行造影等檢查，都要警惕到可能導致急性腎衰竭的誘因并采取有效的預防措施，

加強監(jiān)測，這是預防急性腎衰竭發(fā)生的最有效的方法。院外：應避免隨意用藥，尤其是解熱鎮(zhèn)痛藥、抗生素、不明成分中藥等。當出現(xiàn)少尿、浮腫等癥狀時，應及時至醫(yī)院就診。第47頁/共63頁疾病護理對急性腎衰竭早期患者，應給予適當?shù)男睦碜o理，解釋各種疑問，恰當解釋病情，用成功的病例鼓勵患者；為患

者創(chuàng)造安靜、整潔、舒適的治療環(huán)境；保證充足的睡眠，

每天在8小時以上。加強皮膚護理，保持皮膚完整，以減

少感染因素。囑患者常洗澡勤換內(nèi)衣，修剪指(趾)