高考生物第一輪復(fù)習(xí)知識點(diǎn)挖空專項(xiàng)練習(xí) 專題5原因題（原卷版+答案解析）

專題5原因題1．P53蛋白是由P53基因控制合成的一種與DNA發(fā)生特異性結(jié)合的蛋白質(zhì)，該蛋白質(zhì)可以阻止損傷的DNA進(jìn)行復(fù)制，促使DNA自我修復(fù)；若修復(fù)失敗則引起細(xì)胞出現(xiàn)“自殺”現(xiàn)象。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A．細(xì)胞“自殺”過程離不開溶酶體的作用B．細(xì)胞分裂過程中若DNA受損，P53蛋白可能使間期延長C．P53基因控制合成P53蛋白的過程中，mRNA往往會沿核糖體移動(dòng)D．細(xì)的“自殺”現(xiàn)象與被病原體感染的細(xì)胞的清除，均屬于細(xì)胞的編程性死亡2021·全國·高三專題練習(xí)2．正常情況下，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的PERK蛋白與Bip結(jié)合后處于失活狀態(tài)。但當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)積累大量異常蛋白時(shí)，會使PERK蛋白恢復(fù)活性，最終引發(fā)細(xì)胞凋亡，其機(jī)理如右圖所示。下列分析正確的是（

）注：Bax基因、BCL–2基因?yàn)榧?xì)胞凋亡相關(guān)基因，（＋）表示促進(jìn)，（–）表示抑制A．與異常蛋白相比，Bip更容易與PERK蛋白結(jié)合B．異常蛋白增多后可從轉(zhuǎn)錄和翻譯水平調(diào)控細(xì)胞凋亡C．BCL–2基因與Bax基因的表達(dá)產(chǎn)物都可以促使細(xì)胞凋亡D．通過藥物提高PERK活性可以促進(jìn)細(xì)胞凋亡進(jìn)而抑制腫瘤發(fā)生3．氧氣感應(yīng)機(jī)制使細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)新陳代謝以適應(yīng)低氧水平，細(xì)胞中低氧調(diào)節(jié)基因表達(dá)調(diào)控的機(jī)理如圖所示。下列相關(guān)分析，不正確的是A．低氧調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄受H蛋白和A蛋白復(fù)合物調(diào)控B．氧含量正常時(shí)進(jìn)入細(xì)胞核中的H蛋白量較少C．V蛋白功能喪失會導(dǎo)致低氧調(diào)節(jié)基因表達(dá)降低D．H蛋白的氧依賴性降解從分子水平調(diào)控了基因表達(dá)2023·江蘇·一模4．2020年的諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)授予了兩位在基因組編輯技術(shù)（如CRISPR/Cas）領(lǐng)域作出杰出貢獻(xiàn)的女科學(xué)家。這項(xiàng)技術(shù)的問世源自于人們在本世紀(jì)初對細(xì)菌抵御噬菌體的機(jī)理研究：不少的細(xì)菌第一次被特定的噬菌體感染后，由細(xì)菌Cas2基因表達(dá)的Cas2核酸內(nèi)切酶（蛋白質(zhì)）便會隨機(jī)低效切斷入侵的噬菌體DNA雙鏈，并將切下的DNA片段插入CRISPR位點(diǎn)，形成“免疫記憶”。當(dāng)細(xì)菌再次遭遇同種噬菌體時(shí)，由CRISPR位點(diǎn)轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的crRNA便會將另一種核酸內(nèi)切酶（如Cas9）準(zhǔn)確帶到入侵者DNA處，并將之切斷，即“免疫殺滅”。過程如圖所示。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．細(xì)菌體內(nèi)發(fā)生圖中的①過程，需要細(xì)菌提供場所、模板、原料、能量等B．圖中②過程的機(jī)理類似于mRNA與DNA模板鏈的結(jié)合C．核酸內(nèi)切酶Cas2和Cas9均作用于DNA雙鏈，但只有前者有序列特異性D．細(xì)菌利用CRISPR/Cas分子裝置剿滅入侵噬菌體的過程相當(dāng)于高等動(dòng)物的特異性免疫2020秋·山東·高三統(tǒng)考期末5．2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了JamesP．Allison和TasukuHonjo，兩人因在抑制消極免疫調(diào)節(jié)機(jī)制的研究中發(fā)現(xiàn)了新癌癥療法而獲獎(jiǎng)。他們在研究中發(fā)現(xiàn)了PD-1基因的功能，并提出了新的癌癥療法。圖示為活化的T細(xì)胞表面含有PD-1蛋白，與癌細(xì)胞表面PD-1的配體(PD-L1)結(jié)合，使得T細(xì)胞的活性受到抑制，惡性腫瘤逃脫免疫系統(tǒng)的追殺。結(jié)合所學(xué)知識，判斷下列相關(guān)說法正確的是()A．PD-1基因主要在活化的T細(xì)胞和B細(xì)胞中表達(dá)，體現(xiàn)了基因的選擇性表達(dá)B．PD-1基因的功能是抑制細(xì)胞的激活，T細(xì)胞或B細(xì)胞的過度激活會引起免疫缺陷病C．PD-1蛋白與PD-L1結(jié)合，使得T細(xì)胞的活性受到抑制，這體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能D．使用抑制劑阻斷PD-1蛋白和PD-L1的結(jié)合，增強(qiáng)T細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞的識別，為治療癌癥提供了新的思路6．葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體（GLUT）有多個(gè)成員，其中對胰島素敏感的是GLUT4,其作用機(jī)理如下圖所示。GLUT1～3幾乎分布于全身所有組織細(xì)胞，它們的生理功能不受胰島素的影響，其生理意義在于維持細(xì)胞對葡萄糖的基礎(chǔ)轉(zhuǎn)運(yùn)量。下列分析錯(cuò)誤的是A．如果體內(nèi)產(chǎn)生蛋白M抗體，可能會引發(fā)糖尿病B．如果信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙，可以加速含GLUT4的囊泡與細(xì)胞膜的融合C．GLUT1～3轉(zhuǎn)運(yùn)的葡萄糖，可保證細(xì)胞生命活動(dòng)的基本能量需要D．當(dāng)胰島素與蛋白M結(jié)合之后，可以提高細(xì)胞對葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力2020·四川宜賓第二次診斷7．寒冷地帶生活的布氏田鼠是一種小型非冬眠哺乳動(dòng)物。下圖為持續(xù)寒冷刺激下機(jī)體調(diào)節(jié)BAT細(xì)胞的產(chǎn)熱過程圖，已知UCP—1增加會導(dǎo)致ATP合成減少。以下分析錯(cuò)誤的是（

）A．去甲腎上腺激素與膜受體結(jié)合后可影響胞內(nèi)cAMP，以促進(jìn)脂肪分解B．持續(xù)寒冷使BAT細(xì)胞中的UCP－1、cAMP、線粒體增加，進(jìn)而增加ATP量C．甲狀腺激素進(jìn)入靶細(xì)胞后，可通過調(diào)節(jié)基因的表達(dá)來調(diào)節(jié)產(chǎn)熱活動(dòng)D．持續(xù)寒冷環(huán)境中的布氏田鼠是通過神經(jīng)－體液調(diào)節(jié)來增加產(chǎn)熱抵御寒冷2023秋·山西晉中·高三?？茧A段練習(xí)8．細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的PDHElα通過促進(jìn)磷脂酶PPMlB對IKKβS177/181的去磷酸化可以削弱NF-κB信號通路的激活，增強(qiáng)炎癥因子及細(xì)胞毒性T細(xì)胞誘導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞死亡。而某些致癌信號激活會導(dǎo)致PDHElα上某位點(diǎn)的磷酸化并轉(zhuǎn)位到線粒體，細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的PDHElα水平下降活化了NF-κB信號通路；同時(shí)線粒體中的PDHElα增多間接促進(jìn)了炎癥因子刺激下腫瘤細(xì)胞的ROS（活性氧）解毒從而降低其對腫瘤細(xì)胞的毒害。NF-κB信號通路活化和ROS的清除共同促進(jìn)了腫瘤細(xì)胞在炎癥因子刺激下的存活，增強(qiáng)了腫瘤細(xì)胞對細(xì)胞毒性T細(xì)胞的耐受性，最終促進(jìn)了腫瘤的免疫逃逸。下列說法正確的是（

）A．炎癥因子及細(xì)胞毒性T細(xì)胞誘導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死B．磷脂酶PPM1B對IKKβS177/181的去磷酸化使其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生變化C．細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的PDHElα能抑制NF-κB信號通路激活D．抑制PDHElα的磷酸化可以阻斷腫瘤的免疫逃逸并提高腫瘤免疫治療的療效2022·遼寧沈陽·沈陽二中統(tǒng)考二模9．“細(xì)胞因子風(fēng)暴”是指機(jī)體感染病原微生物后，體液中多種細(xì)胞因子迅速大量產(chǎn)生的現(xiàn)象。該現(xiàn)象引起免疫細(xì)胞過度激活，不僅損傷感染部位，還會造成全身炎癥反應(yīng)。下圖是重癥新冠肺炎患者“細(xì)胞因子風(fēng)暴”產(chǎn)生的部分示意圖。下列敘述正確的是（

）注：圖中IL-6、GM-CSF、Monokines均為細(xì)胞因子，單核細(xì)胞屬于免疫細(xì)胞A．細(xì)胞因子是一類隨體液運(yùn)輸起信息傳遞作用的免疫活性物質(zhì)B．圖示過程中，細(xì)胞因子的分泌發(fā)生了負(fù)反饋調(diào)節(jié)C．直接攻擊肺組織細(xì)胞的T細(xì)胞為輔助性T細(xì)胞D．阻止GM-CSF與其受體結(jié)合，可減弱“細(xì)胞因子風(fēng)暴”2022秋·湖南長沙·高三長沙一中?？茧A段練習(xí)10．2022年3月，國家藥監(jiān)局批準(zhǔn)了17個(gè)新冠病毒抗原檢測試劑產(chǎn)品?？乖瓩z測作為核酸檢測的補(bǔ)充手段，其原理如下圖。結(jié)合墊處含有足量的、可移動(dòng)的、與膠體金結(jié)合的抗體1，T處固定有抗體2，抗體1和抗體2與新冠病毒表面同一抗原N蛋白的不同位點(diǎn)發(fā)生特異性結(jié)合，呈紅色。C處固定有抗體1的抗體，與抗體1結(jié)合也呈紅色。請根據(jù)以上信息判斷以下說法正確的是（

）A．若檢測結(jié)果為陽性，則過程中此特異性結(jié)合共發(fā)生3次B．若待測樣本中不含新冠病毒，顯色結(jié)果為只有C處出現(xiàn)紅色，結(jié)果為陰性C．若顯色結(jié)果為只有T處出現(xiàn)紅色，則結(jié)果為陽性D．該方法高效、便捷，有望取代核酸檢測11．牛奶中的某種β-酪蛋白存在A1、A2兩種不同類型，二者氨基酸序列上的差異及消化產(chǎn)物如圖所示。研究發(fā)現(xiàn)，BCM-7會引起部分飲用者出現(xiàn)腹瀉等腸胃不適反應(yīng)。標(biāo)注“A2奶”的乳品在國內(nèi)外市場受到越來越多消費(fèi)者的青睞。下列相關(guān)分析不正確的是A．A1型β-酪蛋白消化生成BCM-7的過程涉及肽鍵的斷裂B．A1、A2兩種酪蛋白氨基酸序列的差異很可能是由基因突變引起的C．消化酶能識別特定氨基酸序列并催化特定位點(diǎn)斷裂體現(xiàn)了酶的專一性D．“A2奶”不含A1型β-酪蛋白因而對所有人群均具有更高的營養(yǎng)價(jià)值2023·高一課時(shí)練習(xí)12．遺傳印記是因親本來源不同而導(dǎo)致等位基因表達(dá)差異的一種遺傳現(xiàn)象，DNA甲基化是遺傳印記重要的方式之一。印記是在配子發(fā)生和個(gè)體發(fā)育過程中獲得的，在下一代配子形成時(shí)印記重建。下圖為遺傳印記對轉(zhuǎn)基因鼠的Igf2基因（存在有功能型A和無功能型a兩種基因）表達(dá)和傳遞影響的示意圖，被甲基化的基因不能表達(dá)。下列說法正確的是（

）A．雌配子中印記重建后，A基因堿基序列保持不變B．由圖中配子形成過程中印記發(fā)生的機(jī)制，可以斷定親代雌鼠的A基因來自它父方C．親代雌、雄鼠的基因型均為Aa，但表型不同D．親代雌鼠與雄鼠雜交，子代小鼠的表現(xiàn)型及比例為生長正常鼠：生長缺陷鼠=3：113．生長素能促進(jìn)植物細(xì)胞生長，作用機(jī)理如下圖所示。下列說法不正確的是A．生長素與細(xì)胞膜受體結(jié)合可引發(fā)H+以主動(dòng)運(yùn)輸?shù)姆绞较蛲膺\(yùn)輸B．細(xì)胞壁在堿性條件下發(fā)生結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致細(xì)胞膨脹，引起細(xì)胞生長C．生長素的調(diào)節(jié)作用依賴于細(xì)胞內(nèi)的信息傳遞過程D．生長素通過影響細(xì)胞的基因表達(dá)來調(diào)節(jié)植物生長2022·湖南·高三專題練習(xí)14．獨(dú)腳金內(nèi)酯(SL)是近年來新發(fā)現(xiàn)的一類植物激素。SL合成受阻或SL不敏感突變體都會出現(xiàn)頂端優(yōu)勢缺失。現(xiàn)有擬南芥SL突變體1(max1)和SL突變體2(max2)，其生長素水平正常，但植株缺失頂端優(yōu)勢，與野生型(W)形成明顯區(qū)別；在幼苗期進(jìn)行嫁接試驗(yàn)，培養(yǎng)后植株形態(tài)如圖所示。據(jù)此分析，下列敘述錯(cuò)誤的是（

）注：R代表根，S代表地上部分，“＋”代表嫁接。A．SL不能在產(chǎn)生部位發(fā)揮調(diào)控作用B．max1不能合成SL，但對SL敏感C．max2對SL不敏感，但根能產(chǎn)生SLD．推測max2_S＋max1_R表現(xiàn)頂端優(yōu)勢缺失2020·湖南長望瀏寧聯(lián)合調(diào)研15．植物接受過多光照可能對進(jìn)行光合作用的相關(guān)細(xì)胞器造成損害，因此植物需要一種名為“非光化學(xué)淬滅”（NPQ）的機(jī)制來保護(hù)自身，在NPQ的作用下多余的光能會以熱能的形式散失。該機(jī)制的啟動(dòng)和關(guān)閉特點(diǎn)如圖一所示，其中符號代表抑制作用。(1)NPQ直接作用于光合作用的_________________（光反應(yīng)/暗反應(yīng)）階段。(2)由圖一推測，在光照強(qiáng)度以及其他外部環(huán)境因素均相同的情況下，狀態(tài)丙比狀態(tài)甲的光合作用強(qiáng)度___________（強(qiáng)/弱/相等），導(dǎo)致上述差異的內(nèi)因可能有____________、____________。(3)科學(xué)研究者研發(fā)了一種轉(zhuǎn)基因煙草（VPZ），相比野生煙草（WT），其在由強(qiáng)光轉(zhuǎn)為弱光后NPQ機(jī)制關(guān)閉的時(shí)間縮短。圖二為分別在恒定光強(qiáng)和波動(dòng)光強(qiáng)下測得的兩種煙草CO2最大固定速率。①農(nóng)作物一半的光合作用是在有各種陰影時(shí)進(jìn)行的。結(jié)合圖一推斷，同樣環(huán)境條件下VPZ的產(chǎn)量比WT的產(chǎn)量____________（高/低）。②由圖二分析可知，轉(zhuǎn)基因煙草（VPZ）相比野生煙草（WT）的優(yōu)勢是____________。因此，在自然環(huán)境中，VPZ的種植有利于提高光合作用產(chǎn)量。2020·北京豐臺高三一模16．某固氮藍(lán)藻具有耐鹽的特性，常用于鹽堿土的生態(tài)修復(fù)。(1)固氮藍(lán)藻的結(jié)構(gòu)如圖所示，其營養(yǎng)細(xì)胞中含有的葉綠素a能夠吸收和轉(zhuǎn)化_______；異形胞中含有的固氮酶能夠?qū)⒋髿庵械牡獨(dú)廪D(zhuǎn)化為含氮無機(jī)物，用于合成自身的_______（答出兩類）等小分子有機(jī)物。(2)固氮酶對氧氣很敏感，在空氣中很快失活。與營養(yǎng)細(xì)胞相比，異形胞包被加厚，呼吸速率增加，這些變化有利于_______，以保證固氮作用的進(jìn)行。(3)研究人員測定不同Na2CO3濃度條件下固氮藍(lán)藻的生長規(guī)律，結(jié)果如下圖所示。①以葉綠素a作為固氮藍(lán)藻生長量的衡量指標(biāo)，固氮藍(lán)藻的生長量呈_______型曲線增長。②隨著Na2CO3濃度的增加，葉綠素a、胞外多糖和固氮酶活性的變化趨勢_______。③隨著培養(yǎng)天數(shù)增加，在第14～28天期間，固氮藍(lán)藻生長最旺盛，這是因?yàn)開______。在固氮藍(lán)藻生長的穩(wěn)定期，葉綠素a含量的增長已經(jīng)基本停止，而_______的含量仍然繼續(xù)增長，推測其與固氮藍(lán)藻的耐鹽性有關(guān)。(4)固氮藍(lán)藻在生長過程中，大量利用土壤溶液中的CO32-，使得土壤pH_______；不斷分泌氨基酸、糖類等有機(jī)物質(zhì)，并在死亡后被_______分解，釋放出大量的NH4+，提高了土壤肥力，從而有利于鹽堿土的生態(tài)修復(fù)。

專題5原因題1．P53蛋白是由P53基因控制合成的一種與DNA發(fā)生特異性結(jié)合的蛋白質(zhì)，該蛋白質(zhì)可以阻止損傷的DNA進(jìn)行復(fù)制，促使DNA自我修復(fù)；若修復(fù)失敗則引起細(xì)胞出現(xiàn)“自殺”現(xiàn)象。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A．細(xì)胞“自殺”過程離不開溶酶體的作用B．細(xì)胞分裂過程中若DNA受損，P53蛋白可能使間期延長C．P53基因控制合成P53蛋白的過程中，mRNA往往會沿核糖體移動(dòng)D．細(xì)的“自殺”現(xiàn)象與被病原體感染的細(xì)胞的清除，均屬于細(xì)胞的編程性死亡2021·全國·高三專題練習(xí)2．正常情況下，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的PERK蛋白與Bip結(jié)合后處于失活狀態(tài)。但當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)積累大量異常蛋白時(shí)，會使PERK蛋白恢復(fù)活性，最終引發(fā)細(xì)胞凋亡，其機(jī)理如右圖所示。下列分析正確的是（

）注：Bax基因、BCL–2基因?yàn)榧?xì)胞凋亡相關(guān)基因，（＋）表示促進(jìn)，（–）表示抑制A．與異常蛋白相比，Bip更容易與PERK蛋白結(jié)合B．異常蛋白增多后可從轉(zhuǎn)錄和翻譯水平調(diào)控細(xì)胞凋亡C．BCL–2基因與Bax基因的表達(dá)產(chǎn)物都可以促使細(xì)胞凋亡D．通過藥物提高PERK活性可以促進(jìn)細(xì)胞凋亡進(jìn)而抑制腫瘤發(fā)生3．氧氣感應(yīng)機(jī)制使細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)新陳代謝以適應(yīng)低氧水平，細(xì)胞中低氧調(diào)節(jié)基因表達(dá)調(diào)控的機(jī)理如圖所示。下列相關(guān)分析，不正確的是A．低氧調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄受H蛋白和A蛋白復(fù)合物調(diào)控B．氧含量正常時(shí)進(jìn)入細(xì)胞核中的H蛋白量較少C．V蛋白功能喪失會導(dǎo)致低氧調(diào)節(jié)基因表達(dá)降低D．H蛋白的氧依賴性降解從分子水平調(diào)控了基因表達(dá)2023·江蘇·一模4．2020年的諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)授予了兩位在基因組編輯技術(shù)（如CRISPR/Cas）領(lǐng)域作出杰出貢獻(xiàn)的女科學(xué)家。這項(xiàng)技術(shù)的問世源自于人們在本世紀(jì)初對細(xì)菌抵御噬菌體的機(jī)理研究：不少的細(xì)菌第一次被特定的噬菌體感染后，由細(xì)菌Cas2基因表達(dá)的Cas2核酸內(nèi)切酶（蛋白質(zhì)）便會隨機(jī)低效切斷入侵的噬菌體DNA雙鏈，并將切下的DNA片段插入CRISPR位點(diǎn)，形成“免疫記憶”。當(dāng)細(xì)菌再次遭遇同種噬菌體時(shí)，由CRISPR位點(diǎn)轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的crRNA便會將另一種核酸內(nèi)切酶（如Cas9）準(zhǔn)確帶到入侵者DNA處，并將之切斷，即“免疫殺滅”。過程如圖所示。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．細(xì)菌體內(nèi)發(fā)生圖中的①過程，需要細(xì)菌提供場所、模板、原料、能量等B．圖中②過程的機(jī)理類似于mRNA與DNA模板鏈的結(jié)合C．核酸內(nèi)切酶Cas2和Cas9均作用于DNA雙鏈，但只有前者有序列特異性D．細(xì)菌利用CRISPR/Cas分子裝置剿滅入侵噬菌體的過程相當(dāng)于高等動(dòng)物的特異性免疫2020秋·山東·高三統(tǒng)考期末5．2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了JamesP．Allison和TasukuHonjo，兩人因在抑制消極免疫調(diào)節(jié)機(jī)制的研究中發(fā)現(xiàn)了新癌癥療法而獲獎(jiǎng)。他們在研究中發(fā)現(xiàn)了PD-1基因的功能，并提出了新的癌癥療法。圖示為活化的T細(xì)胞表面含有PD-1蛋白，與癌細(xì)胞表面PD-1的配體(PD-L1)結(jié)合，使得T細(xì)胞的活性受到抑制，惡性腫瘤逃脫免疫系統(tǒng)的追殺。結(jié)合所學(xué)知識，判斷下列相關(guān)說法正確的是()A．PD-1基因主要在活化的T細(xì)胞和B細(xì)胞中表達(dá)，體現(xiàn)了基因的選擇性表達(dá)B．PD-1基因的功能是抑制細(xì)胞的激活，T細(xì)胞或B細(xì)胞的過度激活會引起免疫缺陷病C．PD-1蛋白與PD-L1結(jié)合，使得T細(xì)胞的活性受到抑制，這體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能D．使用抑制劑阻斷PD-1蛋白和PD-L1的結(jié)合，增強(qiáng)T細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞的識別，為治療癌癥提供了新的思路6．葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體（GLUT）有多個(gè)成員，其中對胰島素敏感的是GLUT4,其作用機(jī)理如下圖所示。GLUT1～3幾乎分布于全身所有組織細(xì)胞，它們的生理功能不受胰島素的影響，其生理意義在于維持細(xì)胞對葡萄糖的基礎(chǔ)轉(zhuǎn)運(yùn)量。下列分析錯(cuò)誤的是A．如果體內(nèi)產(chǎn)生蛋白M抗體，可能會引發(fā)糖尿病B．如果信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙，可以加速含GLUT4的囊泡與細(xì)胞膜的融合C．GLUT1～3轉(zhuǎn)運(yùn)的葡萄糖，可保證細(xì)胞生命活動(dòng)的基本能量需要D．當(dāng)胰島素與蛋白M結(jié)合之后，可以提高細(xì)胞對葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力2020·四川宜賓第二次診斷7．寒冷地帶生活的布氏田鼠是一種小型非冬眠哺乳動(dòng)物。下圖為持續(xù)寒冷刺激下機(jī)體調(diào)節(jié)BAT細(xì)胞的產(chǎn)熱過程圖，已知UCP—1增加會導(dǎo)致ATP合成減少。以下分析錯(cuò)誤的是（

）A．去甲腎上腺激素與膜受體結(jié)合后可影響胞內(nèi)cAMP，以促進(jìn)脂肪分解B．持續(xù)寒冷使BAT細(xì)胞中的UCP－1、cAMP、線粒體增加，進(jìn)而增加ATP量C．甲狀腺激素進(jìn)入靶細(xì)胞后，可通過調(diào)節(jié)基因的表達(dá)來調(diào)節(jié)產(chǎn)熱活動(dòng)D．持續(xù)寒冷環(huán)境中的布氏田鼠是通過神經(jīng)－體液調(diào)節(jié)來增加產(chǎn)熱抵御寒冷2023秋·山西晉中·高三?？茧A段練習(xí)8．細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的PDHElα通過促進(jìn)磷脂酶PPMlB對IKKβS177/181的去磷酸化可以削弱NF-κB信號通路的激活，增強(qiáng)炎癥因子及細(xì)胞毒性T細(xì)胞誘導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞死亡。而某些致癌信號激活會導(dǎo)致PDHElα上某位點(diǎn)的磷酸化并轉(zhuǎn)位到線粒體，細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的PDHElα水平下降活化了NF-κB信號通路；同時(shí)線粒體中的PDHElα增多間接促進(jìn)了炎癥因子刺激下腫瘤細(xì)胞的ROS（活性氧）解毒從而降低其對腫瘤細(xì)胞的毒害。NF-κB信號通路活化和ROS的清除共同促進(jìn)了腫瘤細(xì)胞在炎癥因子刺激下的存活，增強(qiáng)了腫瘤細(xì)胞對細(xì)胞毒性T細(xì)胞的耐受性，最終促進(jìn)了腫瘤的免疫逃逸。下列說法正確的是（

）A．炎癥因子及細(xì)胞毒性T細(xì)胞誘導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死B．磷脂酶PPM1B對IKKβS177/181的去磷酸化使其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生變化C．細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的PDHElα能抑制NF-κB信號通路激活D．抑制PDHElα的磷酸化可以阻斷腫瘤的免疫逃逸并提高腫瘤免疫治療的療效2022·遼寧沈陽·沈陽二中統(tǒng)考二模9．“細(xì)胞因子風(fēng)暴”是指機(jī)體感染病原微生物后，體液中多種細(xì)胞因子迅速大量產(chǎn)生的現(xiàn)象。該現(xiàn)象引起免疫細(xì)胞過度激活，不僅損傷感染部位，還會造成全身炎癥反應(yīng)。下圖是重癥新冠肺炎患者“細(xì)胞因子風(fēng)暴”產(chǎn)生的部分示意圖。下列敘述正確的是（

）注：圖中IL-6、GM-CSF、Monokines均為細(xì)胞因子，單核細(xì)胞屬于免疫細(xì)胞A．細(xì)胞因子是一類隨體液運(yùn)輸起信息傳遞作用的免疫活性物質(zhì)B．圖示過程中，細(xì)胞因子的分泌發(fā)生了負(fù)反饋調(diào)節(jié)C．直接攻擊肺組織細(xì)胞的T細(xì)胞為輔助性T細(xì)胞D．阻止GM-CSF與其受體結(jié)合，可減弱“細(xì)胞因子風(fēng)暴”2022秋·湖南長沙·高三長沙一中校考階段練習(xí)10．2022年3月，國家藥監(jiān)局批準(zhǔn)了17個(gè)新冠病毒抗原檢測試劑產(chǎn)品。抗原檢測作為核酸檢測的補(bǔ)充手段，其原理如下圖。結(jié)合墊處含有足量的、可移動(dòng)的、與膠體金結(jié)合的抗體1，T處固定有抗體2，抗體1和抗體2與新冠病毒表面同一抗原N蛋白的不同位點(diǎn)發(fā)生特異性結(jié)合，呈紅色。C處固定有抗體1的抗體，與抗體1結(jié)合也呈紅色。請根據(jù)以上信息判斷以下說法正確的是（

）A．若檢測結(jié)果為陽性，則過程中此特異性結(jié)合共發(fā)生3次B．若待測樣本中不含新冠病毒，顯色結(jié)果為只有C處出現(xiàn)紅色，結(jié)果為陰性C．若顯色結(jié)果為只有T處出現(xiàn)紅色，則結(jié)果為陽性D．該方法高效、便捷，有望取代核酸檢測11．牛奶中的某種β-酪蛋白存在A1、A2兩種不同類型，二者氨基酸序列上的差異及消化產(chǎn)物如圖所示。研究發(fā)現(xiàn)，BCM-7會引起部分飲用者出現(xiàn)腹瀉等腸胃不適反應(yīng)。標(biāo)注“A2奶”的乳品在國內(nèi)外市場受到越來越多消費(fèi)者的青睞。下列相關(guān)分析不正確的是A．A1型β-酪蛋白消化生成BCM-7的過程涉及肽鍵的斷裂B．A1、A2兩種酪蛋白氨基酸序列的差異很可能是由基因突變引起的C．消化酶能識別特定氨基酸序列并催化特定位點(diǎn)斷裂體現(xiàn)了酶的專一性D．“A2奶”不含A1型β-酪蛋白因而對所有人群均具有更高的營養(yǎng)價(jià)值2023·高一課時(shí)練習(xí)12．遺傳印記是因親本來源不同而導(dǎo)致等位基因表達(dá)差異的一種遺傳現(xiàn)象，DNA甲基化是遺傳印記重要的方式之一。印記是在配子發(fā)生和個(gè)體發(fā)育過程中獲得的，在下一代配子形成時(shí)印記重建。下圖為遺傳印記對轉(zhuǎn)基因鼠的Igf2基因（存在有功能型A和無功能型a兩種基因）表達(dá)和傳遞影響的示意圖，被甲基化的基因不能表達(dá)。下列說法正確的是（

）A．雌配子中印記重建后，A基因堿基序列保持不變B．由圖中配子形成過程中印記發(fā)生的機(jī)制，可以斷定親代雌鼠的A基因來自它父方C．親代雌、雄鼠的基因型均為Aa，但表型不同D．親代雌鼠與雄鼠雜交，子代小鼠的表現(xiàn)型及比例為生長正常鼠：生長缺陷鼠=3：113．生長素能促進(jìn)植物細(xì)胞生長，作用機(jī)理如下圖所示。下列說法不正確的是A．生長素與細(xì)胞膜受體結(jié)合可引發(fā)H+以主動(dòng)運(yùn)輸?shù)姆绞较蛲膺\(yùn)輸B．細(xì)胞壁在堿性條件下發(fā)生結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致細(xì)胞膨脹，引起細(xì)胞生長C．生長素的調(diào)節(jié)作用依賴于細(xì)胞內(nèi)的信息傳遞過程D．生長素通過影響細(xì)胞的基因表達(dá)來調(diào)節(jié)植物生長2022·湖南·高三專題練習(xí)14．獨(dú)腳金內(nèi)酯(SL)是近年來新發(fā)現(xiàn)的一類植物激素。SL合成受阻或SL不敏感突變體都會出現(xiàn)頂端優(yōu)勢缺失?，F(xiàn)有擬南芥SL突變體1(max1)和SL突變體2(max2)，其生長素水平正常，但植株缺失頂端優(yōu)勢，與野生型(W)形成明顯區(qū)別；在幼苗期進(jìn)行嫁接試驗(yàn)，培養(yǎng)后植株形態(tài)如圖所示。據(jù)此分析，下列敘述錯(cuò)誤的是（

）注：R代表根，S代表地上部分，“＋”代表嫁接。A．SL不能在產(chǎn)生部位發(fā)揮調(diào)控作用B．max1不能合成SL，但對SL敏感C．max2對SL不敏感，但根能產(chǎn)生SLD．推測max2_S＋max1_R表現(xiàn)頂端優(yōu)勢缺失2020·湖南長望瀏寧聯(lián)合調(diào)研15．植物接受過多光照可能對進(jìn)行光合作用的相關(guān)細(xì)胞器造成損害，因此植物需要一種名為“非光化學(xué)淬滅”（NPQ）的機(jī)制來保護(hù)自身，在NPQ的作用下多余的光能會以熱能的形式散失。該機(jī)制的啟動(dòng)和關(guān)閉特點(diǎn)如圖一所示，其中符號代表抑制作用。(1)NPQ直接作用于光合作用的_________________（光反應(yīng)/暗反應(yīng)）階段。(2)由圖一推測，在光照強(qiáng)度以及其他外部環(huán)境因素均相同的情況下，狀態(tài)丙比狀態(tài)甲的光合作用強(qiáng)度___________（強(qiáng)/弱/相等），導(dǎo)致上述差異的內(nèi)因可能有____________、____________。(3)科學(xué)研究者研發(fā)了一種轉(zhuǎn)基因煙草（VPZ），相比野生煙草（WT），其在由強(qiáng)光轉(zhuǎn)為弱光后NPQ機(jī)制關(guān)閉的時(shí)間縮短。圖二為分別在恒定光強(qiáng)和波動(dòng)光強(qiáng)下測得的兩種煙草CO2最大固定速率。①農(nóng)作物一半的光合作用是在有各種陰影時(shí)進(jìn)行的。結(jié)合圖一推斷，同樣環(huán)境條件下VPZ的產(chǎn)量比WT的產(chǎn)量____________（高/低）。②由圖二分析可知，轉(zhuǎn)基因煙草（VPZ）相比野生煙草（WT）的優(yōu)勢是____________。因此，在自然環(huán)境中，VPZ的種植有利于提高光合作用產(chǎn)量。2020·北京豐臺高三一模16．某固氮藍(lán)藻具有耐鹽的特性，常用于鹽堿土的生態(tài)修復(fù)。(1)固氮藍(lán)藻的結(jié)構(gòu)如圖所示，其營養(yǎng)細(xì)胞中含有的葉綠素a能夠吸收和轉(zhuǎn)化_______；異形胞中含有的固氮酶能夠?qū)⒋髿庵械牡獨(dú)廪D(zhuǎn)化為含氮無機(jī)物，用于合成自身的_______（答出兩類）等小分子有機(jī)物。(2)固氮酶對氧氣很敏感，在空氣中很快失活。與營養(yǎng)細(xì)胞相比，異形胞包被加厚，呼吸速率增加，這些變化有利于_______，以保證固氮作用的進(jìn)行。(3)研究人員測定不同Na2CO3濃度條件下固氮藍(lán)藻的生長規(guī)律，結(jié)果如下圖所示。①以葉綠素a作為固氮藍(lán)藻生長量的衡量指標(biāo)，固氮藍(lán)藻的生長量呈_______型曲線增長。②隨著Na2CO3濃度的增加，葉綠素a、胞外多糖和固氮酶活性的變化趨勢_______。③隨著培養(yǎng)天數(shù)增加，在第14～28天期間，固氮藍(lán)藻生長最旺盛，這是因?yàn)開______。在固氮藍(lán)藻生長的穩(wěn)定期，葉綠素a含量的增長已經(jīng)基本停止，而_______的含量仍然繼續(xù)增長，推測其與固氮藍(lán)藻的耐鹽性有關(guān)。(4)固氮藍(lán)藻在生長過程中，大量利用土壤溶液中的CO32-，使得土壤pH_______；不斷分泌氨基酸、糖類等有機(jī)物質(zhì)，并在死亡后被_______分解，釋放出大量的NH4+，提高了土壤肥力，從而有利于鹽堿土的生態(tài)修復(fù)。參考答案：1．C【分析】1、細(xì)胞癌變的機(jī)理是在致癌因子的作用下，細(xì)胞內(nèi)的DNA分子受損，原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，導(dǎo)致正常分裂的細(xì)胞成為不受機(jī)體控制的具有連續(xù)分裂特性的癌細(xì)胞。2、細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的歷程?！驹斀狻緼、由題知細(xì)胞“自殺"過程屬于細(xì)凋亡，該過程需溶酶體中相關(guān)水解酶的參與，A正確；B、由題知P53蛋白可以阻止損傷的DNA復(fù)制，促使DNA自我修復(fù)，因此，細(xì)胞分裂中若DNA受損，P53白可能使間期時(shí)間延長，B正確C、P53基因通過轉(zhuǎn)錄和翻譯過程指導(dǎo)P53蛋白的合成，翻譯過程中核糖體沿mRNA移動(dòng)，C錯(cuò)誤：D、由題知細(xì)胞的“自殺"過程屬于細(xì)胞凋亡，被病原體感染的細(xì)胞的清除也屬于細(xì)胞凋亡，細(xì)胞凋亡也稱為細(xì)胞的編程性死亡，D正確；故選C。2．BD【分析】題圖分析：當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)積累大量錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)后，異常蛋白與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的Bip結(jié)合，使PERK發(fā)生磷酸化被激活，磷酸化PERK阻止新生蛋白質(zhì)的合成（即翻譯過程）；促進(jìn)Bax基因的表達(dá)，抑制BCL-2基因的表達(dá)，降低BCL-2的含量，提高Bax的含量，誘導(dǎo)受損細(xì)胞凋亡?！驹斀狻緼、在異常蛋白出現(xiàn)后，Bip就與PERK蛋白分離，與異常蛋白結(jié)合，說明Bip更容易與異常蛋白結(jié)合，A錯(cuò)誤；B、從圖中看出，異常蛋白增多后抑制了翻譯過程、促進(jìn)Bax基因的表達(dá)、抑制BCL-2基因的表達(dá)、所以從轉(zhuǎn)錄和翻譯水平調(diào)控細(xì)胞凋亡，B正確；C、細(xì)胞的凋亡是通過降低BCL-2的含量，提高Bax的含量，所以Bax基因的表達(dá)產(chǎn)物都可以促使細(xì)胞凋亡，而BCL-2基因的表達(dá)產(chǎn)物是抑制細(xì)胞凋亡，C錯(cuò)誤；D、提高PERK活性可以促進(jìn)細(xì)胞凋亡，從而抑制細(xì)胞不正常的分裂，抑制腫瘤發(fā)生，D正確。故選BD?！军c(diǎn)睛】本題難點(diǎn)是需要理解圖中給出的基因調(diào)控的過程。3．C【分析】分析上圖可知，O2進(jìn)入細(xì)胞后，受O2濃度影響，在正常氧氣時(shí)，O2先H蛋白結(jié)合然后在V蛋白的作用下，H蛋白被降解，在低氧時(shí)H蛋白和A蛋白結(jié)合同時(shí)結(jié)合低氧調(diào)節(jié)基因。這2種方式使細(xì)胞適應(yīng)正常氧時(shí)和低氧時(shí)，從而保證生命活動(dòng)的正常進(jìn)行。【詳解】A、在低氧時(shí)H蛋白和A蛋白結(jié)合同時(shí)結(jié)合低氧調(diào)節(jié)基因，所以低氧調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄受H蛋白和A蛋白復(fù)合物調(diào)控，A正確；B、分析上圖，當(dāng)正常氧氣進(jìn)入細(xì)胞時(shí)，進(jìn)入2分子O2，結(jié)合一個(gè)H蛋白，所以氧含量正常時(shí)進(jìn)入細(xì)胞核中的H蛋白量較少，B正確；C、分析上圖，V蛋白與Ｈ蛋白結(jié)合，使Ｈ蛋白降解，故V蛋白功能喪失會導(dǎo)致低氧調(diào)節(jié)基因表達(dá)增加，合成出更多的Ｈ蛋白適應(yīng)環(huán)境，C錯(cuò)誤；D、在正常氧氣時(shí)，O2先H蛋白結(jié)合然后在V蛋白的作用下，H蛋白被降解，所以H蛋白的氧依賴性降解從分子水平調(diào)控了基因表達(dá)，D正確；故選C。4．C【分析】切下的DNA片段插入CRISPR位點(diǎn)，相當(dāng)于基因重組，CRISPR位點(diǎn)轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的crRNA將另一種核酸內(nèi)切酶（如Cas9）準(zhǔn)確帶到入侵者DNA處，依賴于crRNA與入侵者DNA的堿基互補(bǔ)配對。【詳解】A、①表示細(xì)菌Cas2基因控制Cas2核酸內(nèi)切酶（蛋白質(zhì)）合成的過程，需要細(xì)菌提供場所、模板、原料、能量等，A正確；B、②過程表示與Cas9結(jié)合的crRNA將Cas9帶到入侵者DNA處，此過程依賴于crRNA與入侵者DNA的堿基互補(bǔ)配對，類似于mRNA與DNA模板鏈的結(jié)合，B正確；C、根據(jù)題意，“Cas2核酸內(nèi)切酶（蛋白質(zhì)）會隨機(jī)低效切斷入侵的噬菌體DNA雙鏈”，故核酸內(nèi)切酶Cas2沒有序列特異性，C錯(cuò)誤；D、細(xì)菌利用如圖所示的CRISPR/Cas分子裝置剿滅入侵噬菌體的過程，是后天形成的，相當(dāng)于高等動(dòng)物的特異性免疫，D正確。故選C?！军c(diǎn)睛】5．ACD【分析】由題意可知：圖示為活化的T細(xì)胞表面含有PD-1蛋白，說明PD-1基因在T細(xì)胞中進(jìn)行了選擇性的表達(dá)，PD-1蛋白與癌細(xì)胞表面PD-1的配體(PD-L1)結(jié)合，使得T細(xì)胞的活性受到抑制，機(jī)體的免疫功能降低，惡性腫瘤可逃脫免疫系統(tǒng)的追殺?！驹斀狻縋D-1基因主要在活化的T細(xì)胞和B細(xì)胞中表達(dá)，而在其它細(xì)胞不表達(dá)，體現(xiàn)了基因的選擇性表達(dá)，A正確；PD-1基因表達(dá)形成的PD-1蛋白能抑制T細(xì)胞的活性，T細(xì)胞或B細(xì)胞的過度激活會使機(jī)體的免疫功能過強(qiáng)，可引起自身免疫病，B錯(cuò)誤；PD-1蛋白與PD-L1結(jié)合，使得T細(xì)胞的活性受到抑制，這體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能，C正確；根據(jù)“活化的T細(xì)胞表面含有的PD-1蛋白能與癌細(xì)胞表面PD-1的配體(PD-L1)結(jié)合，使得T細(xì)胞的活性受到抑制，惡性腫瘤能逃脫免疫系統(tǒng)的追殺”，可知使用抑制劑阻斷PD-1蛋白和PD-L1的結(jié)合，可增強(qiáng)T細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞的識別，這為治療癌癥提供了新的思路，D正確。故選ACD。6．B【分析】據(jù)圖分析，當(dāng)胰島素和其受體結(jié)合后，一方面促進(jìn)蛋白質(zhì)、脂肪、糖原合成，另一方面使細(xì)胞膜上的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白增加，促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞，促進(jìn)葡萄糖的利用，而使血糖濃度降低，激素與受體結(jié)合體現(xiàn)了信息的傳遞功能?！驹斀狻緼、蛋白M為胰島素受體，而胰島素有降血糖的作用，如果體內(nèi)產(chǎn)生蛋白M抗體，則使胰島素與其受體的結(jié)合機(jī)會減少，甚至不能結(jié)合，從而使胰島素不能發(fā)揮作用，可能會引發(fā)糖尿病，A正確；BD、胰島素與蛋白M（胰島素受體）結(jié)合后，激活蛋白M，經(jīng)過細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，引起含GLUT的囊泡與細(xì)胞膜的融合，從而提高了細(xì)胞對葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力，如果信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙，則不利于含GLUT4的囊泡與細(xì)胞膜的融合，B錯(cuò)誤，D正確；C、GLUT1～3幾乎分布于全身所有組織細(xì)胞，它們的生理功能不受胰島素的影響，其生理意義在于維持細(xì)胞對葡萄糖的基礎(chǔ)轉(zhuǎn)運(yùn)量，因此GLUT1～3轉(zhuǎn)運(yùn)的葡萄糖，可保證細(xì)胞生命活動(dòng)的基本能量需要，C正確。故選B。7．B【分析】在正常情況下，人體體溫維持相對穩(wěn)定，機(jī)體產(chǎn)熱和散熱保持動(dòng)態(tài)平衡，人體熱量的來源主要是細(xì)胞中有機(jī)物的氧化放能（尤以骨骼肌和內(nèi)臟產(chǎn)熱為主），熱量的散失主要通過汗液的蒸發(fā)、皮膚毛細(xì)血管的散熱，其次還有呼吸、排尿和排便等。寒冷環(huán)境中比炎熱環(huán)境中散熱更快、更多，寒冷環(huán)境中機(jī)體代謝旺盛，產(chǎn)熱增加，散熱也增加，以維持體溫的恒定。高溫條件下的體溫調(diào)節(jié)只是增加散熱量，不減少產(chǎn)熱量，調(diào)節(jié)方式主要是神經(jīng)調(diào)節(jié)；寒冷條件下的體溫調(diào)節(jié)既增加產(chǎn)熱量，又減少散熱量，調(diào)節(jié)方式既有神經(jīng)調(diào)節(jié)，又有激素調(diào)節(jié)?！驹斀狻緼、圖中顯示，去甲腎上腺素與BAT細(xì)胞表面的受體結(jié)合后，導(dǎo)致cAMP增加，促進(jìn)脂肪水解產(chǎn)生甘油和脂肪酸，A正確；B、持續(xù)寒冷刺激下機(jī)體BAT細(xì)胞UCP－1增加，根據(jù)題干信息可知這會導(dǎo)致ATP合成減少，B錯(cuò)誤；C、據(jù)圖分析可知，甲狀腺激素進(jìn)入BAT細(xì)胞后，通過調(diào)節(jié)細(xì)胞核中的UCP－1基因的表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)產(chǎn)熱，C正確；D、據(jù)圖可知，持續(xù)寒冷環(huán)境中的布氏田鼠增加產(chǎn)熱量的過程，既有神經(jīng)調(diào)節(jié)，也有體液調(diào)節(jié)，D正確。故選B。8．BCD【分析】磷酸化就是通過磷酸轉(zhuǎn)移酶在底物上加上一個(gè)磷酸基團(tuán)。去磷酸化是磷酸化反應(yīng)的逆反應(yīng)。NF-κB信號通路的激活可抑制炎癥因子及細(xì)胞毒性T細(xì)胞誘導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞死亡，而磷脂酶PPMlB對IKKβS177/181的去磷酸化可以削弱NF-κB信號通路的激活，增強(qiáng)炎癥因子及細(xì)胞毒性T細(xì)胞誘導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞死亡。細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的PDHElα可促進(jìn)磷脂酶PPMlB對IKKβS177/181的去磷酸化，因此PDHElα活化有利于腫瘤細(xì)胞凋亡?！驹斀狻緼、炎癥因子及細(xì)胞毒性T細(xì)胞誘導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞凋亡，受基因的控制，A錯(cuò)誤；B、根據(jù)題意“細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的PDHElα通過促進(jìn)磷脂酶PPMlB對IKKβS177/181的去磷酸化可以削弱NF-κB信號通路的激活”，說明磷脂酶PPMlB對IKKβS177/181的去磷酸化改變了其功能，而結(jié)構(gòu)決定功能，因此磷脂酶PPM1B對IKKβS177/181的去磷酸化可能使其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，B正確；C、細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的PDHElα通過促進(jìn)磷脂酶PPMlB對IKKβS177/181的去磷酸化可以削弱NF-κB信號通路的激活，增強(qiáng)炎癥因子及細(xì)胞毒性T細(xì)胞誘導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞死亡。因此細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的PDHElα能抑制NF-κB信號通路激活，C正確；D、細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的PDHElα可促進(jìn)磷脂酶PPMlB對IKKβS177/181的去磷酸化，某些致癌信號激活會導(dǎo)致PDHElα上某位點(diǎn)的磷酸化并轉(zhuǎn)位到線粒體，因此細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的PDHElα水平會下降，PDHElα下降會活化NF-KB信號通路；同時(shí)線粒體中的PDHElα增多間接促進(jìn)了炎癥因子刺激下腫瘤細(xì)胞的ROS（活性氧）解毒從而降低其對腫瘤細(xì)胞的毒害，促進(jìn)了腫瘤的免疫逃逸。因此抑制PDHElα的磷酸化可以促進(jìn)細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中PDHElα增多，從而削弱NF-κB信號通路的激活，阻斷腫瘤的免疫逃逸并提高腫瘤免疫治療的療效，D正確。故選BCD。9．AD【分析】1、細(xì)胞毒性T細(xì)胞受到抗原刺激，產(chǎn)生效應(yīng)T細(xì)胞使靶細(xì)胞裂解死亡，釋放出的抗原與抗體結(jié)合凝聚，隨后被吞噬細(xì)胞降解、清除。2、輔助性T細(xì)胞能分泌細(xì)胞因子，并能在免疫應(yīng)答后期活化抑制性T細(xì)胞，使后者分泌抑制因子，以減弱免疫應(yīng)答，避免自身免疫病的發(fā)生，這種調(diào)節(jié)機(jī)制稱作負(fù)反饋調(diào)節(jié)。【詳解】A、細(xì)胞因子主要由淋巴細(xì)胞分泌，通過在免疫細(xì)胞間傳遞信息發(fā)揮免疫作用，屬于免疫活性物質(zhì)，A正確；B、圖示過程中，免疫細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，引起更多免疫細(xì)胞透過毛細(xì)血管聚集到病變部位并被激活，激活的免疫細(xì)胞則會產(chǎn)生更多的細(xì)胞因子，該過程的調(diào)節(jié)方式是正反饋調(diào)節(jié)，細(xì)胞因子的分泌處于“失控”狀態(tài)，屬于“正反饋”，B錯(cuò)誤；C、細(xì)胞免疫中，直接攻擊肺組織細(xì)胞的T細(xì)胞為細(xì)胞毒性T細(xì)胞，C錯(cuò)誤；D、阻止GM-CSF與其受體結(jié)合，可阻止單核細(xì)胞分泌細(xì)胞因子而引發(fā)的正反饋調(diào)節(jié)過程，減弱“細(xì)胞因子風(fēng)暴”，D正確。故選AD。10．AB【分析】當(dāng)新冠病毒（抗原）入侵機(jī)體，會刺激B淋巴細(xì)胞增殖分化形成記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞，漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體，抗原與抗體特異性結(jié)合形成沉淀，進(jìn)而被其他免疫細(xì)胞吞噬消化?！驹斀狻緼、若檢測結(jié)果為陽性，則新冠病毒表面抗原N蛋白的結(jié)合位點(diǎn)會先與結(jié)合墊處的可移動(dòng)抗體1結(jié)合，隨著抗體1移動(dòng)到T線處，新冠病毒表面同一抗原N蛋白的不同位點(diǎn)在T線處與抗體2結(jié)合，呈紅色，結(jié)合墊處未與新冠病毒表面抗原N蛋白結(jié)合的抗體1在移動(dòng)到C線處會與抗體1的抗體結(jié)合，也呈紅色。因此抗原與抗體的特異性結(jié)合共發(fā)生了三次，A正確；B、若待測樣本中不含新冠病毒，則T線處的抗體2不能與新冠病毒表面抗原N蛋白結(jié)合，不會顯示紅色，只有結(jié)合墊處的抗體1與C線處的抗體1的抗體結(jié)合，顯示紅色。因此若只有C處出現(xiàn)紅色，則說明結(jié)果為陰性，B正確；C、若C處未顯示紅色，而T處顯示紅色，則結(jié)果無效，C錯(cuò)誤；D、相比于核酸檢測，抗原檢測不需要專業(yè)的機(jī)器和專門的場所，較短時(shí)間就可以出結(jié)果。不過，抗原檢測不能替代核酸檢測作為“確診”的標(biāo)準(zhǔn)，D錯(cuò)誤。故選AB。11．D【詳解】據(jù)圖可知，A1型β-酪蛋白消化生成BCM-7的過程是由長的多肽變成短的多肽的過程，所以涉及肽鍵的斷裂，A項(xiàng)正確；A1、A2兩種酪蛋白氨基酸序列只有一個(gè)位置上的氨基酸種類差異，可推知這種差異很可能是由基因突變引起的，B項(xiàng)正確；消化酶能識別特定氨基酸序列并催化特定位點(diǎn)斷裂體現(xiàn)了酶的專一性，C項(xiàng)正確；“A2奶”不含A1型β-酪蛋白，因而其消化產(chǎn)物沒有BCM-7，不會引起部分飲用者出現(xiàn)腹瀉等腸胃不適反應(yīng)，所以對所有人群均適用，受到越來越多消費(fèi)者的青睞，D項(xiàng)錯(cuò)誤?！军c(diǎn)睛】本題牛奶中兩種不同類型的蛋白質(zhì)為載體，考查了蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)、基因突變、酶的特性的相關(guān)知識。解題的關(guān)鍵是從題干和題圖中獲取有用信息，再結(jié)合題意梳理相關(guān)知識點(diǎn)。12．ABC【分析】據(jù)圖分析可知，雄配子中印記重建去甲基化，雌配子中印記重建甲基化。設(shè)甲基化分別用A'、a'表示。功能型A和無功能型a，即顯性有功能（生長正常），隱性無功能（生長缺陷）?！驹斀狻緼、遺傳印記是對基因進(jìn)行甲基化，影響其表達(dá)，堿基序列并沒有改變，故雌配子中印記重建后，A基因堿基序列保持不變，A正確；B、由圖中配子形成過程中印記發(fā)生的機(jī)制可知，雄配子中印記重建去甲基化，雌配子中印記重建甲基化，雌鼠的A基因未甲基化，可以斷定親代雌鼠的A基因來自它父方，B正確；C、親代雌、雄鼠的基因型均為Aa，但表型不同，原因是體細(xì)胞里發(fā)生甲基化的等位基因不同，且甲基化的基因不能表達(dá)，C正確；D、親代雌鼠基因型為Aa，產(chǎn)生配子為甲基化A'：甲基化a'=1：1，雄鼠基因型為Aa，產(chǎn)生的配子為未甲基化A：未甲基化a=1：1。由于被甲基化的基因不能表達(dá)，所以子代小鼠基因型及比例為AA'（生長正常鼠）：Aa'（生長正常鼠，）：A'a（生長缺陷鼠）：aa'（生長缺陷鼠）=1：1：1：1，，即子代小鼠的表現(xiàn)型及比例為生長正常鼠：生長缺陷鼠=1：1，D錯(cuò)誤。故選ABC。13．B【詳解】A．由題圖分析可知，生長素與細(xì)胞膜受體結(jié)合，能引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+，Ca2+促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)的H+利用ATP中的能量轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外，所以H+的跨膜運(yùn)輸方式是主動(dòng)運(yùn)輸，A正確；B．由圖可知，H+運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞膜外，細(xì)胞壁是在酸性條件下發(fā)生結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致細(xì)胞膨脹，引起細(xì)胞生長的，B錯(cuò)誤；C．由圖可知，生長素的調(diào)節(jié)作用分別是通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+和細(xì)胞內(nèi)的活化因子來完成信息傳遞過程，C正確；D．由題圖可知，生長素與活化因子結(jié)合后進(jìn)入細(xì)胞核，促進(jìn)相關(guān)基因的表達(dá)來調(diào)節(jié)植物生長，D正確；答案選B。[點(diǎn)睛]：本題結(jié)合生長素作用機(jī)理圖，考查物質(zhì)的運(yùn)輸方式、生長素的作用機(jī)理，解題關(guān)鍵是讀圖獲取信息，找出與教材知識的銜接點(diǎn)，聯(lián)系教材的有關(guān)原理、概念等，盡可能用教材語言規(guī)范答題。14．A【分析】據(jù)圖分析：因?yàn)閙ax1-S+W-R會產(chǎn)生頂端優(yōu)勢，max1_R+W-S會產(chǎn)生頂端優(yōu)勢，分析可知，max1為SL合成受阻突變體，不能合成SL，但對SL敏感；因?yàn)閙ax2-S+W-R不會產(chǎn)生頂端優(yōu)勢，而max2-R+W-S會產(chǎn)生頂端優(yōu)勢。分析可知，max2對SL不敏感，且max1_S+max2_R產(chǎn)生頂端優(yōu)勢，可知R能夠產(chǎn)生SL?！驹斀狻緼、根據(jù)野生型W和③、④的生長情況進(jìn)行分析，W可以產(chǎn)生SL，且W和③、④地上部分都表現(xiàn)出了頂端