外科學(xué)全套課件

創(chuàng)傷和戰(zhàn)傷

traumaandwarwound創(chuàng)傷和戰(zhàn)傷

traumaandwarwound一定義(definition):機(jī)械力作用于人體所造成的損傷，造成的組織連續(xù)性破壞和功能障礙稱(chēng)為創(chuàng)傷(trauma).二創(chuàng)傷的重要性:

引用著名外科學(xué)家裘法祖的話“研究創(chuàng)傷外科學(xué)”也就等于提高外科基礎(chǔ)的全部知識(shí).創(chuàng)傷外科學(xué)實(shí)際上是一部“外科學(xué)基礎(chǔ)”。創(chuàng)傷的分類(lèi)(classification)

一.按致傷原因:

1.擦傷2.撕裂傷3.刺傷4.切割傷5.挫傷6.火器傷7.沖擊傷等.二.按受傷部位、組織器官區(qū)分:

腦;胸;腹;肢;體;傷;等.三.按傷后皮膚是否完整區(qū)分:1.閉和性創(chuàng)傷(closedinjury)2.開(kāi)放性創(chuàng)傷(openinjury)

四.按傷情輕重區(qū)分:

重傷,輕傷.專(zhuān)科常有各自的指標(biāo)評(píng)分.第一節(jié)創(chuàng)傷的病理生理一.炎癥與免疫反應(yīng)1.創(chuàng)傷的炎癥反應(yīng).

a.時(shí)間:傷后數(shù)小時(shí)出現(xiàn)

b.病理變化:血液由于創(chuàng)傷→人體細(xì)胞受損，組織裂隙內(nèi)有血凝塊2-3h周?chē)M織就會(huì)發(fā)生炎癥.脫落細(xì)胞小血管收縮→擴(kuò)張通透性增加→血漿,血細(xì)胞滲出.

c.臨床表現(xiàn):局部紅腫熱痛炎癥的反應(yīng)：是由于損傷組織產(chǎn)物有關(guān)的介質(zhì)：緩激肽；補(bǔ)體碎片激起（C3a’C5a）組織胺白介素（IL）細(xì)菌的毒素細(xì)胞因子：腫瘤壞死因子（TNF）；血小板活化因子(PAF)。

d.創(chuàng)傷性炎癥對(duì)組織修復(fù)的作用:

創(chuàng)傷性炎癥對(duì)組織修復(fù)的作用:積極作用:吞噬細(xì)菌,局部清除,組織間隙支架,提供營(yíng)養(yǎng).損傷作用:大量滲出血容量下降組織壓血循環(huán)受阻組織碎片如血損傷其他器官.2.免疫反應(yīng)(Responsetoimmunization):

a.創(chuàng)傷早期處于激發(fā)狀態(tài)(pre-primedstate)

b.免疫反應(yīng)亢進(jìn):再次出現(xiàn)致傷因子→炎癥細(xì)胞釋放大量炎癥性介質(zhì)→級(jí)聯(lián)反應(yīng)→SIRS

c.免疫麻痹(CARS):抗炎反應(yīng)占優(yōu)勢(shì),對(duì)外來(lái)刺激反應(yīng)下降→易感染.二.神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)(neuroendocrine):1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng):應(yīng)激性刺激下丘腦交感-腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺.

2.下丘腦-垂體系統(tǒng):包括下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質(zhì)和下丘腦-垂體后葉軸.

(1)丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質(zhì)反應(yīng):傷后下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素CRH垂體前葉釋放促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素任何創(chuàng)傷均可使腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加,其意義在于:a使血糖升高b脂肪分解產(chǎn)生能量c減輕炎癥損害2.下丘腦-垂體后葉軸反應(yīng)(Hypothalam-Pituitaryposteriorlobe):創(chuàng)傷后低血容量ADH分泌增加腎遠(yuǎn)曲管和集合管對(duì)水的吸收增加維持循環(huán)血量3.腎素-醛固酮系統(tǒng)腎素-醛固酮(renin-aldosterone)

血管緊張素原(angiotensinogen)血管緊張素Ⅰ(angiotoninⅠ)

血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ)

(恢復(fù)循環(huán)血量有重要作用)

4.神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)作用下糖、蛋白和脂肪的代謝均發(fā)生相應(yīng)變化

a.傷后早期出現(xiàn)高血糖,創(chuàng)傷性糖尿病

b.脂肪是傷后最主要的能源.

c.嚴(yán)重創(chuàng)傷后,蛋白質(zhì)分解顯著增強(qiáng),負(fù)氮平衡.

三.主要臟器的功能變化.1.心血管

創(chuàng)傷后出現(xiàn)血容量減少,兒茶酚胺增多,減少皮膚肌肉血流量,維持生命器官血液灌注.2.肺

肺挫傷和胸部嚴(yán)重?fù)p傷、休克、大量輸血輸液等,可發(fā)生急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)或急性肺損傷(ALI).3.腎

a失血、失液導(dǎo)致腎血流量減少,抗利尿激素和醛固酮的作用,有助于體液保留.

b傷后血紅蛋白、肌紅蛋白游離分解產(chǎn)物可損傷腎小管,導(dǎo)致急性腎衰(acuterenalfailure).4.肝嚴(yán)重創(chuàng)傷肝血流量減少,轉(zhuǎn)氨酶升高.5.胃腸大面積的燒傷、顱腦損傷可發(fā)生應(yīng)激性潰瘍(stressulcer).6.腦腦血流量不足可發(fā)生低氧血癥,近而誘發(fā)腦水腫.第二節(jié)創(chuàng)傷的組織修復(fù)(Tissuerepair)一.組織修復(fù)的基本過(guò)程:大致經(jīng)歷三個(gè)階段a炎癥反應(yīng)b組織增生和肉牙形成c傷口收縮瘢痕形成.1.炎癥反應(yīng):⑴時(shí)間:傷后立即開(kāi)始,通常持續(xù)3-5天.⑵主要改變:血液凝固,炎細(xì)胞滲出.⑶意義:清除致傷因子,壞死組織,為組織修復(fù)奠定基礎(chǔ).2.組織增生和肉芽形成(granulation)⑴時(shí)間:傷后24-48小時(shí)⑵主要變化:一部分基底細(xì)胞向缺損區(qū)移行,成纖維細(xì)胞增生,血管形成(毛細(xì)血管出芽生長(zhǎng))⑶意義:填補(bǔ)修復(fù)缺損組織,抗感染,吸收清除壞死組織.3.傷口收縮和瘢痕形成⑴時(shí)間:傷后3-5天⑵主要變化:a起初,收縮時(shí)類(lèi)似于錢(qián)包口收攏稱(chēng)“錢(qián)包收攏”效應(yīng)(pursestringeffect)b最后傷口中央的肌成纖維細(xì)胞收縮,“牽拉”效應(yīng)(pulleffect)⑶結(jié)局:轉(zhuǎn)變?yōu)榧?xì)胞和血管較少而纖維較多的瘢痕組織.二.細(xì)胞、生長(zhǎng)因子和纖維連接蛋白在創(chuàng)傷修復(fù)中的作用.㈠細(xì)胞1.中性粒細(xì)胞(neutrophil)⑴中性粒細(xì)胞最早到達(dá)損傷部位,起清除作用.⑵清除致傷因子,壞死組織,為組織修復(fù)奠定基礎(chǔ).⑶傷后2-3天,壞死組織和正常組織間有一中性粒細(xì)胞構(gòu)成的分界帶分離壞死組織2.巨噬細(xì)胞(histocyte)⑴單核細(xì)胞在損傷區(qū)轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞.⑵起到清除“廢墟”的作用⑶通過(guò)釋放各種生物活性物質(zhì)對(duì)創(chuàng)傷進(jìn)行調(diào)控.⑷促進(jìn)血管生成.3.血小板(bloodplatelet)⑴止血、凝血作用⑵活化的血小板可發(fā)動(dòng)和驅(qū)動(dòng)整個(gè)愈合過(guò)程.4.淋巴細(xì)胞(Lymphocyte)在巨噬細(xì)胞的協(xié)助下,淋巴細(xì)胞可產(chǎn)生淋巴激肽(lymphokines)促進(jìn)細(xì)胞分裂和血管生長(zhǎng).5.肥大細(xì)胞(Mastcell)⑴傷口處的肥大細(xì)胞傷后24小時(shí)減少,3-5天增多,第8天⑵㈡生長(zhǎng)因子(growthfactor)1.β轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(transforminggrowthfactorβTGF----β)2.胰島細(xì)胞生長(zhǎng)因子(insulin-likegrowthfactor,IGF)由兩種相關(guān)多肽組成，即IGF-I和IGF-II3.成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FIBROBLASTGROWTHFACTORS,FGFs）4.血小板衍生生長(zhǎng)因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF）5.表皮生長(zhǎng)因子(EpidermalGrowthFactor,FGF)6.其他細(xì)胞因子：此外來(lái)源于造血細(xì)胞系細(xì)胞的一些因子，如白介素（IL-1,3,6），粒細(xì)胞集落刺激因子和白細(xì)胞集落刺激因子。⒈炎癥反應(yīng)期(Inflammatoryreaction):⑴血小板釋放的PDGF、IGF-1、EGF、TGF-β炎癥的趨化劑⑵巨噬細(xì)胞分泌TGF-β、TGF-α、bFGF、和MDGF、HB-EGF.2.組織增生和肉芽形成期⑴成纖維細(xì)胞分泌IGF-1、bFGF、TGF-β、PDGF、KGF⑵角化細(xì)胞合成TGF-β、TGF-α、KAF3.傷口收縮與瘢痕形成期TGF-β、PDGF在肉芽組織轉(zhuǎn)為瘢痕過(guò)程中具有重要作用.㈢纖維連接蛋白(fibronectin)纖維連接蛋白是一組大分子蛋白,分為血漿纖維連接蛋白(存在于血液,淋巴液,腦脊液中)和組織纖維連接蛋白(廣泛存在于細(xì)胞外基質(zhì)).多種上皮、軟骨、施萬(wàn)、神經(jīng)細(xì)胞均可產(chǎn)纖維連接蛋白.

⑴血漿纖維粘連蛋白參與凝血過(guò)程.⑵對(duì)單核細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞有化學(xué)趨化作用⑶使成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞向傷區(qū)移動(dòng)⑷促使上皮細(xì)胞向傷區(qū)移動(dòng).三.成纖維細(xì)胞(fibroblast)增生與膠原(collagen)合成⒈成纖維細(xì)胞的來(lái)源:

a.鄰近組織中分化的間質(zhì)細(xì)胞和成纖維細(xì)胞在生長(zhǎng)因子和化學(xué)趨化物作用下分化,遷移而來(lái).

b.生長(zhǎng)因子刺激成纖維細(xì)胞有絲分裂而增生.2.成纖維細(xì)胞的增生與調(diào)控

a.生長(zhǎng)因子調(diào)控細(xì)胞分裂增殖與G0-G1

期有關(guān).

b.IGF、生長(zhǎng)調(diào)節(jié)素、糖皮質(zhì)激素的協(xié)同作用下可是S-G2期細(xì)胞進(jìn)入M期.2.膠原的合成與調(diào)控

a.膠原在傷口愈合中合成過(guò)程細(xì)胞內(nèi)合成細(xì)胞外沉淀再次吸收

b.膠原的調(diào)控⑴高乳酸環(huán)境⑵生長(zhǎng)因子的作用四.傷口愈合類(lèi)型分為:一期愈合和二期愈合1.一期愈合(healingbyfirstintention).

a創(chuàng)口小,不感染,組織破壞少

b經(jīng)縫合,創(chuàng)緣對(duì)合,炎癥反應(yīng)輕

c表皮再生,少量肉芽組織

d瘢痕少2.二期愈合(healingbysecondintention)

a傷口大,壞死組織多,伴有感染.

b傷口收縮,炎癥反應(yīng)重.

c肉芽組織填平傷口,然后表皮再生

d愈合后形成瘢痕大.第三節(jié)創(chuàng)傷的檢查與診斷Woundeddiagnosisandcheck一.創(chuàng)傷檢查的原則:1.首先要注意病人的生命體征.2.其次檢查受傷部位.3.對(duì)嚴(yán)重的病情需邊檢查邊治療.4.病人不能搬動(dòng)時(shí),需憑經(jīng)驗(yàn)初步判斷,然后再仔細(xì)檢查全身檢查(generalphysicalcheckup)⑴觀察生命體征(Vitalsigns)

a呼吸:呼吸頻率是否>25次/分或<15次/分,呼吸困難,發(fā)紺

b心血管:脈率是否>100次/分微弱,觸不清,收縮壓是否<90mmHgc神經(jīng)精神狀態(tài):

⑵創(chuàng)傷嚴(yán)重度評(píng)分ISS計(jì)算時(shí)只將全身6個(gè)分區(qū)中損傷較嚴(yán)重的3個(gè)分區(qū)中各取一最高AIS值求其平方和.目前認(rèn)為ISS≥16列為重傷,ISS≥20死亡率明顯增高,ISS>50存活者少,ISS為75是難以救治.二.閉合性創(chuàng)傷檢查(closewoundcheck)1.實(shí)驗(yàn)穿刺

a腹穿(abdominalcavitypuncture)

b胸腔穿刺(thoraciccavitypuncture)2.影像檢查:CTMRIX-LION3.導(dǎo)管術(shù)4.探察手術(shù)三.傷口檢查(woundcheck)開(kāi)放性傷口,如有進(jìn)行性出血、開(kāi)放性氣胸、腹部腸管脫出等,應(yīng)先作緊急處理待手術(shù)時(shí)再仔細(xì)檢查.檢查要點(diǎn)如下:1.傷口大小,深度,形狀2.傷口污染情況3.傷口性狀.4.傷口內(nèi)異物存留.第四節(jié)創(chuàng)傷的治療五、創(chuàng)傷的治療

一急救

⑴搶救積極，但不慌亂，保持鎮(zhèn)定，工作有序。⑵現(xiàn)場(chǎng)有多個(gè)傷員，組織人力協(xié)作。不可忽視沉默的傷員，因?yàn)樗膫榭赡苌鯙閲?yán)重。⑶防止搶救中再次損傷，例如移動(dòng)傷員時(shí)制動(dòng)不夠，使骨折端損傷原未受傷的血管神經(jīng)。⑷防止醫(yī)源性損害，例如輸液過(guò)快過(guò)多引起肺水腫，輸不相容的血液引起溶血等。

創(chuàng)傷的治療二.局部治療(Localtherapeutics)1.一期縫合:清潔傷口無(wú)菌條件下縫合,污染傷口,如無(wú)明顯感染,清潔后可一期縫合.2.二期縫合:對(duì)于已感染傷口,或有感染可能的傷口清創(chuàng)后充分引流,二期縫和.清創(chuàng)術(shù)(debridement)㈠基本要求(foundationDemand)1.應(yīng)擴(kuò)大傷口,切開(kāi)深肌膜,徹底止血,切除失活組織,取出異物.2.傷口盡早清創(chuàng),最好6小時(shí),最遲72小時(shí).3.休克的傷員應(yīng)在傷情穩(wěn)定后再清創(chuàng).4.根據(jù)先重后輕的原則清創(chuàng)5.如發(fā)現(xiàn)壞死組織,引流不暢,應(yīng)再次清創(chuàng).㈡方法和步驟1.清洗傷口周?chē)?保護(hù)創(chuàng)口.2.清創(chuàng)的切口要選擇合適,不影響以后的功能.3.由淺如深地逐層清除失活組織.4.清除血塊、組織碎片和異物.5.骨折時(shí)應(yīng)去除污染的碎骨片,較大的骨片應(yīng)保留固定,防骨缺損.6.妥善止血7.神經(jīng)或肌腱損傷一般不一期縫合,清除表面污物,定位縫合.8.清除完畢,用過(guò)氧化氫溶液及滅菌鹽水沖洗.9.除顱、胸、腹、關(guān)節(jié)腔外一般不做一期縫合.10.四肢骨折、關(guān)節(jié)傷和大塊軟組織損傷,清創(chuàng)后要固定止動(dòng),禁用石膏管形.11.盲管引流不暢時(shí)作低位引流.12.早期清創(chuàng)后,必須盡早封閉傷口.三.全身治療(Totalbodytreatment)1.抗感染(infectiontreatment)

預(yù)防性抗菌素的使用原則:

a.污染較重、失活組織較多的開(kāi)放性損傷,尤其是火器傷.

b.頜面、胃腸道和會(huì)陰部損傷

c.組織缺氧時(shí)間較長(zhǎng)

d.機(jī)體抵抗力低,有免疫缺陷或抑制者.2.體液調(diào)整⑴脫水(desiccation):出現(xiàn)口渴、尿少、血濃縮等,經(jīng)補(bǔ)充平衡鹽和葡萄糖液后可以得到糾正.血漿丟失太多要補(bǔ)充一些膠體.⑵血清鉀異常:

a傷后早期血鉀增高.

b蛋白合成階段,鉀需要量增加及時(shí)補(bǔ)充.

c一般傷后3-4天不補(bǔ)鉀,以后酌情補(bǔ)充.⑶血清鈣降低⑷酸堿失衡(acid-basedisturbance):

a酸中毒(acidosis):低灌流、缺氧、分解代謝加速

b堿中毒(Alkalosis):過(guò)度換氣、嘔吐和胃腸減壓等3.營(yíng)養(yǎng)支持(nutritionalsupport)第五節(jié)戰(zhàn)傷救治

(treatmentofwarwound)救治原則(treatmentdoctrine):1.快搶快救,先搶后救.2.全面檢查,科學(xué)分類(lèi).3.在后送中連續(xù)檢測(cè)與治療4.早期清創(chuàng),延期縫合.5.先重后輕,防治結(jié)合6.整體治療.戰(zhàn)傷急救(warwoundhelp)一.通氣(ventilation)方法:擊背、指摳咽喉、推壓腹部、氣管插管、環(huán)甲膜穿刺.二.心跳呼吸驟停的復(fù)蘇(resuscitationofcardiacarrestandapnea)4分鐘內(nèi)的有效復(fù)蘇,存活率可達(dá)50%,超過(guò)10分鐘者基本為0.三.止血(hemostasia)1.指壓止血2.加壓包扎止血3.止血帶(prelumarteriol)止血⑴類(lèi)型:a充氣止血帶b橡皮止血帶⑵止血帶使用注意事項(xiàng):a位置:上肢---上臂中上1/3,下肢---大腿上1/3.b時(shí)間:1小時(shí)放松一次,c皮膚保護(hù),松緊適宜.四.包扎(bandaging)1包扎方法:⑴繃帶包扎⑵三角巾包扎2.包扎注意事項(xiàng):⑴包扎前要觀察傷口,判斷出血性質(zhì),用和適方法包扎⑵不敷灑任何藥物⑶脫出的腸管不要立即還納.⑷四肢開(kāi)放骨折不要立刻復(fù)位,包扎固定.⑸開(kāi)放性氣胸,加蓋不透氣材料.五.固定(fixation):可以減少疼痛,防止損傷周?chē)M織器官.六.搬運(yùn)和后送(transportandevacuation)外科病人

的體液失調(diào)

病例：男，39歲，飲酒后腹部劇痛24小時(shí)。查體實(shí)驗(yàn)室檢查影像學(xué)檢查診斷：ASP治療過(guò)程涉及：水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂外科感染SIRSMODSMOF外科營(yíng)養(yǎng)出血與輸血術(shù)前準(zhǔn)備術(shù)后處理、外科并發(fā)癥具體外科三造瘺術(shù)第一節(jié)概述體液分布（成人♂）體重%總體液%細(xì)胞內(nèi)液4067細(xì)胞外液2033血管內(nèi)58組織間1525體重%—♀50%；嬰兒80%；>1歲65%；過(guò)胖↓10%~20%；瘦↑10%。細(xì)胞內(nèi)、外液的電解質(zhì)濃度（mEq/L）

血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液陽(yáng)離子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217陰離子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11—HPO42-22116Protein16540組織間液=功能性細(xì)胞外液+無(wú)功能性細(xì)胞外液（占體重1%~2%）無(wú)功能性細(xì)胞外液：結(jié)締組織液和所謂透細(xì)胞液，如腦脊液、關(guān)節(jié)液和消化液等。但胃腸液的大量丟失可造成體液成分的明顯改變。體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)血容量維持神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)滲透壓維持下丘腦－垂體－抗利尿激素系統(tǒng)腎素－醛固酮系統(tǒng)下丘腦—垂體后葉—抗利尿繳素腎素—醛固酮腎細(xì)胞外液容量↓血容量↓，血壓↓血管收縮肽Ⅱ↑腎血流↓腎小球過(guò)濾↓Na+重吸收↑腎排Na+↓細(xì)胞外液容量↑血壓↑醛固酮↑交感神經(jīng)興奮↑心排出量↑外周阻力↑酸堿平衡維持PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交換尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收酸堿平衡的維持（動(dòng)脈7.40±0.05）血液中的緩沖系統(tǒng)以HCO3-/H2CO3最為主要

HCO3-24mmol/L20H2CO31.2mmol/L1

肺呼出CO2，使血中PaCO2↓—H2CO3↓

腎Na+——H+交換，排出H+HCO3-重吸收

NH3+H+——NH4+排出尿酸化，排H+

排出固定酸，保留堿，維持HCO3-濃度，血PH

不變。=學(xué)習(xí)方法整體觀念動(dòng)態(tài)思維、靜態(tài)分析臨床為主、檢測(cè)參考平衡：攝入——排出疾病診斷：病史、查體、檢測(cè)、影像、確診治療：原發(fā)病、糾正代謝紊亂或并發(fā)癥第二節(jié)

體液代謝失調(diào)容量失調(diào)—等滲性體液↓或↑，主要致細(xì)胞外液容量變化；濃度失調(diào)—細(xì)胞外液中水↑或↓，致滲透微粒（Na+占99%）濃度（滲透壓）改變；成分失調(diào)—其它離子改變，對(duì)細(xì)胞外液滲透壓無(wú)明顯影響，造成成分失調(diào)。如K+↑

或↓，Ca2+↑或↓等。一、水和鈉的代謝紊亂1.等滲性缺水外科最易發(fā)生水、鈉等比例丟失細(xì)胞外液滲透壓正常病因：消化液急性丟失腸外瘺大量嘔吐體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織區(qū)腹腔感染腸梗阻燒傷臨床表現(xiàn)：脫水表現(xiàn)舌、皮膚干燥等少尿不口渴低血容量表現(xiàn)喪失體重的5%休克表現(xiàn)喪失體重的6～7%診斷：病史癥狀實(shí)驗(yàn)室：血液濃縮尿比重增高治療：原發(fā)病治療補(bǔ)充等滲液按喪失體重百分比補(bǔ)給用：平衡鹽

乳酸鈉復(fù)方氯化鈉碳酸氫鈉等滲鹽水（含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L)2.低滲性缺水失鈉多于失水細(xì)胞外液呈低滲透狀態(tài)病因：鈉丟失過(guò)多或補(bǔ)充過(guò)少者消化液持續(xù)性丟失大創(chuàng)面慢性滲液應(yīng)用排鈉利尿劑而未補(bǔ)鈉等滲性脫水時(shí)補(bǔ)水過(guò)多臨床表現(xiàn)：神志不清、鍵反射減弱或消失、昏迷惡心、嘔吐、視物模糊、神志淡漠、站立性暈倒癥狀＜120休克重度＜130中度＜135－疲乏、頭暈、手足麻木輕度尿鈉血清鈉（mmol/L)血壓診斷：血清鈉檢測(cè)：＜135mmol/L尿液檢測(cè)：尿比重：＜1.010尿鈉、尿氯紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞比容、血尿素氮等治療：原則積極處理原發(fā)病分次補(bǔ)充高滲鹽水隨時(shí)檢測(cè)、及時(shí)調(diào)整低滲性缺水補(bǔ)鈉公式：公式1日補(bǔ)充量＝1/2丟失量＋日生理需要量公式2需補(bǔ)鈉量（mmol)＝［142mmol/L－血鈉測(cè)得值(mmol/L)］×體重（kg)×0.6（女性0.5）基本知識(shí)：17mmoNa+=lg鈉鹽日需量：水量：2000ml氯化鈉量：4.5g氯化鉀量：3～6g

尿量≥40ml/h高滲鹽水滴速＜100～150ml/h晶膠比：3～2：13.高滲性缺水失水多于失鈉細(xì)胞外液呈高滲透狀態(tài)病因：水?dāng)z入不足水丟失過(guò)多臨床表現(xiàn)：缺水量（體重％）輕度2～4％口渴中度4～6％明顯缺水表現(xiàn)（極度口渴、尿少等）重度＞6％明顯缺水表現(xiàn)、精神癥狀、昏迷診斷：血清鈉濃度：＞150mmol/L尿比重：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)等治療：原則積極處理原發(fā)病分次補(bǔ)充低滲鹽水或等滲糖液隨時(shí)檢測(cè)、及時(shí)調(diào)整補(bǔ)液量計(jì)算：依據(jù)臨床表現(xiàn)，估計(jì)失水量占體重的百分比：?jiǎn)适?％體重，補(bǔ)液400～500ml依據(jù)血鈉濃度：補(bǔ)水量（ml）＝［血鈉測(cè)得值（mmol/L)-血鈉正常值（mmol/L)］×體重（kg）×4日補(bǔ)液量＝1/2丟失量＋日生理需要量血鈉（mmol/L)尿鈉尿比重口渴紅細(xì)胞比容血壓等滲正常－低滲＜135－高滲＞150＋小結(jié)：類(lèi)型特點(diǎn)病因臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查治則等滲性缺水（急性，混合性）低滲性缺水（慢性，繼發(fā)性）高滲性缺水（原發(fā)性）水中毒（稀釋性低血鈉）課后作業(yè)小結(jié)：水和鈉的代謝紊亂（正常血鈉135-150mmol/L類(lèi)型特點(diǎn)病因臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查治則等滲性缺水（急性，混合性）水和鈉成比例喪失，細(xì)胞外液迅速↓消化液急性喪失；體液?jiǎn)适В耗c梗阻，燒傷少尿，口不渴；血容量↓，血壓不穩(wěn)，休克血液濃縮，RBC↑,Hb↑↑Hct↑↑尿比重↑靜脈滴注平衡鹽或等滲鹽水；3000ml（依輕重程度給1/2→2/3→1低滲性缺水（慢性，繼發(fā)性）失鈉>失水消化液持續(xù)丟失；大創(chuàng)面滲液；排鈉利尿藥；補(bǔ)水過(guò)多。135mmol/L↓：乏力，手足麻木，口不渴；130mmol/L↓：血容量，腎濾過(guò)↓，站立性暈倒；120mmol/L↓：肌痙攣，昏迷血鈉<135mmol/L尿比重<1.010血液濃縮血尿素氮↑補(bǔ)鈉量（mmol）=[血鈉正常值（mmol/L）-血鈉測(cè)得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.6（女為0.5）高滲性缺水（原發(fā)性）失水>失鈉攝入水少；失水↑（汗）；糖尿病尿↑尿少，口渴（缺水2%~4%）；舌唇干燥，眼窩下陷（缺水4%~6%）；狂燥、譫妄，昏迷（↑缺水6%）血鈉>150mmol/L，血液極度濃縮尿比重↑補(bǔ)水量（ml）=[血鈉測(cè)得值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol./L）]×體重（kg）×4水中毒（稀釋性低血鈉）體內(nèi)水潴留，血漿滲透壓↓循環(huán)血量↑腎功能不全；攝入水過(guò)多急性水中毒表現(xiàn)為腦水腫，顱壓↑血液稀釋?zhuān)獫{蛋白↓停水?dāng)z入利尿改善腦水腫急性腎功衰竭

病例一男，36歲，以復(fù)合性損傷36小時(shí)、少尿24小時(shí)收住院查體：p112BP86/50mmHg

急性病容,神志恍惚,顏面浮腫,兩肺少量干濕鳴,心律112次/分,腹膨隆,腹膜刺激征(+),見(jiàn)切口,腸鳴音弱.骨盆擠壓試驗(yàn)(+).見(jiàn)尿管.下肢浮腫.病例二.前列腺增生病例三.產(chǎn)后大出血病例四.毒蕈中毒概述（一）急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF)是指由各種原因引起的急性腎功能損害，及由此所致的血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚及水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等一系列病理生理改變，是臨床常見(jiàn)而嚴(yán)重的病征之一，還可能與其他器官的功能障礙并存而構(gòu)成多器官功能不全綜合征(MODS)。概述（二）尿量明顯減少是腎功能受損最突出的表現(xiàn)。成人24小時(shí)尿量少于400ml稱(chēng)為少尿(oliguria)，尿量不足100ml稱(chēng)為無(wú)尿(anuria)。當(dāng)24小時(shí)尿量低于500m1時(shí)，即使最大滲透量(壓)達(dá)1000mmol/L，仍不足以維持溶質(zhì)的平衡，而會(huì)出現(xiàn)不同程度的氮質(zhì)血癥。

病因與分類(lèi)

腎前性

腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球?yàn)V過(guò)率而引起少尿。早期階段屬于功能性改變，腎本身尚無(wú)結(jié)構(gòu)損害

腎后性

雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。早期解除梗阻后腎功可恢復(fù)正常腎性各種原因引起的腎實(shí)質(zhì)性急性損害，急性腎小管壞死是其主要形式，約占3／4。腎缺血和中毒是其主要病變

病因分類(lèi)示意圖發(fā)病機(jī)制

(一)腎缺血當(dāng)腎血流量減少時(shí)，腎灌注壓力下降，腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)下降。腎灌注壓力不足是ARF的起始因素腎小管上皮細(xì)胞變性壞死腎小管內(nèi)液返漏和腎小管堵塞，是ARF持續(xù)存在的主要因素

腎小管機(jī)械性堵塞急性腎衰竭持續(xù)存在的主要因素發(fā)病機(jī)制

(二)缺血—再灌注損傷實(shí)質(zhì)細(xì)胞的直接損傷，血管內(nèi)中性粒細(xì)胞隔離及氧化物質(zhì)和其他有害物質(zhì)的釋放，使腎實(shí)質(zhì)損害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物質(zhì)、內(nèi)皮素、血小板活化因子等均參與這一過(guò)程非少尿型急性腎衰竭腎單位損傷的量和程度以及液體動(dòng)力學(xué)變化的不一致所致臨床表現(xiàn)（一）(一)少尿或無(wú)尿期一般為7～14天，有時(shí)可長(zhǎng)達(dá)1個(gè)月。少尿期越長(zhǎng)，病情越嚴(yán)重。是整個(gè)病程的主要階段

1．水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

水中毒

高鉀血癥

高鎂血癥

高磷血癥和低鈣血癥

低鈉血癥

酸中毒

臨床表現(xiàn)（二）2．代謝產(chǎn)物積聚蛋白代謝產(chǎn)物(含氮物質(zhì))不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中，稱(chēng)為氮質(zhì)血癥。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無(wú)力、意識(shí)模糊，甚至昏迷?？赡芎喜⑿陌?、心肌病變、胸膜炎及肺炎等

3．出血傾向由于血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加，有出血傾向。常有皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血

臨床表現(xiàn)（三）(二)多尿期當(dāng)24小時(shí)尿量增加至400ml以上，即進(jìn)人多尿期。尿量可達(dá)3000ml以上。歷時(shí)14天。在開(kāi)始的一周內(nèi)，尿量雖有所增加，但血尿素氮、肌酐和血鉀繼續(xù)上升。仍屬少尿期的繼續(xù)，尿毒癥癥狀并未改善，甚至有進(jìn)一步惡化的可能。當(dāng)腎功能逐漸恢復(fù)，尿量大幅度增加后，可出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低血鈣、低血鎂和脫水現(xiàn)象。此時(shí)仍處于氮質(zhì)血癥和水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)。臨床表現(xiàn)（四）（三）非少尿型急性腎衰竭：每日尿量常超過(guò)800ml。但血肌酐呈進(jìn)行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見(jiàn)，感染發(fā)生率亦較低。臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)程緩慢，需要透析者少，預(yù)后相對(duì)為好診斷（一）(一)詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史及體格檢查(二)尿量及尿液檢查

每小時(shí)尿量

尿液物理性狀

尿比重或尿滲透壓

尿常規(guī)

診斷（二）(三)血液檢查

血常規(guī)檢查嗜酸性細(xì)胞明顯增多提示有急性間質(zhì)性腎炎的可能

血尿素氮和肌酐血肌酐和尿素氮呈進(jìn)行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L

血清電解質(zhì)測(cè)定，pH或血漿[HCO3-]測(cè)定

預(yù)防（一）注意高危因素嚴(yán)重創(chuàng)傷、較大的手術(shù)、全身性感染、持續(xù)性低血壓以及腎毒性物質(zhì)

積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時(shí)正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，解除腎血管收縮，可避免腎性ARF發(fā)生

對(duì)嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，在處理原發(fā)病同時(shí)，應(yīng)用5％碳酸氫鈉250ml堿化尿液，并應(yīng)用甘露醇防止血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管或其他腎毒素?fù)p害腎小管上皮細(xì)胞

預(yù)防（二）在進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)擴(kuò)充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿，以保護(hù)腎功能?？墒股倌蛐虯RF轉(zhuǎn)變?yōu)榉巧倌蛐?。多巴胺可使腎血管擴(kuò)張，以增加腎小球?yàn)V過(guò)率和腎血漿流量出現(xiàn)少尿時(shí)可應(yīng)用補(bǔ)液試驗(yàn)，既能鑒別腎前性和腎性ARF，又可能預(yù)防腎前性ARF發(fā)展為腎性ARF

治療（一）(一)少尿期治療

限制水分和電解質(zhì)

維持營(yíng)養(yǎng)供給熱量

預(yù)防和治療高血鉀

糾正酸中毒

嚴(yán)格控制感染

血液凈化血液透析，腹膜透析，超濾治療（二）(二)多尿期的治療

原則保持水、電解質(zhì)平衡，增進(jìn)營(yíng)養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防治療感染，注意合并癥的發(fā)生

2024/3/15110顱腦損傷Craniocerebralinjury2024/3/15111概念顱腦損傷是指顱腦在外力的作用下所致的損傷，無(wú)論在和平或戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期都是一類(lèi)極為常見(jiàn)的損傷性疾病，其中心問(wèn)題是腦損傷，且往往與頭皮、顱骨損傷同時(shí)發(fā)生，因此學(xué)習(xí)時(shí)，既要根據(jù)頭皮、顱骨、腦三者的各自解剖特點(diǎn)、受傷機(jī)理分別分析，也要系統(tǒng)全面的整體理解。2024/3/15112第一節(jié)頭皮損傷一.頭皮血腫：多因鈍器傷所致，按血腫存在于頭皮不同的解剖部位可分以下類(lèi)型2024/3/15113（一）皮下血腫血腫位于皮下組織層之間，此層致密血腫不易擴(kuò)散，體積小，周?chē)M織腫脹增厚，觸中心有凹感，血腫部位疼痛明顯。2024/3/15114（二）帽狀腱膜下血腫多由小動(dòng)脈或頭皮導(dǎo)血管破裂所致，此層組織疏松、血腫易擴(kuò)散，甚至遍布全頭，疼痛不如皮下血腫明顯。2024/3/15115（三）骨膜下血腫多因受傷時(shí)顱骨發(fā)生變形，顱骨與骨膜分離、骨折等，如新生兒產(chǎn)傷、凹陷性顱骨骨折，骨膜撕脫等，血腫范圍常受顱縫限制，局限于某一顱骨表面。2024/3/15116頭皮血腫的治療下血腫無(wú)需特殊處理。帽狀腱膜下血腫、骨膜下血腫，小者可自行吸收皮，較大者需無(wú)菌穿刺加壓包扎，感染者切開(kāi)引流。2024/3/15117二.頭皮裂傷多由銳器所傷，此種傷由于頭皮血運(yùn)豐富，血管位于帽狀腱膜與頭皮之間的致密層，斷裂時(shí)不易回縮，故傷口不大，但出血較多。帽狀腱膜裂開(kāi)時(shí)往往傷口裂開(kāi)、帽狀腱膜未裂開(kāi)時(shí)傷口一般對(duì)合良好。治療：爭(zhēng)取短時(shí)間內(nèi)清創(chuàng)（24小時(shí)內(nèi)）縫合。對(duì)有缺損者可行修補(bǔ)，感染嚴(yán)重者分期縫合。2024/3/15118三.頭皮撕脫傷指大塊頭皮自帽狀腱膜下或連同骨膜一并撕脫所致，往往傷口出血多，而發(fā)生失血性休克。治療：爭(zhēng)取12小時(shí)內(nèi)清創(chuàng)、縫合，對(duì)全撕脫者、頭皮壞死者待感染控制后植皮，先止痛，搶救休克。2024/3/15119第二節(jié)顱骨損傷

一.顱蓋骨折（按骨折的形式分以下兩類(lèi)）（一）線形骨折一般系外力直接作用顱骨所致，可單發(fā)或多發(fā)，除頭皮全層裂傷肉眼可見(jiàn)外，一般需經(jīng)X線證實(shí)，但要警惕合并顱內(nèi)出血及腦損傷。2024/3/15120（二）顱骨凹陷骨折1.粉碎性凹陷骨折：多發(fā)于成年人，顱骨全層深入或內(nèi)板深入顱腔，甚至刺破腦膜、腦組織。2.乒乓球樣骨折：一般發(fā)生在小兒，凹陷之顱骨一般不刺破硬膜。2024/3/15121顱蓋骨折的治療

凹陷骨折的手術(shù)指征：①骨折伸入顱腔1cm以上②有腦損傷癥狀如癲癇、失語(yǔ)等癥狀③顱骨凹陷使顱腔縮小引起顱壓增高者有硬腦膜破裂者予以修補(bǔ)，涉及大靜脈竇無(wú)顱壓增高者可不手術(shù)。2024/3/15122二.顱底骨折（一）前顱底骨折：常累及眶頂及篩骨，常伴有鼻出血、腦脊液鼻漏、球結(jié)膜下出血、眼眶周?chē)傺ㄐ茇堁郏?、外傷性氣腦，甚至損傷，嗅、視神經(jīng)。2024/3/15123

（二）中顱凹骨折

蝶骨骨折伴腦膜破裂時(shí)，血液和腦脊液經(jīng)蝶竇鼻腔流出，顳骨巖部骨折伴中耳鼓膜破裂時(shí)，腦脊液經(jīng)外耳道流出，鼓膜完整時(shí)經(jīng)耳咽管鼻腔流出、常合并7、顱神經(jīng)周?chē)該p害，骨折波及破裂孔時(shí)常導(dǎo)致致命性的大出血。2024/3/15124

骨折累及顳骨巖部后外側(cè)時(shí)，傷后2日出現(xiàn)乳突皮下淤血，如骨折在基底部，有枕下淤血腫脹，如在枕骨大孔感處可有后組顱神經(jīng)的損害。顱底骨折X線拍片時(shí)只有三分之一顱底骨折成陽(yáng)性，三分之二的顱底骨折拍片顯示不清。CT掃描對(duì)診斷有幫助。（三）后顱凹骨折2024/3/15125絕大多數(shù)顱底骨折無(wú)需特殊治療，主要治療腦損傷，但有腦脊液漏者，絕不可填塞，不可沖洗，以免引起顱內(nèi)感染，對(duì)沒(méi)有自愈的腦脊液漏可采用手術(shù)封閉漏口，骨折片壓迫顱神經(jīng)時(shí)可進(jìn)行手術(shù)減壓。顱底骨折的治療2024/3/15126

第三節(jié)腦損傷Injuryofthebrain2024/3/15127腦損傷的方式和機(jī)理（一）直接損傷１.加速性損傷：運(yùn)動(dòng)的物體撞擊于靜止的頭部（打擊傷）。２.減速性損傷：運(yùn)動(dòng)的頭部撞擊于靜止的物體（墜落傷）。３.擠壓傷：頭部?jī)蓚?cè)同時(shí)擠壓所致腦損傷。2024/3/15128(二）間接損傷

1。傳遞性損傷：如雙足或臀部著地，外力通過(guò)脊柱作用于頭部，所致的腦損傷。2。甩鞭樣損傷：頭部運(yùn)動(dòng)落后于軀干所致的腦損傷。3。胸部擠壓傷：胸內(nèi)壓↑→靜脈壓↑→腦損傷。2024/3/15129二、腦損傷的類(lèi)型、病理與臨床表現(xiàn)

（一）腦震蕩病理：腦震蕩后腦組織肉眼和鏡下觀察無(wú)病理改變。表現(xiàn)：傷后立即出現(xiàn)短暫的意識(shí)障或完全昏迷，但一般地說(shuō)意識(shí)障礙的時(shí)間不超過(guò)半小時(shí)，醒后對(duì)受傷當(dāng)時(shí)情況或傷前一段時(shí)間內(nèi)情況不能記憶，稱(chēng)逆行健忘。在意識(shí)障礙期間出現(xiàn)皮膚蒼白、出汗、血壓↓、呼吸淺慢、心跳慢、肌張力↓、各種生理反射消失。意識(shí)恢復(fù)后以以上情況消失，可有頭痛、頭昏、惡心、嘔吐等癥狀，一般在短期內(nèi)恢復(fù)，神經(jīng)系統(tǒng)檢查無(wú)陽(yáng)性體征，腦脊液中無(wú)紅細(xì)胞。2024/3/15130（二）腦挫裂傷

病理：肉眼可見(jiàn)皮質(zhì)下或深部腦組織內(nèi)許多大小不等的出血灶，聚合成一大片、呈紫紅色。鏡下可見(jiàn)軟膜裂傷，四周有碎爛腦組織及壞死的腦組織、周?chē)X組織水腫，水腫一般3-7天達(dá)高峰，后漸好轉(zhuǎn)恢復(fù)，損傷出最終以膠質(zhì)增生修復(fù)形成疤痕。2024/3/15131表現(xiàn)：

①一般癥狀：意識(shí)障礙多較腦震蕩嚴(yán)重，而且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，多在半小時(shí)以上，但亦有個(gè)別特殊情況的腦挫裂傷受傷時(shí)并無(wú)意識(shí)障礙。有的甚至昏迷直至死亡。意識(shí)恢復(fù)后常有較嚴(yán)重的頭痛、惡心、嘔吐及植物神經(jīng)功能紊亂情況。2024/3/15132②體征：

腦膜刺激征（頸強(qiáng)直、克氏征陽(yáng)性）如偏癱、單癱、失語(yǔ)幾及顱神經(jīng)的改變、癲癇發(fā)作等，蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液中有大量紅細(xì)胞。③繼發(fā)腦水腫、出血（血腫形成）、出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀，常表現(xiàn)為癥狀進(jìn)行性加重，應(yīng)警惕顱內(nèi)血腫形成。2024/3/15133（三）腦干挫傷

表現(xiàn)；傷后持續(xù)昏迷，有相應(yīng)腦干損傷的癥狀，如去腦強(qiáng)直、錐體束征，以及相應(yīng)損傷腦干處的顱神經(jīng)癥狀，但相當(dāng)一部分病人預(yù)后不良，部分損傷較輕的病人昏迷可達(dá)數(shù)月，也有一部分最后形成植物人狀態(tài)。頭顱CT,MRI檢查可清楚的顯示腦挫裂傷的部位及范圍。2024/3/15134三.腦損傷的程度分類(lèi)與分級(jí)(一)格拉斯哥昏迷分級(jí)(glasgowcomascale,G.C.S)睜眼反應(yīng)言語(yǔ)反應(yīng)運(yùn)動(dòng)反應(yīng)正常睜眼4回答正確5遵命動(dòng)作6呼喚睜眼3回答錯(cuò)誤4定位動(dòng)作5刺激睜眼2含混不清3肢體回縮4無(wú)反應(yīng)1唯有聲嘆2肢體屈曲3無(wú)反應(yīng)1肢體過(guò)伸2無(wú)反應(yīng)12024/3/151351.輕型腦損傷：G.C.S13—15分2.中型腦損傷：G.C.S9—12分3.重型腦損傷：G.C.S3—8分腦損傷可根據(jù)腦組織是否與外界相通一般可分為：.閉合性損傷（跌墜傷、鈍器傷）.開(kāi)放性損傷（火器傷、槍傷、銳器傷）2024/3/15136（二）急性腦損傷的臨床分級(jí)指標(biāo)第I級(jí)(輕型)第Ⅱ級(jí)(中型)第Ⅲ級(jí)(重型)Ⅲ1（普重型）Ⅲ2（特重型）Ⅲ3（瀕死型）意識(shí)狀態(tài)（G.C.S）13—159—126—84—53呼吸正?？烧Ｔ隹旎蜃兟?，節(jié)律正?？沙讨芷谛圆灰?guī)則或停止循環(huán)正?？烧？擅黠@紊亂可顯著紊亂嚴(yán)重紊亂瞳孔大小正常正?？刹坏却罂刹坏却笊⒋蠊潭ㄍ追磻?yīng)正常正常正?；驕p弱正?；驕p弱消失固定2024/3/15137四.腦損傷的治療（一）一般處理：嚴(yán)密觀察血壓、脈搏、呼吸等生命題征變化。重型病人應(yīng)采取頭高位15°—30°，保持呼吸道通暢。水電介質(zhì)平衡等。（二）降顱壓處理：1.脫水劑的應(yīng)用2.腦脊液持續(xù)引流3.冬眠低溫療法4.激素療法2024/3/15138（三）手術(shù)治療對(duì)開(kāi)放性顱腦損傷爭(zhēng)取在12小時(shí)內(nèi)清創(chuàng)使其變?yōu)殚]合性損傷，修復(fù)硬腦膜。對(duì)顱內(nèi)血腫應(yīng)爭(zhēng)取在腦疝放生前清除血腫。2024/3/15139（四）神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥細(xì)胞色素C(15-20mg)輔酶A(50u)A.T.P(20-40mg)正規(guī)胰島素(6-10u)KCL(1g)加入10%葡萄糖中500ml靜脈點(diǎn)滴腦活素、胞二磷膽鹼等2024/3/15140(五)腰穿放血性腦脊液有腦脊液漏者禁作(六)抗感染對(duì)癥治療第四節(jié)顱內(nèi)血腫顱內(nèi)血腫時(shí)顱腦損傷的繼發(fā)性改變，出血量多時(shí)可起到占位效應(yīng)，嚴(yán)重壓迫如不及時(shí)處理可危及病人生命。根據(jù)顱腦損傷后顱內(nèi)血腫形成時(shí)間可分為急性（3天），亞急性（3-21天），慢性（21以上）。一硬膜外血腫（一）形成機(jī)理出血部位常是頭部直接損傷處出血常為骨折板障出血顱骨變力變形復(fù)位時(shí)與硬膜分離導(dǎo)血管破裂腦膜血管破裂靜脈竇破裂（以上出血量幕上多為80-100ml,幕下多位20ml左右）（二）癥狀與診斷有頭部外傷史頭皮有傷骨折線跨過(guò)靜脈竇或血管溝傷后無(wú)陽(yáng)性體征后出現(xiàn)繼發(fā)性體征由于血腫繼發(fā)于腦損傷后部位常異因而表現(xiàn)不同傷后出現(xiàn)中間清醒期或意識(shí)好轉(zhuǎn)期部分病人出現(xiàn)傷后進(jìn)行性的意識(shí)障礙加深腦壓增高甚至出現(xiàn)腦受壓現(xiàn)象如一側(cè)瞳孔散大脈搏變慢有力對(duì)側(cè)肢體輕癱進(jìn)一步生命功能隨之衰竭腦血管造影頭顱CT.MRI即可確診二硬膜下血腫出血來(lái)源：腦挫裂處，腦表面大血管破裂處（一）急性硬膜下血腫癥狀與診斷：此種血腫的患者一般腦挫裂上重，因而原發(fā)損傷（腦挫裂傷）常重于硬膜外血腫，常缺乏典型的中間清醒期或意識(shí)好轉(zhuǎn)期，血腫的部位常與腦挫裂上的部位一致，癥狀與其他類(lèi)型顱內(nèi)血難以區(qū)別，亦不能合并其他類(lèi)型血腫。腦血管造影頭顱CT,MRI檢查可確診。（二）亞急性硬膜下血腫出血來(lái)源同前但出血速度較前者慢癥狀與診斷：癥狀同急性硬膜外血腫但出血時(shí)間晚。次種血腫在臨床上與腦挫裂傷腦水腫難以區(qū)別血管造影、CT,MRI檢查即可確診（三）慢性硬膜下血腫出血來(lái)源：腦表面的小靜脈、橋靜脈，出血速度慢。癥狀與診斷：此類(lèi)病人年齡較大，腦損傷輕或不明顯，類(lèi)似腦腫瘤，如受傷史明確。腦血管造影、CT,MRI可確診。治療：顱內(nèi)血腫主要以手術(shù)清除血腫為主。顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓：顱內(nèi)壓是指顱腔內(nèi)容物對(duì)顱腔壁上所產(chǎn)生的壓力。顱內(nèi)壓增高是一常見(jiàn)的且多為繼發(fā)的臨床征象，可有多種疾病引起。顱內(nèi)壓增高的速度、程度與病情嚴(yán)重程度相一致。腦脊液位于顱腔壁和腦之間，所以腦脊液的靜水壓就代表顱內(nèi)壓。一顱內(nèi)壓的生理（一）顱腔容積：成人平均為1400-1500ml

其中腦1150-1350ml

腦脊液：150ml(二）正常顱壓：（由三種內(nèi)容物：腦、血液、

腦脊液和顱腔構(gòu)成）成人：0.7-2.0KPa(70-200mmH2O)

兒童：0.5-1.0KPa(50-100mmH2O)(三）顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)：（主要為三種內(nèi)容物之間的體積增減調(diào)節(jié)）（1）腦組織萎縮（2）腦脊液分泌減少吸收加快（3）血流量：PaO2PaCO2時(shí)血管收縮血流減少I(mǎi)CPPaO2PaCO2時(shí)血管擴(kuò)張血流量增加ICPPaCO250mmhg以上時(shí)血管發(fā)生麻痹，次時(shí)無(wú)調(diào)節(jié)作用一顱內(nèi)壓的生理（三）顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)（4）全身血管加壓反射（即柯興氏反應(yīng)Cushing)

當(dāng)PaCO250mmhg(正常35—45）時(shí)，血管麻痹，此調(diào)節(jié)失效。機(jī)體通過(guò)植物神經(jīng)系統(tǒng)反射，使全身血管收縮，血壓升高心輸出量增加。同時(shí)呼吸深慢提高血氧飽和度，最后導(dǎo)致BP

升高，P慢，R深慢。

顱內(nèi)壓調(diào)節(jié)特點(diǎn)顱內(nèi)三種內(nèi)容物的總體積不會(huì)大幅度增減。正常顱內(nèi)壓只在較小范圍內(nèi)波動(dòng)。其中一種體積增大，則其他二者相應(yīng)體積減少來(lái)平衡。顱內(nèi)壓調(diào)節(jié)主要為CSF調(diào)節(jié)。ICP5mmHg時(shí)，CSP吸收量與壓力成正比。ICP5mmHg時(shí)，CSP吸收停止。二顱內(nèi)壓增高的病因（一）顱腔狹小：（1）狹顱癥。（2）顱底陷入。（3）扁平顱底。（二）腦體積增加：（水腫）（1）炎癥。（2）損傷。（3）中毒。（4）缺氧。（三）腦血流量增加或靜脈壓升高：（1）動(dòng)靜脈繼形。（2）惡性高血壓。（3）靜脈竇栓塞。（四）腦脊液循環(huán)障礙：（腦積水）（1）交通性腦積水。（2）梗阻性腦積水。（五）顱內(nèi)占位性病變：（1）顱內(nèi)血腫。（2）顱內(nèi)腫瘤。（3）腦膿腫。（4）腦寄生蟲(chóng)（豬囊蟲(chóng)、包蟲(chóng)、肺吸蟲(chóng)）。（5）肉芽腫。三顱內(nèi)壓增高的后果（一）對(duì)血流量的影響：正常人每分鐘約有1200ml血液進(jìn)入顱內(nèi)，是通過(guò)血管自動(dòng)調(diào)節(jié)完成的。

腦灌注壓（CPP)腦血流量（CBF)=

腦血管阻力(CVR)

正常腦灌注壓：9.3---12KPa(70-90mmHg)此時(shí)血管調(diào)節(jié)良好。腦灌注壓（CPP)低于5.3KPa(40mmHg)血管自動(dòng)調(diào)節(jié)失效，血管麻痹。三顱內(nèi)壓增高的后果（二）腦水腫：由于顱內(nèi)高壓影響腦代謝和血流量產(chǎn)生腦水腫。（三）胃腸功能紊亂：顱內(nèi)壓增高下丘腦植物神經(jīng)中樞嘔吐、胃及十二指腸潰瘍出血穿孔。（四）腦疝（五）柯興氏反應(yīng)：血壓升高、脈搏慢而有力、呼吸深慢有力。四影響顱內(nèi)壓增高的因素（一）年齡因素：嬰幼兒顱縫未閉、前囟未閉可起到緩解作用，老年人腦萎縮（腦體積變?。┮材芷鸬江h(huán)節(jié)顱壓作用。（二）病變擴(kuò)張速度：病變擴(kuò)張速度變慢可通過(guò)代償環(huán)節(jié)，病變擴(kuò)張速度變快不能充分代償

ICP升高。（三）病變所在的部位：（1）靜脈竇受壓。（2）腦脊液循環(huán)障礙。（四）病變伴隨腦水腫的程度：伴隨腦水腫輕顱內(nèi)壓增高輕。伴隨腦水腫重顱內(nèi)壓增高重。（五）全身其他因素影響：尿素癥，全身感染，酸堿平衡失調(diào)均與促使顱內(nèi)壓升高。

五顱內(nèi)壓增高的類(lèi)型（一）彌漫性顱內(nèi)壓增高顱腔內(nèi)各部位的壓力均勻的增高，常見(jiàn)于腦炎、腦膜炎、交通性腦積水等，緩慢進(jìn)行形的顱內(nèi)壓增高。（二）局灶性顱內(nèi)壓增高多因顱內(nèi)病變引起，呈局灶性、擴(kuò)張迅速，局部壓力迅速升高，周邊壓力相對(duì)低，因而造成壓力高處腦損害較周?chē)X損害重的現(xiàn)象。六顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)（一）頭痛：呈進(jìn)行性加重過(guò)程，部位多見(jiàn)于額、雙顳及枕以早晨和晚上為重。（二）嘔吐：胃腸功能紊亂，與進(jìn)食無(wú)關(guān)，嘔吐時(shí)間多出現(xiàn)于頭痛劇烈時(shí)，呈噴射性。（三）視神經(jīng)乳頭水腫：表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭邊界不清，乳盤(pán)高起，靜脈怒張，迂曲，嚴(yán)重者可伴有視網(wǎng)膜滲出、出血等。晚期部分病人視力減退，查視野生理盲點(diǎn)擴(kuò)大。以上為顱內(nèi)壓增高的三大主征。（四）小兒前囟張力增高，顱縫增寬，叩擊顱骨有破罐音。（五）頭皮靜脈怒張，有枕骨大孔慢性疝時(shí)，頸有抵抗。（六）柯興氏反應(yīng)：血壓增高，脈搏變慢、有力，呼吸深慢。七檢查診斷（一）腰椎穿刺：有腦疝危象時(shí)禁做。（二）腦超聲波：（1）A超：以探查中線偏否，腦室大小。（2）B超：小兒，前囟探查。（三）頭顱X線片：指壓痕，蝶鞍大，顱縫增寬。（四）同位素腦掃描：（五）腦室、腦血管、氣腦造影：（六）CT.MRI.DSA.八顱內(nèi)壓增高的處理（一）一般處理：頭高位，糾正電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)，觀察血壓、脈搏、呼吸，為查明病因做好準(zhǔn)備。（二）去除病因：腫瘤切除血腫清除腦積水分流感染控制感染（三）降顱壓：（1）甘露醇、30%異山梨醇200ml/每日2-4次。（2）腦脊液外因流。（3）激素療法。（4）冬眠低溫療法。（四）抗感染：（五）止痛對(duì)癥：可用鎮(zhèn)痛劑，禁用嗎啡、度冷丁止痛，以免引起呼吸中樞抑制。腦疝概念：顱內(nèi)病變引起顱內(nèi)壓增高，使一部分腦組織發(fā)生移位、通過(guò)一些解剖上的間隙被擠入到壓力較低的部位去，稱(chēng)為腦疝。見(jiàn)圖：一腦疝的分類(lèi)和命名（一）根據(jù)腦疝發(fā)生的部位命名：（1）大腦鐮疝。（2）小腦幕切跡疝。（3）枕骨大孔疝。（二）根據(jù)腦疝的組織命名：（1）扣帶回疝（即大腦鐮疝）。（2）顳葉鉤回疝（小腦幕切跡下疝或前疝）。海馬鉤回疝（小腦幕切跡后疝）。雙側(cè)海馬鉤回疝（環(huán)山）。（3）小腦蚓疝（小腦幕切跡上疝）。（4）小腦扁桃體疝（枕骨大孔疝）。注：海馬回后部、舌回前部、胼胝體壓部、扣帶回后部、疝入環(huán)池和四疊體池稱(chēng)全疝。二腦疝的病因和病理生理（一）病因：顱內(nèi)腫瘤、血腫、膿腫、寄生蟲(chóng)、腦炎所致的顱內(nèi)壓增高均為腦疝發(fā)生的病因。（二）病理生理：（1）腦干受擠壓變形缺血、水腫、軟化。（2）動(dòng)眼神經(jīng)損害。（3）腦脊液循環(huán)障礙。（4）疝出的腦組織缺血、壞死。四腦疝的臨床表現(xiàn)（一）小腦幕切跡疝：（1）劇烈頭痛、嘔吐、煩躁不安。（2）意識(shí)改變：嗜睡、淺昏迷、昏迷、深昏迷。（3）瞳孔改變：患側(cè)瞳孔先縮小，光反應(yīng)遲鈍，后散大，光反應(yīng)消失，出現(xiàn)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹癥狀（眼球外斜、瞼下垂等）。（4）運(yùn)動(dòng)障礙：早期對(duì)側(cè)肢體輕彈，晚期呈去大腦強(qiáng)直。（5）生命體征改變：血壓增高低，脈搏慢快，呼吸不規(guī)則最后停止，心跳停止而死亡。四腦疝的臨床表現(xiàn)（二）枕骨大孔疝：早期出現(xiàn)頸強(qiáng)直、疼痛，意識(shí)改變稍晚，沒(méi)有瞳孔早期變化，呼吸停止較早。（三）大腦鐮疝：早期一般不出現(xiàn)明顯的定位體征，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢體輕彈，排尿障礙，很少單獨(dú)出現(xiàn)意識(shí)改變，但可與其他類(lèi)型腦疝并發(fā)。五腦疝的處理去除病因腦室穿刺引流腦脊液分流減壓術(shù)（一）內(nèi)減壓（二）顳肌下減壓術(shù)

麻醉學(xué)

ANESTHESIOLOGY

INTRODUCTION

麻醉(ANESTHESIA)：指用藥物或其他方法使病人整個(gè)機(jī)體或機(jī)體的一部分暫時(shí)失去感覺(jué)，以達(dá)到手術(shù)中無(wú)痛的目的。麻醉學(xué)(ANESTHESIOLOGY)：研究消除病人手術(shù)疼痛，保證病人安全，為手術(shù)創(chuàng)造良好條件的一門(mén)科學(xué)?？煞譃椋号R床麻醉學(xué)，復(fù)蘇學(xué)，加強(qiáng)監(jiān)測(cè)學(xué)，疼痛學(xué)等。

麻醉學(xué)在臨床醫(yī)學(xué)中的作用

為外科、婦產(chǎn)等手術(shù)病人提供無(wú)痛、安全、良好的手術(shù)條件；利用復(fù)蘇急救知識(shí)和技術(shù)，對(duì)危重病人發(fā)生的呼吸、循環(huán)和肝腎功能衰竭進(jìn)行處理；在加強(qiáng)監(jiān)測(cè)治療室（ICU)和疼痛治療門(mén)診的工作。支援(不配合病人的檢查.深靜脈穿刺.)BRIEFHISTORY一、中國(guó)古代麻醉史藥劑：公元前2世紀(jì)，華佗，麻沸散

1337年，危亦林，草烏散針灸：《皇帝內(nèi)經(jīng)》、《難經(jīng)》等針刺鎮(zhèn)痛復(fù)蘇急救：東漢張仲景《金匱要略方論》、后晉葛洪《肘后備急方》，中關(guān)于人工呼吸的記載。BRIEFHISTORY二、現(xiàn)代麻醉史⒈全身麻醉：1846年，Morton首次成功使用乙醚麻醉，被視為近代麻醉學(xué)的開(kāi)端；1934年，硫噴妥鈉應(yīng)用于臨床，成為現(xiàn)代靜脈麻醉的主藥；1942年，肌松藥筒箭毒堿應(yīng)用于麻醉，改善了全麻效果。⒉局部及神經(jīng)阻滯：1884年，Koller將可卡因用于眼局部手術(shù)，次年Halstead將其用于神經(jīng)阻滯。1896年人株網(wǎng)膜下腔阻滯成功。1905年普魯卡因合成成功。BRIEFHISTORY⒊特殊麻醉方法：

氣管內(nèi)麻醉法：1792年Curry首次進(jìn)行人體氣管內(nèi)插管，隨后出現(xiàn)各種氣管內(nèi)插管和喉鏡。1923年設(shè)計(jì)出來(lái)回式CO2吸收裝置，逐漸發(fā)展為各類(lèi)麻醉機(jī)。

低溫麻醉（1797年試行）（1862年乙醚麻醉下動(dòng)物低溫）（1905年體表低溫心臟手術(shù)）和控制性降壓（1951年）復(fù)合麻醉BRIEFHISTORY⒋復(fù)蘇學(xué)及危重醫(yī)學(xué)

手法人工呼吸→人工呼吸器心肺復(fù)蘇（CPR)→心肺腦復(fù)蘇（CPCR)

加強(qiáng)監(jiān)測(cè)治療室（ICU,intensivecareunit)

的建立危重醫(yī)學(xué)（CCM,criticalcaremedicine)形成5.麻醉專(zhuān)業(yè)組織發(fā)展:1893年倫敦麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì),1905年美國(guó)成立麻醉學(xué)會(huì),1936年正式成立美國(guó)麻醉學(xué)會(huì)(ASA).中國(guó)1989年衛(wèi)生部明確麻醉科為一級(jí)臨床學(xué)科.1986年徐州醫(yī)學(xué)院創(chuàng)辦麻醉學(xué)系.麻醉工作的范圍一、臨床麻醉工作⒈麻醉前準(zhǔn)備⒉麻醉期間：操作、監(jiān)測(cè)、處理、記錄。⒊麻醉后：送返、訪視.(止痛泵)二、麻醉恢復(fù)室和ICU三、急救復(fù)蘇四、疼痛治療

麻醉的分類(lèi)（1）⒈全身麻醉（generalanesthesia)

吸入全身麻醉（inhalationanesthesia)

靜脈全身麻醉（intravenousanesthesia)⒉局部麻醉（localanesthesia)

表面麻醉（topicalanesthesia)

局部浸潤(rùn)麻醉（localinfiltrationanesthesia)

區(qū)域阻滯（regionalblock)

神經(jīng)阻滯（nerveblock)

神經(jīng)叢阻滯（nerveplexusblock)麻醉的分類(lèi)（2）⒊椎管內(nèi)阻滯（intrathecalblock)

株網(wǎng)膜下腔阻滯（subarachnoidblock)

硬脊膜外阻滯（epiduralblock)

骶管阻滯（caudalblock)⒋復(fù)合麻醉（combinedanesthesia)⒌基礎(chǔ)麻醉（basalanesthesia)

麻醉前準(zhǔn)備及麻醉前用藥

(PREPARATIONANDPREMEDICATION)麻醉前病情評(píng)估(Assessment)目的：保證病人麻醉中的安全，減少麻醉后并發(fā)癥。內(nèi)容：術(shù)前訪視，了解現(xiàn)病史、既往史（麻醉史和手術(shù)史），體格檢查（呼吸道、心血管系統(tǒng)、肺臟），實(shí)驗(yàn)室檢查（血常規(guī)、凝血功能、肝腎功能等）。

ASAgradingsystemandperioperativemortalityrate