高血壓病人麻醉管理

關(guān)于高血壓病人麻醉管理一、關(guān)于高血壓相關(guān)基礎(chǔ)知識

（一）臨床高血壓病和圍術(shù)期高血壓的區(qū)別

臨床高血壓病圍術(shù)期高血壓

基礎(chǔ)

病理生理狀態(tài)應(yīng)激反應(yīng)狀態(tài)

病變

持續(xù)漸進(jìn)發(fā)展與激惹和刺激相關(guān)

病程持續(xù)性一過性

發(fā)病率40歲以下3.4％，40～49歲為10.2％，50～59歲為17.2％，60歲以上為24.1％。

第2頁,共30頁，2024年2月25日，星期天（二）高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)

1、確定診斷標(biāo)準(zhǔn)1997年第六次報(bào)告(JNCVI)

2003年第七次報(bào)告(JNCVII)

JNCVI

JNCVII理想血壓收縮壓<120

正常血壓

舒張壓<80

正常和正常高限合并

高血壓前狀態(tài)

收縮壓120-139

（prehypertension)

舒張壓80-892級和3級高血壓合并

2級高血壓

收縮壓

160

舒張壓

100

第3頁,共30頁，2024年2月25日，星期天

胡大一教授翻譯[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理發(fā)布]摘要“美國預(yù)防、檢測、評估與治療高血壓全國聯(lián)合委員會第七次報(bào)告（JNC7）”是預(yù)防和治療高血壓的新指南。1、50歲以上成人，收縮壓（SBP）≥140mmHg是比舒張壓（DBP）更重要的心血管疾?。–VD）危險(xiǎn)因素2、血壓從115/75mmHg起，每增加20/10mmHg，CVD的危險(xiǎn)性增加一倍；55歲血壓正常的人，未來發(fā)生高血壓的危險(xiǎn)為90%。3、收縮壓120—129mmHg或舒張壓80—89mmHg，為高血壓前期（prehypertensive），應(yīng)改善生活方式以預(yù)防CVD；4、噻嗪類利尿劑用于大多數(shù)無合并證的高血壓患者，可單獨(dú)或與其它類型的降壓藥聯(lián)合應(yīng)用。有高危險(xiǎn)因素時(shí)，應(yīng)首選其它類型的降壓藥（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），血管緊張素受體拮抗劑（ARBs），β受體阻滯劑，鈣拮抗劑（CCBs））；第4頁,共30頁，2024年2月25日，星期天5、大多數(shù)高血壓患者需要2種或2種以上的降壓藥來達(dá)到目標(biāo)血壓（<140/90mmHg,糖尿病或慢性腎病患者<130/80mmHg）；6、如血壓超過目標(biāo)血壓20/10mmHg以上，應(yīng)考慮選用2種降壓藥作為初始用藥，其中一種通常為噻嗪類利尿劑；7、只有在患者積極配合的前提下，最細(xì)致的臨床醫(yī)生選用最有效的治療，才能夠控制好血壓醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集整理?；颊叩闹委熜Ч^好并信任醫(yī)生時(shí)，會更好地配合治療。情感交流可使醫(yī)生贏得信任，有助于提高療效。最后，指南委員會指出最重要的仍然是負(fù)責(zé)醫(yī)生的判斷力。第5頁,共30頁，2024年2月25日，星期天二、高血壓對重要臟器功能的影響

（一）高血壓對心血管功能的影響外周阻力增加左室后負(fù)荷冠狀動脈細(xì)小分支管壁增厚膠原纖維積聚、心肌肥厚冠狀動脈血流儲備能力

心肌缺血，心絞痛心功能改變：舒張期功能不全

長期高血壓左心室肥厚心臟性死亡獨(dú)立危險(xiǎn)因素第6頁,共30頁，2024年2月25日，星期天

（二）高血壓對腦功能的影響腦血流自身調(diào)節(jié)功能：調(diào)節(jié)曲線右移

上限偏移調(diào)節(jié)可防止血壓急劇上升造成的腦血流突然異常增加

下限右移調(diào)節(jié)不利于腦血流供應(yīng)，一旦血壓下降更易發(fā)生腦缺血腔隙性腦梗塞發(fā)生率

急性腦水腫第7頁,共30頁，2024年2月25日，星期天（三）高血壓對腎功能的影響腎小動脈痙攣、硬化、狹窄腎血流，腎小球?yàn)V過率

腎小球纖維化或玻璃樣變腎單位萎縮高血壓腎功能障礙

第8頁,共30頁，2024年2月25日，星期天

（四）術(shù)中高血壓對機(jī)體的影響對心臟的影響后負(fù)荷增加心肌做功、耗氧量增加對大腦的影響高血壓腦病、腦出血腦水腫術(shù)中出血量增加

第9頁,共30頁，2024年2月25日，星期天三、圍術(shù)期抗高血壓的思路

高血壓病人降壓之原血壓的30%為宜，不應(yīng)降的太低；腦血管病的病人降壓要慎重；腎移植的病人可維持較高的血壓。第10頁,共30頁，2024年2月25日，星期天（二）抗高血壓藥物分類

利尿劑

血管擴(kuò)張劑

腎上腺能受體阻滯劑

受體

受體

鈣拮抗劑

腎素系統(tǒng)抑制劑

腎素抑制劑

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEI

血管緊張素II拮抗劑

其他新型降壓藥第11頁,共30頁，2024年2月25日，星期天利尿劑

加強(qiáng)腎排鈉、排水

降低外周阻力

歐美諸大臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)

應(yīng)用小劑量噻嗪類利尿劑比大劑量更明顯降低腦卒中和冠心病事件的發(fā)生,逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，且對糖、脂肪、電解質(zhì)代謝均無不良影響。血管擴(kuò)張劑

阻力血管

硝普鈉

氫化物血漿濃度>100ug%中毒

容量血管

硝酸甘油

急性耐受第12頁,共30頁，2024年2月25日，星期天腎上腺能受體阻滯劑

作用部位：中樞神經(jīng)末梢效應(yīng)器

阻滯腎上腺能神經(jīng)活性降低血壓

受體

酚芐明

阻力血管>容量血管對心臟有興奮作用（血壓反射性交感興奮）

壓寧定外周（突觸后1受體，舒張血管）、中樞

作用特點(diǎn)

1選擇性阻斷外周血管α-受體，抑制去甲腎上腺素釋放松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力，擴(kuò)張小動脈，降低血壓

2哌唑嗪不僅能降低血壓，還降低血液粘稠性，維持正常的心、腦、腎血流量供應(yīng)

3不影響腎小球?yàn)V過，對伴有腎功能不全的高血壓患者尤為有效

4α-阻滯劑對高血脂和糖耐量異常者可能有利，能逆轉(zhuǎn)左室肥厚

第13頁,共30頁，2024年2月25日，星期天β-受體阻滯劑新的品種和劑型

非選擇性β-受體阻滯劑納多洛爾

選擇性β-受體阻滯劑醋丁洛爾、拉貝洛爾、

美托洛爾、比索洛爾

超短效β-阻滯劑艾司洛爾

作用特點(diǎn)1

受體亞型選擇性1+2

心得安

1>2（心臟作用為主）+柳胺芐心定

2

內(nèi)在擬交感活性

3膜穩(wěn)定作用

美托洛爾1T1/23-4

小時(shí)

艾司洛爾

1T1/25-15min可用于哮喘、慢阻肺病人第14頁,共30頁，2024年2月25日，星期天鈣拮抗劑

作用原理1能使平滑肌上的鈣離子通道開放數(shù)目減少，阻滯Ca

進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，因而使平滑肌松弛，血管阻力下降，降低血壓

2對心腎等靶器官有保護(hù)作用

3主要以血管選擇性最強(qiáng)的二氫吡啶類應(yīng)用最多降壓特點(diǎn)

1

血壓下降程度與原高血壓水平相關(guān),不發(fā)生明顯低血壓2

降壓時(shí)能維持心排血量，不致發(fā)生腦腎缺血等副作用

3血管擴(kuò)張作用適合于伴心肌缺血病人

心臟異博定硫氮唑酮

血管尼卡地平*起效快、時(shí)間短

*無負(fù)性肌力作用，較少發(fā)生低血壓和傳導(dǎo)阻滯

第15頁,共30頁，2024年2月25日，星期天腎素系統(tǒng)抑制劑第16頁,共30頁，2024年2月25日，星期天腎素抑制劑

作用特點(diǎn)

有效地、高度選擇性地作用于RAS系統(tǒng)，抑制腎素以減少血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ，具有抗交感作用，因而避免了血管擴(kuò)張后反射性的心動過速

能改善心衰患者的血流動力學(xué)

對腎臟的保護(hù)作用強(qiáng)于ACEI和血管緊張素受體(AT1)拮抗劑

分類

肽類腎素拮抗劑雷米克林、依那克林屬第一代腎素抑制劑，但由于其生物利用度低，口服有首劑效應(yīng)，易為蛋白酶水解等缺點(diǎn)

非肽類腎素拮抗劑

A-72517、R0-42-5892等為第二代腎素抑制劑，能克服上述缺點(diǎn)，有望成為新型的抗高血壓藥。第17頁,共30頁，2024年2月25日，星期天血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEI

開創(chuàng)高血壓治療的新紀(jì)元

作用特點(diǎn)

1恢復(fù)血管內(nèi)皮功能改變病理變化，防止和逆轉(zhuǎn)心血管結(jié)構(gòu)異常有多器官保護(hù)作用

#心血管舒張功能改善

#阻力血管腔經(jīng)比

#對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性恢復(fù)

2

增加動脈的順應(yīng)性

3

減慢緩激肽降解，增強(qiáng)前列腺素合成，有效降壓。第18頁,共30頁，2024年2月25日，星期天血管緊張素II拮抗劑競爭性阻滯血管緊張素II的作用

作用特點(diǎn)

1血流動力學(xué)作用

2促使血管平滑肌C細(xì)胞生長

血管緊張素Ⅱ受體三種亞型

AT1

血管緊張素Ⅱ的作用主要由AT1受體所介導(dǎo)阻斷AT1受體達(dá)到理想的降壓目的，在血液動力學(xué)上的特性與ACEI較為接近，優(yōu)點(diǎn)是沒有咳嗽副作用

AT2

受體的作用目前尚不清楚

AT3第19頁,共30頁，2024年2月25日，星期天新型降壓藥

內(nèi)皮素受體拮抗劑

神經(jīng)肽Y抑制劑

心鈉素及內(nèi)肽酶抑制劑

咪唑林受體興奮劑(如莫索尼定、利美尼定)

5-羥色胺受體拮抗劑(酮舍林、烏拉地爾)

K+通道開放劑

降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)

第20頁,共30頁，2024年2月25日，星期天（三）圍術(shù)期藥物相互作用術(shù)前抗高血壓藥物

注重降壓治療基礎(chǔ)上的麻醉藥反應(yīng)術(shù)中麻醉用藥術(shù)中麻醉用藥

注重麻醉狀態(tài)下的降壓治療效應(yīng)圍術(shù)期抗高血壓藥物第21頁,共30頁，2024年2月25日，星期天

全面評估術(shù)前抗高血壓治療效應(yīng)

基礎(chǔ)狀態(tài)個(gè)體差異較大

并存病與擬上手術(shù)疾病的治療相關(guān)

（嗜鉻細(xì)胞瘤、醛固酮增多癥等）

評估抗高血壓藥物之間的協(xié)同作用

#增強(qiáng)利尿

#減少單一藥物的副作用和劑量

第22頁,共30頁，2024年2月25日，星期天

抗高血壓藥物治療與麻醉相關(guān)

術(shù)前是否停用降壓藥

（植物神經(jīng)功能，影響圍術(shù)期內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定）

#術(shù)前應(yīng)用降壓藥，不是術(shù)中影響循環(huán)的主要因素

#麻醉期間易發(fā)生低血壓的原因1）高血壓病人的病理生理狀態(tài)2）降壓藥與麻醉藥之間不利的相互作用

藥物相互作用的不利影響

1交感神經(jīng)系統(tǒng)活性下降:代償性外周血管收縮功能受損

2對擬交感藥物的反應(yīng)改變

3付交感神經(jīng)系統(tǒng)占優(yōu)勢

4鎮(zhèn)靜

5麻醉藥物反應(yīng)改變：CA耗竭（Bp）、阻滯（心肌抑制）鈣阻（傳導(dǎo)抑制）第23頁,共30頁，2024年2月25日，星期天五、圍術(shù)期高血壓的處理

高血壓圍術(shù)期意外發(fā)生率:心臟70%、腦15%、腎10%

降壓目標(biāo)理想血壓水平：將血壓降到最大能耐受程度，在此水平上心血管并發(fā)癥的危險(xiǎn)程度最低，血壓降到138/83mmHg時(shí)，能降低心血管事件的發(fā)生率和死亡率（一）麻醉誘導(dǎo)期可激惹或刺激引起高血壓的因素

心理因素易感因素刺激因素

綜合預(yù)防措施

1咽喉部和氣管內(nèi)表面麻醉

2適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜、鎮(zhèn)痛使麻醉達(dá)一定深度

3對交感神經(jīng)興奮藥物較高的或高血壓病人，加用適量的抗高血壓藥物第24頁,共30頁，2024年2月25日，星期天（二）麻醉維持期1調(diào)控適宜的麻醉深度2評估與手術(shù)操作、刺激強(qiáng)度、病變類型相關(guān)的高血壓反應(yīng)3抗高血壓藥物的選用

#強(qiáng)調(diào)個(gè)體化：病人藥物藥量

#宏觀調(diào)控與微調(diào)相結(jié)合

#藥物選擇：起效快時(shí)間短易調(diào)節(jié)

#小劑量分次注射

#注意事項(xiàng)1）老年人特點(diǎn)

2）藥物到位與藥效到位

3）全麻三要素：鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛肌松第25頁,共30頁，2024年2月25日，星期天老年人高血壓處理的特點(diǎn)

1降壓藥生物利用度增加，療效有增強(qiáng)趨勢

2藥物代謝和排泄減慢，作用時(shí)間延長

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