冠狀動脈粥樣硬化性心臟病講解

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病湖北中醫(yī)藥高等?？茖W校醫(yī)療系內(nèi)科學教研室概述冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化致使血管腔狹窄或阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，它和冠狀動脈功能性改變（痙攣）統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease，CHD），簡稱冠心病。概述引起心肌缺血缺氧的其他病變：炎癥（風濕、梅毒等）、栓塞、痙攣、結(jié)締組織病、創(chuàng)傷、先天畸形等，遠較冠狀動脈粥樣硬化（95%~99%）少見故臨床上常用冠心病一詞代替冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈解剖流行病學特點在歐美國家本病極為常見多發(fā)生在40歲以后，男性多于女性，腦力勞動者較多美國約有700萬人患本病，每年約50萬人死于本?。ㄕ伎偹劳鰯?shù)的1/3~1/2），超過所有腫瘤的總和，列死因的首位在我國近年來呈增長趨勢臨床類型1979年WHO：隱匿型或無癥狀性冠心病心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死型臨床類型近年分為：穩(wěn)定型冠心?。⊿CAD）：穩(wěn)定型心絞痛、隱匿性冠心病和缺血性心肌病急性冠脈綜合癥（ACS）：包括UA、AMI和冠心病性猝死。也可分為非ST段抬高型ACS、ST段抬高型ACS。前者包括UA、NSTEMI，后者主要為STEMI第一節(jié)動脈粥樣硬化病因1.血脂異?，F(xiàn)已經(jīng)明確，LDL、IDL和Lp(a)能導致粥樣硬化，而HDL則具有心臟保護作用。2.高血壓3.糖尿病4.吸煙病因5.遺傳因素6.體力活動減少7.年齡和性別8.酒精攝入9.其他因素發(fā)病機制損傷反應(yīng)學說在斑塊的形成過程中脂質(zhì)沉積是最重要的因素，也是損傷反應(yīng)最早期的表現(xiàn)之一。動脈粥樣硬化病變是對內(nèi)皮損傷的一種保護性的炎癥－纖維增殖性回應(yīng)。損傷持續(xù)，則回應(yīng)過度，形成斑塊。發(fā)病機制發(fā)病機制—穩(wěn)定的粥樣斑塊模式圖發(fā)病機制—動脈粥樣硬化的進程病理—肉眼觀正常主動脈脂紋粥樣或纖維斑塊病理—鏡下觀可見許多的泡沫細胞，及少許的膽固醇結(jié)晶臨床表現(xiàn)根據(jù)斑塊的進程其臨床表現(xiàn)分為4期：1.無癥狀期此時斑塊已經(jīng)形成，但狹窄尚不嚴重，此時無組織或器官缺血表現(xiàn)。2.缺血期此時受累血管已有明顯狹窄，器官缺血產(chǎn)生。臨床表現(xiàn)3.壞死期由血栓形成，受累血管急性堵塞引起。4.纖維化期壞死的組織或器官發(fā)生纖維化而愈合實驗室和輔助檢查1.實驗室檢查TC增高、LDL增高、HDL降低、TG增高、Apo-A降低、Apo-B增高、Lp（a）增高實驗室和輔助檢查2.特殊檢查體表超聲MRI、CT、CTADSAIVUS、OCT診斷本病的早期診斷相當困難后期出現(xiàn)靶器官明顯病變時，易診斷年長患者有血脂異常，且動脈造影發(fā)現(xiàn)血管狹窄性病變，應(yīng)首先考慮本病防治原則首先應(yīng)預(yù)防粥樣硬化發(fā)生應(yīng)延緩其進展或爭取逆轉(zhuǎn)如已發(fā)生器官功能障礙，應(yīng)防止器官功能惡化，延長壽命血運重建可恢復器官血供，其效果取決于可逆性缺血的范圍和殘存的器官功能。1.說服患者耐心接受長期的防治措施2.合理的生活方式，包括有：低鹽低脂低糖低熱量飲食；適當?shù)捏w力勞動或體育鍛煉；戒煙限酒，不飲烈性酒；治療—一般治療積極治療與本病相關(guān)的疾病合理安排工作和生活避免過度勞累和情緒激動，保證充分睡眠。治療—一般治療1.降血脂藥HMG-CoA還原酶抑制劑（他汀類）氯貝丁酯類煙酸類膽酸螯合樹脂治療—藥物治療2.抗血小板藥物環(huán)氧化酶抑制劑，如阿司匹林ADP受體拮抗劑，如氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受體阻滯劑，如阿昔單抗、替羅非班其他治療—藥物治療包括血管擴張藥物及血運重建術(shù)血運重建術(shù)，包括有經(jīng)皮介入治療和外科治療治療—其他治療預(yù)后隨病變部位、程度、血管狹窄發(fā)展速度、受累器官受損情況和有無并發(fā)癥而不同重要器官如腦、心、腎動脈病變導致腦卒中、心肌梗死或腎衰竭者，預(yù)后不佳預(yù)后第二節(jié)穩(wěn)定型冠心病穩(wěn)定型冠心?。⊿CAD）包括穩(wěn)定型心絞痛、隱匿型冠心病和缺血性心肌病本節(jié)介紹穩(wěn)定型心絞痛概述因冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征，可伴有心功能障礙，但無心肌壞死疼痛特點病因多為冠狀動脈粥樣硬化也可由主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、梅毒性主動脈炎、原發(fā)性肥厚性心肌病、先天性冠狀動脈畸形、風濕性冠狀動脈炎、心肌橋等引起誘因本病多見于男性，多數(shù)患者在40歲以上。勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等為常見誘因發(fā)病機制冠脈儲備的減少休息時尚能維持氧的供需平衡；活動后則發(fā)生氧的供不應(yīng)求也稱為勞力性心絞痛，其主要機制是氧供固定性減少的情況下發(fā)生了氧耗的增加。發(fā)病機制疼痛感覺的傳入缺血缺氧代謝產(chǎn)物→自主神經(jīng)傳入末梢→1~5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段→大腦胸骨后和兩臂前內(nèi)側(cè)和小指病理至少一支血管狹窄程度＞70%才會導致心肌缺血在穩(wěn)定型心絞痛患者中，造影顯示有1、2或3支動脈直徑減少＞70%的病變者分別各有25%左右，5%~10%的患者有左冠狀動脈主干狹窄其余約15%患者無顯著狹窄，可因微血管功能不全或嚴重的心肌橋壓迫所致病理生理心肌缺血、缺氧時的代謝與心肌改變心室功能及血流動力學改變心肌頓抑臨床表現(xiàn)—癥狀發(fā)作性胸痛部位、性質(zhì)、誘因、持續(xù)時間、緩解方式臨床表現(xiàn)—體征發(fā)作間歇期：通常無異常體征發(fā)作期：因暫時的左心室功能障礙可出現(xiàn)相應(yīng)體征實驗室檢查血、尿常規(guī)血糖、血脂、肝、腎功能、電解質(zhì)心肌損傷標記物甲狀腺功能輔助檢查—心電圖無癥狀時ECG表現(xiàn)一般可為正常。最常見的異常是ST-T改變，包括ST段壓低，T波低平或倒置輔助檢查—心電圖發(fā)作時的心電圖：ST段壓低＞0.1毫伏有時T波倒置動態(tài)變化輔助檢查—心電圖ECG負荷試驗踏車運動實驗平板運動實驗輔助檢查—心電圖ECG負荷試驗適應(yīng)證：不典型胸痛可疑冠心??；搭橋或介入術(shù)后評價；易患人群篩選禁忌證：AMI；高危UA；急性心肌、心包炎；嚴重高血壓≥200/110mmHg；心功能不全；嚴重瓣膜??；嚴重的心律失常；主動脈夾層等負荷試驗終止指征：ST偏移≥0.2mV；心絞痛發(fā)作；收縮壓超過220mmHg；血壓降低超過10mmHg；室性心律失常；出現(xiàn)眩暈、視力模糊、面色蒼白或發(fā)紺陽性標準：運動中或運動后ST壓低0.1mV（J點后60~80ms），持續(xù)2分鐘輔助檢查—心電圖ECG負荷試驗靜息運動中輔助檢查—心電圖ECG負荷試驗運動后輔助檢查—心電圖動態(tài)心電圖即連續(xù)記錄24小時或以上的ECG，可發(fā)現(xiàn)ST-T改變和各種心律失常，將其與患者的活動和癥狀出現(xiàn)的時間相對照進行分析判斷輔助檢查—心電圖動態(tài)心電圖輔助檢查—超聲心動圖穩(wěn)定型心絞痛患者靜息時超聲檢查多無異常，缺血時可探測到缺血區(qū)有一過性、節(jié)段性室壁運動異常。負荷超聲心動圖可幫助識別心肌缺血的范圍和程度。輔助檢查—胸部X線檢查多數(shù)患者并無明顯異?？捎行呐K增大、主動脈增寬或肺淤血等。輔助檢查—冠狀動脈造影術(shù)診斷冠狀動脈病變最常用的方法心導管→股動脈穿刺→主動脈根部→左右冠脈開口→注射造影劑→X線透視和攝片→冠脈顯影→診斷冠脈病變輔助檢查—冠脈造影術(shù)輔助檢查—冠脈造影術(shù)冠脈狹窄分級：Ⅰ級病變：管腔面積縮小1%~25%Ⅱ級病變：管腔面積縮小26%~50%Ⅲ級病變：管腔面積縮小51%~75%Ⅳ級病變：管腔面積縮小76%~100%1支或1支以上主要冠狀動脈（指前降支、右冠、回旋支、左主干）狹窄程度達到Ⅲ級，可擬診冠心病。輔助檢查—CTA近年發(fā)展迅速的多排螺旋CT冠脈造影，能建立冠脈三維成像以顯示其主要分支以及管壁上的斑塊優(yōu)點為無創(chuàng)輔助檢查—其他放射性核素檢查、IVUS、OCT、MRCA等也能用于冠心病的診斷。診斷典型的發(fā)作特點、易患因素典型心電圖改變發(fā)作不典型者行心電圖負荷試驗，或作24小時的動態(tài)心電圖連續(xù)監(jiān)測診斷有困難者可考慮行冠脈造影或CTA診斷—穩(wěn)定型心絞痛CCS分級根據(jù)心絞痛的嚴重程度及其對體力活動的影響，加拿大心血管學會（CCS）將穩(wěn)定型心絞痛分為4級見教材P112鑒別診斷急性心肌梗死心臟神經(jīng)官能癥肋間神經(jīng)痛X綜合征其他原因引起的胸痛治療—治療目的減少缺血發(fā)作和緩解癥狀，提高生活質(zhì)量預(yù)防MI和猝死，改善預(yù)后，延長生存期治療—一般治療發(fā)作時應(yīng)立即休息或含服硝酸甘油平時應(yīng)盡量避免危險因素及誘發(fā)因素治療—藥物治療1.緩解癥狀的藥物（抗心絞痛抗缺血治療）硝酸酯制劑β腎上腺素能受體阻滯劑鈣通道阻滯劑2.改善預(yù)后的藥物（預(yù)防心梗和猝死）抗血小板治療（阿司匹林、氯吡格雷）調(diào)脂治療ACEI治療—藥物治療硝酸酯類藥物機制：降低心肌氧耗；增加心肌氧供注意耐藥常用制劑：硝酸甘油、硝酸異山梨酯治療—藥物治療β受體阻滯劑機制：降低心率、心肌收縮力和氧耗量注意事項：治療—藥物治療CCB機制：擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷，降低氧耗常用制劑：變異型心絞痛的首選CCB治療—藥物治療其他：曲美他嗪，抑制脂酸氧化，促進糖代謝，增加增加缺氧狀態(tài)下ATP的合成，不改變血流動力學治療—藥物治療抗血小板治療穩(wěn)定型心絞痛患者應(yīng)選用1-2種抗血小板藥物阿司匹林氯吡格雷治療—藥物治療降脂藥物（他汀類）機制：改善內(nèi)皮功能、抑制炎癥；穩(wěn)定粥樣斑快，減少破裂，甚至使部分斑塊消退，顯著延緩病情進展目標是LDL-C＜80mg/dL治療—藥物治療ACEI并非抗心絞痛的藥物，但能降低缺血事件的發(fā)生機制：抑制RAAS，阻斷AngⅡ的不良作用。逆轉(zhuǎn)左室肥厚、血管重構(gòu)、延緩粥樣硬化進展、減少斑塊破裂和血栓形成，并可改善血流動力學異常、降低交感活性治療—經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）PCI已成為冠心病治療的重要手段PCI不僅改善生活質(zhì)量，而且可明顯降低MI的發(fā)生率和死亡率PCI的適應(yīng)證也從早期的簡單單支病變擴展為復雜病變治療—冠狀動脈搭橋術(shù)適應(yīng)證：左冠狀動脈主干病變；冠狀動脈多支病變，尤其是合并糖尿病的患者；復雜的左主干病變；需施行其他心臟手術(shù)者有手術(shù)適應(yīng)證者可同時施行本手術(shù)；不適合行介入治療的患者預(yù)后穩(wěn)定型心絞痛患者有發(fā)生AMI和猝死的危險，但大多能生存很多年決定預(yù)后的主要因素是冠狀動脈病變范圍和心功能預(yù)防二級預(yù)防的主要措施：A：Aspirin,ACEIB：Beta-blocker,BloodpressurecontrolC：Cholesterollowing,CigarettesquitingD：Dietcontrol,DiabetestreatmentE：Education,Exercise第三節(jié)急性心肌梗死概述心肌梗死是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生斑塊破裂、血栓形成或冠脈痙攣等，從而冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。病因和發(fā)生機制內(nèi)膜損傷斑塊破裂血小板聚集血栓形成血管痙攣缺血壞死誘因晨起6時至12時交感神經(jīng)活動增加飽餐特別是進食多量脂肪后，血脂升高，血液粘滯度升高重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便，心肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足休克、脫水、出血、發(fā)熱、外科手術(shù)或嚴重心律失常病理在冠脈閉塞20~30min即有少數(shù)心肌壞死1~2小時之間絕大部分心肌呈凝固性壞死；之后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成1~2周后壞死組織開始吸收，并逐漸纖維化6~8周形成瘢痕愈合，為陳舊性心肌梗死病理生理病理生理特征是由于心肌喪失收縮功能所產(chǎn)生血流動力學異常和心室重構(gòu)異常收縮形式血流動力學異常心室重構(gòu)：梗死范圍、左室負荷狀態(tài)和梗死相關(guān)動脈的通暢程度均影響心室重構(gòu)臨床表現(xiàn)—先兆半數(shù)以上的患者在發(fā)病前數(shù)日可有先兆表現(xiàn)為乏力、煩躁、胸部不適、心悸，胸痛較以往頻繁、劇烈、持久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯惡心、嘔吐、大汗、心動過速、嚴重心律失常、血壓大幅波動臨床表現(xiàn)—癥狀疼痛：部位和性質(zhì)與心絞痛大致相同，但更嚴重全身癥狀：發(fā)熱、心動過速、WBC增高和血沉增快臨床表現(xiàn)—癥狀胃腸道癥狀：可伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛心律失常：以室性心律失常最多見，尤其是室早，室速、室顫也可發(fā)生臨床表現(xiàn)—癥狀心力衰竭：為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致低血壓和休克：在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生，為廣泛的心肌壞死、心排量驟降所致臨床表現(xiàn)—癥狀Killip分級法將心梗后的心功能分為4級：Ⅰ級：無明顯心力衰竭Ⅱ級：輕、中度心衰，表現(xiàn)為肺部啰音＜50％肺野，或第三心音及胸片上肺淤血表現(xiàn)Ⅲ級：重度心衰，表現(xiàn)為肺部啰音＞50％肺野Ⅳ級：心源性休克臨床表現(xiàn)—體征無特征性心臟輕度增大，心率增快或減慢，S1減弱，出現(xiàn)第三或第四心音奔馬律，心尖部收縮期雜音等幾乎所有病人都有血壓下降此外，還可出現(xiàn)其他一些并發(fā)癥體征，如急性心衰、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔的相關(guān)體征臨床表現(xiàn)—并發(fā)癥乳頭肌功能不全或斷裂（50%）心室游離壁破裂（3%）室間隔穿孔（0.5%~2%）栓塞（1％~5%）心室壁瘤（5％~20%）心肌梗死后綜合征（約占10%）輔助檢查—心電圖大部分急性心梗患者都能記錄到特征性動態(tài)變化：起病數(shù)小時內(nèi)T波巨大高聳，兩支不對稱；數(shù)小時后后ST段明顯抬高，弓背向上，與直立T波連成單向曲線，數(shù)小時到2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，為急性期改變輔助檢查—心電圖Q波在3-4天內(nèi)穩(wěn)定不變，以后70%-80%永久存在；如不干預(yù)，ST段持續(xù)抬高數(shù)日至2周左右，然后逐漸回到基線水平，T波則變得平坦或倒置，為亞急性期改變數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V型倒置，兩支對稱，可永久存在，或在數(shù)月至數(shù)年逐漸恢復輔助檢查—心電圖的定位診斷左前降支：前間隔：V1~V3；局限前壁：V3~V5；廣泛前壁：V1~V5右冠或回旋支：下壁：Ⅱ、Ⅲ、avF；下側(cè)壁：V5-V7、Ⅱ、Ⅲ、avF；回旋支：前側(cè)壁：V5~V7、Ⅰ、avL；高側(cè)壁：Ⅰ、avL；正后壁：V7~V8輔助檢查—血清心肌標志物cTnT和cTnI最具敏感性和特異性輔助檢查—其他檢查超聲心動圖放射性核素檢查血液檢查CRPBNP冠狀動脈造影診斷急性心梗診斷標準：依據(jù)典型的臨床表現(xiàn)、特征性的心電圖動態(tài)改變、血清心肌標志物水平動態(tài)改變3項具備2項即可確診鑒別診斷—穩(wěn)定型心絞痛鑒別診斷項目穩(wěn)定型心絞痛急性心梗疼痛部位胸骨上、中段之后相同，但可在較低位背或腹部疼痛性質(zhì)壓榨性或窒息性相似，但更強烈誘因勞力、情緒激動、受寒、飽食等不常有疼痛時限短，1~5分鐘或15分鐘以內(nèi)長，數(shù)小時或1~2天頻率頻繁發(fā)作不頻繁硝酸甘油療效顯著緩解作用較差氣喘或肺水腫極少常有鑒別診斷—穩(wěn)定型心絞痛鑒別診斷項目穩(wěn)定型心絞痛急性心梗血壓升高或無顯著改變常降低，甚至休克心包摩擦音極少可有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)無常有發(fā)熱無常有血白細胞增加無有血沉增快無常有血清心肌酶增高無有心電圖變化無變化或暫時性ST-T變化有特征性和動態(tài)變化鑒別診斷急性肺栓塞：D-二聚體、肺動脈CTA、超聲主動脈夾層：增強CT、磁共振急性心包炎：超聲急腹癥：病史、體格檢查、ECG、心肌標志物治療—治療原則保護和維持心臟功能，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍及時處理嚴重的心律失常，泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使患者度過急性期，且康復后保持盡可能多的有功能的心肌治療—院前急救院前急救的基本任務(wù)是把患者安全、迅速的轉(zhuǎn)運到醫(yī)院，以便盡快開始再灌注治療治療—監(jiān)護和一般治療臥床休息、吸氧、建立靜脈通道、立即嚼服阿司匹林300mg或口服氯吡格雷300mg監(jiān)護：在CCU進行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測，必要時監(jiān)測肺毛細血管楔壓和中心靜脈壓護理：流質(zhì)飲食、少食多餐、保持大便通暢、臥床不宜過長治療—解除疼痛再灌注治療是解除疼痛最有效的方法，但之前可用下列藥物盡快解除疼痛：嗎啡或度冷丁硝酸酯類β-受體阻滯劑治療—抗栓抗血小板推薦阿司匹林和氯吡格雷合用，GPⅡbⅢa受體拮抗劑用于輔助介入治療抗凝治療不同的再灌注方法，抗凝藥物的選擇不同，但均應(yīng)抗凝。常用低分子肝素，如依諾肝素等治療—再灌注治療及早再通冠脈，使心肌得到再灌注，是STEMI最重要的治療措施可挽救瀕死心肌、縮小梗死范圍、顯著改善預(yù)后，還可極有效的解除疼痛對STEMI而言，時間就是心肌，時間就是生命。優(yōu)化流程、分秒必爭，盡可能縮短患者開始再灌注治療的時間治療—再灌注治療溶栓用纖維蛋白溶解藥物溶解血栓，從而開通血管，達到心肌再灌注的目的嚴重出血，尤其是致命性顱內(nèi)出血是限制溶栓使用的主要因素，應(yīng)權(quán)衡利弊常用藥物尿激酶、鏈激酶、阿替普酶治療—再灌注治療溶栓的適應(yīng)證如下：胸痛符合AMI；年齡＜75歲；兩個或以上相鄰導聯(lián)ST抬高（胸導＞0.2mv，肢導＞0.1mv）或出現(xiàn)新的左束支阻滯；起病時間＜6小時，最好＜3小時；若ST段抬高的心肌梗死時間已達12~24h，如仍有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者仍可考慮治療—再灌注治療溶栓的絕對禁忌證：有出血性腦血管意外史，或半年內(nèi)有缺血性腦血管意外史（包括TIA）顱內(nèi)腫瘤活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）可疑主動脈夾層治療—再灌注治療溶栓再通的直接指征和間接指征，直接指征是指冠脈造影觀察到血管再通TIMI分級0級：無血流灌注，閉塞血管遠端無血流1級：造影劑部分通過，狹窄遠端不能完全充盈2級：狹窄遠端可完全充盈，但顯影和消除慢3級：顯影完全正常治療—再灌注治療間接指征①心電圖抬高的ST段于2小時內(nèi)回降＞50％②胸痛2小時內(nèi)基本消失③2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常。如非陣發(fā)性室速（加速性室性自主心律）、房室或束支阻滯突然消失等④血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時內(nèi)）具備以上4項中2項考慮再通，②和③的組合不能被判定為再通治療—再灌注治療直接PCI術(shù)被公認為首選的最安全有效的再灌注手段，血管開通率高于溶栓治療—再灌注治療急性心肌梗死后再灌注策略的選擇，需要根據(jù)發(fā)病時間、施行直接PCI的能力、患者的危險性等綜合考慮治療—再灌注治療優(yōu)選溶栓的情況一般包括：就診早＜3h、導管室被占用、動脈穿刺困難、介入治療不能及時進行。優(yōu)選直接PCI治療的情況包括：發(fā)病時間超過3小時或溶栓有禁忌；診斷不很明確；有心外科保駕，成熟PCI技術(shù)，90分鐘完成急診PCI的中心；高?；颊?，如合并心源性休克和Killip≥III級治療—再灌注治療下列情況考慮行急診CABG：經(jīng)溶栓或PCI后仍有持續(xù)或反復的胸痛冠脈造影顯示高危冠脈病變（左主干病變）有AMI并發(fā)癥，如室間隔穿孔、乳頭肌功能不全引起嚴重二尖瓣反流治療—其他藥物治療ACEI：盡早使用降脂藥物：盡早使用CCB：不推薦常規(guī)使用；僅用于控制室上性心律失常，或用于硝酸酯和β受體阻滯劑后仍有心肌缺血治療—抗心律失常治療室性心律失常：糾正低鉀、MI早期使用β受體阻滯劑，可降低室性心律失常的發(fā)生率和病死率。預(yù)防性使用其他藥物（如利多卡因）增加死亡率，不推薦使用室早、非持續(xù)性室速（＜30s）在最初24~48小時內(nèi)不需處理治療—抗心律失常治療多形性、持續(xù)性室速血流動力學穩(wěn)定者可用胺碘酮、利多卡因、索他洛爾；血流動力學不穩(wěn)給予電復律室顫應(yīng)立即300J除顫，然后采取其他心肺復蘇措施急性期后仍有復雜性室性心律失常，尤其伴有LVEF下降者，