風濕性心臟病合并心力衰竭的探討培訓課件

風濕性心臟病合并心力衰竭的探討風濕性心臟病概述風濕性心臟?。ê喎Q風心?。┦浅Ｒ姷囊环N心臟病，是風濕病變侵犯心臟的后果，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和／或關(guān)閉不全（以二尖瓣受損最為常見）。

隨時間的推移產(chǎn)生心臟增大、心律失常，一般經(jīng)過10～15年逐步出現(xiàn)心力衰竭。

風濕性心臟病并發(fā)癥

2風濕性心臟病合并心力衰竭的探討心力衰竭是風濕性心臟病最常見的并發(fā)癥，也是致死的最主要原因。（與年齡有關(guān)）

在風心病中，以二尖瓣狹窄并二尖瓣閉鎖不全引起的心衰最常見，67%。

通常風心病的心衰常先出現(xiàn)左心或左房衰竭；后期才發(fā)生右心衰竭。

3風濕性心臟病合并心力衰竭的探討一病例討論二風濕性心臟病1病因2發(fā)病機制3臨床表現(xiàn)4實驗室診斷三心力衰竭

治療與預防4風濕性心臟病合并心力衰竭的探討一病例討論男性患者，53歲主訴：間斷呼吸困難31年，加重伴咳血3天?，F(xiàn)病史：患者31年前于重體力勞動后出現(xiàn)心悸、喘憋，伴夜間憋醒，需坐起。診斷“風濕性心臟病”。其后間斷出現(xiàn)喘憋，多于感冒后發(fā)生，發(fā)作時輕微活動即可發(fā)生喘憋，伴夜間不能平臥。后來發(fā)現(xiàn)二尖瓣狹窄，心房顫動，心力衰竭。近2年來，患者運動明顯受限，經(jīng)常喘憋，經(jīng)常夜間坐位入睡，多次急診就醫(yī)。3天來，受涼后喘憋加重，不能自行行走，夜間坐位入睡，伴咳血痰，暗紅色為主，偶有鮮紅色血痰。自發(fā)病來，精神、睡眠差，食欲不佳，小便次數(shù)增多，尤其夜尿增多，6~7次/夜。既往史：32年前曾有全身關(guān)節(jié)痛。7年前發(fā)現(xiàn)血壓升高。5風濕性心臟病合并心力衰竭的探討輔助檢查：未見異常心電圖：心房顫動，完全性右束支傳導阻滯，左心室肥厚，ST-T改變。胸片：心影明顯增大，兩肺紋理增粗、模糊。兩肺透過度減低，雙側(cè)肋膈角稍鈍。印象：心力衰竭。腹部B超：未見異常。超聲心動圖：風濕性心臟病，二尖瓣狹窄（中-重度），二尖瓣關(guān)閉不全（重度），主動脈瓣關(guān)閉不全（輕度），三尖瓣關(guān)閉不全（輕度），肺動脈高壓（PASP46mmHg），全心擴大（左房左室明顯），左室壁增厚，主動脈增寬，左室收縮功能減低，LVEF45%。診斷：風濕性心臟病二尖瓣狹窄合并關(guān)閉不全

心律失常—心房顫動完全性右束支傳導阻滯

慢性充血性心力衰竭高血壓6風濕性心臟病合并心力衰竭的探討一病例討論

主訴：間斷呼吸困難31年，加重伴咳血3天。現(xiàn)病史：患者31年前于重體力勞動后出現(xiàn)心悸、喘憋，伴夜間憋醒，需坐起。診斷“風濕性心臟病”。其后間斷出現(xiàn)喘憋，多于感冒后發(fā)生，發(fā)作時輕微活動即可發(fā)生喘憋，伴夜間不能平臥?？紤]肺部疾患如肺淤血等既往史：32年前曾有全身關(guān)節(jié)痛。

7風濕性心臟病合并心力衰竭的探討

后來發(fā)現(xiàn)二尖瓣狹窄，心房顫動，心力衰竭，僅可步行500~600米，上一層樓。近2年來，患者運動明顯受限，一次只能系一只鞋的鞋帶，經(jīng)常喘憋，經(jīng)常夜間坐位入睡，多次急診就醫(yī)。3天來，受涼后喘憋加重，不能自行行走，夜間坐位入睡，伴咳血痰，暗紅色為主，偶有鮮紅色血痰。風濕病所致二尖瓣狹窄，合并心力衰竭勞力性呼吸困難

夜間陣發(fā)性呼吸困難心衰誘因：感染心律失常（查體）肺淤血

雙肺可聞及滿肺哮鳴音及少量細濕羅音左心衰

8風濕性心臟病合并心力衰竭的探討

自發(fā)病來，精神、睡眠差，食欲不佳，小便次數(shù)增多，尤其夜尿增多，6~7次/夜，大便如常。查體：口唇略發(fā)紺，腹部膨隆，腹軟，無壓痛，肝脾觸診不滿意，雙下肢輕度可凹性水腫。心衰所致夜尿增多缺氧水腫右心衰9風濕性心臟病合并心力衰竭的探討二風濕性心臟病1病因：a)與A型溶血性鏈球菌感染相關(guān)的一種病理自身免疫反應，導致瓣膜（二尖瓣和主動脈瓣）的損傷。

繼發(fā)風濕熱與風濕性心臟病

間接相關(guān)而非直接原因溶血性鏈球菌10風濕性心臟病合并心力衰竭的探討b)免疫系統(tǒng)功能紊亂：

CD4,CD8,CD4/CD8下降，CIC上升

推測血清循環(huán)免疫復合物（CIC）顯著增高可能與心瓣膜損害有關(guān)，其機制可能是瓣膜損傷后循環(huán)抗原增加，CIC增高。不能被有效清除的CIC沉積于心瓣膜表面并激活補體，從而進一步加重心瓣膜損害。11風濕性心臟病合并心力衰竭的探討c)遺傳因素：遺傳因素與風濕病的關(guān)系極為密切。有的學者認為風濕病的易感性與常染色體的隱性基因有關(guān)，但并未得到其他學者的進一步證實。對風濕病患者進行了HLA檢查，證明HLA-BW35與風濕病的易感性有關(guān)。

易感基因不僅增強易感性同時影響疾病的嚴重程度。風濕?。窟z傳??？d)環(huán)境因素：風寒潮濕的環(huán)境易誘發(fā)風濕性心臟病。12風濕性心臟病合并心力衰竭的探討2發(fā)病機制

細胞因子誘導下的免疫細胞的作用，破壞心臟結(jié)構(gòu)與功能2.1免疫反應:從破壞瓣膜表面的內(nèi)皮開始，多數(shù)傾向于抗原抗體交叉反應學說。鏈球菌細胞壁的C抗原（糖蛋白）引起的抗體可與結(jié)締組織（如心臟瓣膜及關(guān)節(jié)等）發(fā)生交叉反應；鏈球菌細胞壁的M抗原（蛋白質(zhì)）的抗體可引起心肌及血管平滑肌交叉反應。

主要是通過分子模擬和表位擴展兩種機制啟動。

13風濕性心臟病合并心力衰竭的探討2.2細胞因子的作用：不是風濕性心臟病的病因，卻反映免疫細胞和炎癥細胞持續(xù)活動。促炎性細胞因子：IL-1,2，8TNF-a誘導心肌細胞TNF-a和NO的合成增加，細胞壞死凋亡，前者還發(fā)揮負性肌力作用；IL-1,TNF-a促進心肌細胞過量表達黏附分子。IL-8可作為風心病急性期感染的非特異性指標，促進中性粒和巨噬細胞的浸潤抗炎性細胞因子：TGF-β瓣膜慢性鈣化直接聯(lián)系？@

14風濕性心臟病合并心力衰竭的探討2心衰的誘因：誘因的作用環(huán)節(jié)是增加耗氧和/或減少供氧，或者降低心肌輸出量或抑制心肌收縮力。

感染心律失常

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16風濕性心臟病合并心力衰竭的探討左心衰：肺淤血和呼吸困難@肺淤血：鈉水潴留（有效循環(huán)血量減少的回應）腎血管EPO血容量增加心肌收縮力降低前負荷增加

呼吸困難：肺淤血肺水腫導致肺順應性降低；支氣管粘膜腫脹及氣道內(nèi)分泌物導致氣道阻力增大；肺間質(zhì)壓力增高刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射性淺快呼吸。表現(xiàn)形式：勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸17風濕性心臟病合并心力衰竭的探討右心衰:心性水腫右心衰的主要表現(xiàn)：頸靜脈怒張，肝腫大及肝功能損害，胃腸道淤血所致食欲不振，心性水腫等體循環(huán)淤血心性水腫：鈉水潴留，毛細血管血壓增高攝入減少，肝功能障礙，低蛋白血癥，淋巴回流障礙@18風濕性心臟病合并心力衰竭的探討心衰所致夜尿增多的機制腎灌注血量增加心鈉素的分泌呼吸性堿中毒導致的低鉀血癥

19風濕性心臟病合并心力衰竭的探討呼吸性堿中毒導致的低鉀血癥陳施呼吸：見于嚴重心力衰竭，預后不良。呼吸有節(jié)律地由暫停逐漸增快、加深，再逐漸減慢、變淺，直到再停，約至一分鐘后呼吸再起，如此周而復始。機理過度通氣導致呼吸性堿中毒20風濕性心臟病合并心力衰竭的探討此時細胞外液氫離子濃度降低，細胞內(nèi)氫外移而細胞外鉀內(nèi)移，血鉀濃度降低；同時腎小管上皮細胞排氫減少，氫鈉交換減少，而鉀鈉交換增強，故腎排鉀增加導致低鉀血癥。低鉀血癥對腎功能的影響表現(xiàn)為尿濃縮功能障礙，出現(xiàn)多尿與低比重尿。21風濕性心臟病合并心力衰竭的探討3臨床表現(xiàn)代償?shù)绞Т鷥敗；顒雍蟮男募?、氣短，嚴重的出現(xiàn)呼吸困難，夜間不能平臥，勞累后出現(xiàn)咳嗽、咳痰帶血絲，尿量減少，下肢浮腫，腹脹，肝脾腫大等。22風濕性心臟病合并心力衰竭的探討4實驗室診斷心電圖超聲心動圖X射線抗鏈O試驗23風濕性心臟病合并心力衰竭的探討三心衰的治療與預防治療：針對心衰給予利尿劑、地高辛、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、硝酸酯類、β-受體阻滯劑及房顫患者抗凝治療等。24風濕性心臟病合并心力衰竭的探討老年風心病治療特點：a)洋地黃中毒發(fā)生率高。心肌ATP酶活性降低，對洋地黃較敏感，且常伴腎功能減退，藥物排泄減慢，故易發(fā)生洋地黃中毒。因此老年風心病應用洋地黃時應注意腎功能減退的程度，適當減少用量。對老年風心病患者心率持續(xù)加快或持續(xù)快速房顫不宜用洋地黃藥物控制。b)老年人肝腎功能不良，合并心衰時利尿用小劑量排鉀利尿劑速尿及保鉀利尿劑氨苯蝶啶或安體舒通并用，不但可增加利尿效果，且可減少電解質(zhì)紊亂。c)對并發(fā)腦栓塞患者均按發(fā)病時間、栓塞面積、部位及心功能等全身情況進行個體化治療。25