醫(yī)學(xué)微生物課件

棒狀桿菌屬

概述革蘭陽性一端或兩端膨大呈棒狀，無莢膜、無鞭毛，不產(chǎn)生芽胞多為條件致病菌致病菌：白喉棒狀桿菌第一節(jié)白喉棒狀桿菌

(Corynebacteriumdiphtheriae)形態(tài)與染色菌體細(xì)長微彎，一端或兩端膨大呈棒狀,常排列呈V、L形Albert染色，可出現(xiàn)異染顆粒metachromaticgranule，在鑒定時(shí)有重要意義一、生物學(xué)性狀培養(yǎng)特性營養(yǎng)要求較高呂氏血清斜面（含有凝固血清）上生長迅速，異染顆粒明顯選擇鑒別培養(yǎng)基亞碲酸鉀血平板(黑色菌落)抵抗力對濕熱抵抗力弱抗寒冷和乾燥對青黴素、氯黴素、紅黴素敏感二、致病性

致病物質(zhì)白喉外毒素：β棒狀桿菌噬菌體帶有編碼外毒素的tox基因,在溶原階段基因整合到染色體上即可產(chǎn)生A亞單位和B亞單位B亞單位有結(jié)合和轉(zhuǎn)位功能A亞單位上有1個(gè)催化區(qū)作用靶：心肌和神經(jīng)細(xì)胞作用機(jī)制A亞單位可使細(xì)胞延伸因數(shù)-2（EF-2）滅活，影響蛋白質(zhì)的合成。作用特點(diǎn)毒性作用大，1分子能殺一個(gè)細(xì)胞多種細(xì)胞，特別心肌、神經(jīng)細(xì)胞均有毒素受體腫瘤細(xì)胞對此毒素特別敏感所致疾病白喉--急性呼吸道傳染病傳染源：患者及帶菌者傳播途徑：飛沫或污染臨床表現(xiàn)細(xì)菌上呼吸道粘膜，生長繁殖，產(chǎn)生毒素,細(xì)菌與毒素共同作用引起局部癥狀：炎癥，壞死，纖維蛋白滲出假膜——窒息毒素入血引起全身中毒癥狀外周NN炎：膈肌麻痹--呼吸困難聲帶麻痹--聲音嘶啞軟頜麻痹--吞咽困難心肌心肌炎白喉假膜抗毒素免疫感染後機(jī)體可獲得牢固的免疫力機(jī)體還可通過其他方式獲得免疫力：六月以下嬰兒母親成人隱性感染、疫苗易感者1~5歲兒童成人--也有可能三、免疫性錫克試驗(yàn)(Schicktest)原理：毒素抗毒素中和反應(yīng)方法：注射毒素（毒性、蛋白質(zhì)）試驗(yàn)加熱破壞的毒素（無毒、蛋白質(zhì)）對照

結(jié)果：48小時(shí)觀察結(jié)果，有紅腫陽性反應(yīng)無免疫力無紅腫陰性反應(yīng)有免疫力應(yīng)用：檢查機(jī)體對白喉的免疫力預(yù)防接種前的篩選與接種後效果觀察流行病學(xué)調(diào)查Schicktest結(jié)果分析

試驗(yàn)側(cè)對照側(cè) 本質(zhì) 陰性反應(yīng)

––有免疫力陽性反應(yīng)

24~48h–無免疫力

4~7d達(dá)峰假陽性反應(yīng)

6~18h紅腫同前有免疫力，超敏反應(yīng)

1~2d消退

混合反應(yīng)

6~18h紅腫6~18h紅腫

無免疫力，超敏反應(yīng)

4~7d達(dá)峰3~4d反應(yīng)消退微生物學(xué)檢查法標(biāo)本直接塗片鏡檢—形態(tài)，異染顆粒，分離培養(yǎng)--呂氏血清斜面，亞碲酸鉀平板毒力鑒定—動物試驗(yàn)，Elek平板毒力實(shí)驗(yàn)Elek平板試驗(yàn)結(jié)果ElekTest沉澱線(陽性)含白喉抗毒素濾紙片白喉?xiàng)U菌菌苔防治原則-與破傷風(fēng)類似預(yù)防人工主動免疫：注射白喉類毒素（白百破三聯(lián)疫苗）人工被動免疫：注射白喉抗毒素藥物預(yù)防：如注射青黴素或口服紅黴素治療白喉抗毒素皮膚試驗(yàn)、早期使用抗生素第二節(jié)其他棒狀桿菌大多不產(chǎn)生外毒素很少有異染顆粒大多正常寄生於人體，為條件致病菌病毒的感染與免疫

病毒的傳播方式

一、水準(zhǔn)傳播病毒在人群不同個(gè)體間的傳播病毒侵入機(jī)體的三大重要門戶皮膚呼吸道消化道

二、垂直傳播通過胎盤或產(chǎn)道，病毒由母親傳給胎兒的方式胎盤產(chǎn)道感染的類型向外播散病毒機(jī)體獲得特異性免疫急性感染持續(xù)性感染隱性感染顯性感染慢性性感染：

病程長病毒可檢出如HBV潛伏感染：經(jīng)感染後，病毒基因存在於組織細(xì)胞中，可反復(fù)啟動，急性發(fā)作病毒只有在急性發(fā)作時(shí)才被檢出如HSV、ZVZ慢發(fā)病毒感染：潛伏期長，發(fā)病後為亞急性進(jìn)行性直至死亡尋常病毒非尋常病毒

prion麻疹病毒持續(xù)性感染

病毒的致病機(jī)理一、病毒對宿主細(xì)胞的直接作用——細(xì)胞水準(zhǔn)上致病機(jī)理1、殺細(xì)胞性感染：多見於無包膜病毒

2、穩(wěn)定狀態(tài)感染：多見於有包膜病毒

3、整合感：多見於腫瘤病毒4、細(xì)胞凋亡5、細(xì)胞的增生和轉(zhuǎn)化

二、病毒感染的免疫病理作用——機(jī)體水準(zhǔn)上致病機(jī)理1、體液免疫的病理作用2、細(xì)胞免疫的病理作用3、免疫系統(tǒng)的功能被抑制抗病毒免疫1、 屏障作用2、 巨噬細(xì)胞的作用3、 干擾素——獲得性非特異性免疫一、非特異性免疫干擾素定義：由病毒或其他干擾素生劑刺激機(jī)體細(xì)胞所產(chǎn)生的一種具有抗病毒等作用的糖蛋白

種類：種類 產(chǎn)生細(xì)胞 抗病毒抗腫瘤免疫調(diào)節(jié)

人白細(xì)胞 強(qiáng) 弱 弱

人成纖維細(xì)胞強(qiáng)弱弱

T細(xì)胞 弱 強(qiáng)強(qiáng) 抗病毒意義：抗病毒特點(diǎn)種的特異性、間接性、廣譜性抗病毒機(jī)理：細(xì)胞受干擾素作用後，合成抗病毒蛋白蛋白激酶、2`-5`合成酶、磷酸二酯早期中斷病毒複製，阻止病毒擴(kuò)散二、特異性免疫按種類：IgGIgMIgATD、TC

、NK、M中和抗體：定義、機(jī)理和免疫球蛋白的類型細(xì)胞免疫：體液免疫：按功能：中和抗體、補(bǔ)體結(jié)合抗體、血凝抑制抗體抗病毒免疫的主要成分

腸道病毒（enterovirus）歸屬於小RNA病毒科（Picornaviridae）有67個(gè)血清型

人類腸道病毒包括：脊髓灰質(zhì)炎病毒（poliovirus）柯薩奇病毒（coxsackievirus）埃可病毒（ECHO）新腸道病毒脊髓灰質(zhì)炎病毒（poliovirus）二十面立體對稱，無包膜單股正鏈RNA結(jié)構(gòu)蛋白VP1~VP4分三型致病機(jī)制糞－口途徑傳播以上呼吸道，咽喉，腸道為侵入門戶先在局部粘膜和淋巴結(jié)中增殖入血，形成第一次病毒血癥帶有受體的靶組織（脊髓前角細(xì)胞，運(yùn)動神經(jīng)元等）增殖後形成第二次病毒血癥及臨床癥狀臨床特徵90％的感染為隱性感染約5％出現(xiàn)流產(chǎn)感染1％～2％為非麻痹性脊髓灰質(zhì)炎或無菌性腦膜炎僅約0.1%出現(xiàn)永久性弛緩性肢體麻痹極少數(shù)發(fā)展為延髓麻痹雙份血清ELISAIFA補(bǔ)體試驗(yàn)中和試驗(yàn)血清學(xué)檢查：病毒分離檢查：細(xì)胞培養(yǎng)PCR法微生物學(xué)檢查防治原則人工主動免疫OPV,SabinIPV，Salk（口服減毒活疫苗）（注射死疫苗）類似自然感染途徑刺激腸道局部產(chǎn)生SIgA產(chǎn)生間接免疫優(yōu)點(diǎn)

專案活疫苗（OPV）死疫苗（IPV）接種方法口服糖丸肌肉注射抗體產(chǎn)生血清抗體、分泌抗體血清抗體細(xì)胞免疫有無間接免疫能通過接種者糞便無排毒免疫更多人群穩(wěn)定性差,不易保存易保存付作用極少數(shù)引起疫苗相關(guān)無脊髓灰質(zhì)炎免疫效果更好好脊髓灰質(zhì)炎死活苗的比較柯薩奇病毒、?？刹《竞托履c道病毒致病特點(diǎn)是在腸道中增殖，卻很少引起腸道疾病不同的型別可引起相同的臨床綜合癥，同型病毒也可引起不同的臨床疾病柯薩奇病毒（CoxsackieVirus）生物學(xué)特性：28nm球形顆粒，分A組和B組A組病毒：誘發(fā)新生乳鼠彌漫性骨胳肌炎，導(dǎo)致馳緩性麻痹B組病毒：誘發(fā)新生乳鼠局灶性骨胳肌炎，導(dǎo)致痙攣性麻痹預(yù)防尚無疫苗可用致病性及微生物學(xué)檢查糞-口感染標(biāo)本咽喉漱液、糞便等分離病毒及血清學(xué)檢查誘發(fā)病毒性心肌炎、無菌性腦膜炎胸痛糖尿病微生物學(xué)檢查?？刹《?/p>

（ECHOVirus）不誘發(fā)新生乳鼠病變誘發(fā)嬰兒腹瀉和無菌性腦膜炎等人類疾患，

腸桿菌科(Enterobacteriaceae)

一大群居住在人和動物腸道中生物學(xué)性狀近似的革蘭陰性桿菌

屬於腸桿菌科,至少有30個(gè)菌屬，120個(gè)以上的菌種多數(shù)是腸道的正常菌群少數(shù)為致病菌，是人類腸傳染病的最重要病原菌腸桿菌科中與醫(yī)學(xué)有關(guān)的常見菌族和菌屬埃希菌族埃希菌屬大腸桿菌志賀菌屬痢疾志賀菌愛德華菌族愛德華菌屬遲鈍愛德華菌沙門菌族沙門菌屬傷寒沙門菌枸櫞酸菌屬佛勞第枸櫞酸菌克雷伯菌族克雷伯菌屬肺炎克氏菌腸桿菌屬產(chǎn)氣腸桿菌哈夫尼亞菌屬蜂窩哈夫尼亞菌沙雷菌屬粘質(zhì)沙雷菌變形桿菌族變形桿菌屬普通變形桿菌摩根菌屬摩氏摩根菌屬普羅威登斯菌屬雷氏普羅威登斯菌耶爾森菌族耶爾森菌屬鼠疫耶爾菌歐文菌族本歐文菌屬草原居民歐文菌菌族菌屬（菌種數(shù)）代表種乳糖發(fā)酵試驗(yàn)共同特性1、相似的形態(tài)染色中等大小，G–桿菌，無芽胞，多數(shù)有動力2、簡單的培養(yǎng)條件3、活潑的生化反應(yīng)初步鑒別腸道致病菌和腸道非致病菌腸道致病菌腸道非致病菌不發(fā)酵乳糖發(fā)酵乳糖4、抗原構(gòu)造複雜

鞭毛抗原（H）菌體抗原（O）K或Vi抗原5、抵抗力不強(qiáng)6、易變異溶源性轉(zhuǎn)換生化反應(yīng)性變異通過引起耐藥性變異毒力性變異轉(zhuǎn)導(dǎo)接合第一節(jié)埃希氏菌屬

Escherichia是人類和動物腸道中的正常菌群以大腸埃希氏菌（E.coli）最為重要出生後數(shù)小時(shí)就進(jìn)入腸道，並終生伴隨生物學(xué)性狀革蘭陰性桿菌，有周身鞭毛。發(fā)酵多種糖類，多數(shù)能發(fā)酵乳糖，產(chǎn)酸產(chǎn)氣

IMViC試驗(yàn)為++--大腸桿菌血清型以O(shè)：K：H表示正常菌群，一般不致病1、條件致病某些帶有致病基因的血清型，引起腸道感染兩大原因可以致病細(xì)菌居住部位改變引起的腸外感染：尿路感染最常見2、致病菌株引起腹瀉的大腸埃希菌腸產(chǎn)毒型大腸埃希菌

(enterotoxigenicE.coli,ETEC)

嬰幼兒和旅遊者腹瀉致病物質(zhì)腸毒素enterotoxinheatlabileenterotoxin(LT)heatstableenterotoxin(ST)定植因數(shù)(菌毛）腸侵襲型大腸埃希菌

(enteroinvasiveE.coli,EIEC)似菌痢樣，有膿血便，有裏急後重致病機(jī)理侵襲結(jié)腸粘膜上皮並繁殖細(xì)菌死亡後釋放內(nèi)毒素，引起炎癥腸致病型大腸埃希菌

(enteropathogenicE.coli,EPEC)

嬰幼兒腹瀉致病機(jī)理粘附和破壞腸粘膜微絨毛上皮細(xì)胞排列紊亂，功能受損，導(dǎo)致腹瀉腸出血型大腸埃希菌

(enterohemorrhagicE.coli,EHEC)亦稱為Vero毒素大腸埃希菌血清型為O157:H7臨床表現(xiàn)輕重不一10%小於十歲患兒，有嚴(yán)重併發(fā)癥，死亡率高致病因數(shù)菌毛毒素Vero毒素內(nèi)毒素與溶血素腸集聚型大腸埃希菌(enteroaggregativeE.coli,EAggEC)嬰兒持續(xù)性腹瀉致病因數(shù)腸集聚耐熱毒素（EAST）菌毛α溶血素在環(huán)境和食品衛(wèi)生學(xué)上，常被用作糞便污染的檢測指標(biāo)≤3個(gè)大腸菌群/1L飲水≤100個(gè)細(xì)菌總數(shù)/1ml飲水衛(wèi)生學(xué)指標(biāo)大腸菌群指數(shù)每1000ml水中大腸菌群數(shù)我國的衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)：細(xì)菌總數(shù)每1ml或1g樣品中細(xì)菌總數(shù)在分子生物學(xué)和基因工程實(shí)驗(yàn)中重要的實(shí)驗(yàn)材料和研究對象也是重要的實(shí)驗(yàn)材料和研究對象能分解葡萄糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣，不分解乳糖,除宋內(nèi)志賀菌第二節(jié)志賀菌屬shigella是人類細(xì)菌性痢疾最為常見的病原菌，通稱痢疾桿菌dysenterybacteria無鞭毛，有菌毛生化反應(yīng)低於其他腸道桿菌，對酸敏感形態(tài)對理化因素的抵抗力抗原與分類根據(jù)O抗原分類菌種群型亞型痢疾志賀菌A1~10福氏志賀菌B1~6，X，Y變種鮑氏志賀菌C1~15宋內(nèi)志賀菌D1

致病性傳染源:患者和帶菌者糞—口傳播感染灶局限於結(jié)腸粘膜層，一般不入血病後免疫期短，也不鞏固

致病物質(zhì)1、侵襲力：菌毛—有利於菌粘附至腸粘膜2、毒素：內(nèi)毒素腸粘膜通透性升高→毒素吸收→發(fā)熱、神志障礙、休克破壞腸粘膜→炎癥、潰瘍、膿血粘液便腸壁植物神經(jīng)→腸蠕動失調(diào)、痙攣→腹痛、裏急後重內(nèi)毒素血癥外毒素（A群Ⅰ、Ⅱ型）志賀毒素ST(VT)有3種毒性，與內(nèi)毒素協(xié)同作用，加重局部和全身癥狀局部（腸壁）全身

所致疾病急性細(xì)菌性痢疾急性典型：發(fā)熱、腹痛、膿血粘液便、裏急後重急性非典型：易誤診，導(dǎo)致帶菌和慢性

中毒性痢疾：小兒慢性細(xì)菌性痢疾：病程遷移兩個(gè)月以上帶菌者

微生物學(xué)檢查及時(shí)送檢/暫用30%甘油緩衝鹽水保存SS平板（無色透明小菌落）血清學(xué)反應(yīng)（玻片凝集）最後診斷分離培養(yǎng)新鮮膿血便/肛拭雙糖培養(yǎng)基（生化反應(yīng)）快速診斷螢光菌球試驗(yàn)協(xié)同凝集試驗(yàn)

預(yù)防：控制傳染源，切斷傳播途徑鏈黴素依賴株活疫苗（Sd）治療：易引起耐藥性，聯(lián)合用藥其中許多為人畜共患病第三節(jié)沙門菌屬（Salmonella）一大群人與動物腸道中的寄生菌菌群菌型甚多，僅少數(shù)對人致病常見沙門菌的主要生化特性生物學(xué)性狀生化反應(yīng)：不發(fā)酵乳糖發(fā)酵葡萄糖產(chǎn)酸產(chǎn)氣（傷寒沙門菌外）沙門菌屬細(xì)菌的抗原菌體抗原O：由數(shù)個(gè)成分組成傷寒沙門菌和副甲、肖氏沙門菌有交叉的抗原成分。如12抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生IgM鞭毛抗原H：分第1相和第2相第1相特異性高刺激機(jī)體產(chǎn)生IgG傷寒、希氏沙門菌的表面抗原與毒力有關(guān)Vi抗原抗原性弱，刺激機(jī)體產(chǎn)生短暫低效價(jià)抗體伴隨活菌一起存在測定Vi抗體有助於檢出帶菌者因?yàn)樗员举|(zhì)1、致病物質(zhì)：致病性與免疫性侵襲力：侵襲素、Vi抗原毒素：內(nèi)毒素外毒素腸毒素（鼠傷寒沙門菌）2、所致疾?。簜眰c熱癥敗血癥胃腸炎（食物中毒）（無癥狀帶菌者）膽囊腸道糞排菌皮膚血栓出血--玫瑰疹腎尿肝脾腫大骨髓傷寒和副傷寒的致病過程傷寒沙門和甲型副傷寒桿菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌小腸上部粘膜腸系膜淋巴結(jié)

固有層淋巴結(jié)進(jìn)入血液再次進(jìn)入血液第一次菌血癥第二次菌血癥3、免疫性細(xì)胞免疫免疫力牢固微生物學(xué)檢查查病原標(biāo)本傷寒和付傷寒 食物中毒 敗血癥第1周取靜脈血 可疑食物 血第1-3周取骨髓液 嘔吐物 第2周起取糞、尿 糞 SS平板生化反應(yīng)血清學(xué)鑒定雙糖發(fā)酵等玻片凝集試驗(yàn)?zāi)c道桿菌生化反應(yīng)

乳糖葡萄糖動力硫化氫尿素酶大腸桿菌+--痢疾桿菌-+---傷寒桿菌-+++/--副傷寒桿菌-++-變形桿菌-+++微生物學(xué)檢查血清學(xué)診斷1、肥達(dá)試驗(yàn)原理：用已知傷寒沙門菌O、H抗原，以及引起副傷寒的甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌和希氏沙門菌H抗原的診斷菌液與受檢血清作定量凝集試驗(yàn)，測定受檢血清中有無相應(yīng)抗體及其效價(jià)的試驗(yàn)。用途：輔助診斷傷寒，副傷寒肥達(dá)試驗(yàn)的結(jié)果判斷考慮正常人群抗體水準(zhǔn)動態(tài)觀察：恢復(fù)期效價(jià)增加≥4倍OIgM,出現(xiàn)早，維持時(shí)間短，特異性差

HIgG,出現(xiàn)遲，維持時(shí)間長，特異性強(qiáng)O高H高腸熱癥可能性大O低H低排除O高H低早期或有交叉反應(yīng)的其他沙門菌感染O低H高預(yù)防接種或曾患過傷寒其他防治原則

口服減毒活疫苗（Ty21a）2、帶菌者檢查分離病原菌查Vi抗體TYPHOIDMARY其他腸道桿菌克雷伯菌屬醫(yī)源性感染的重要細(xì)菌變形桿菌條件致病菌 食物中毒 多形性遷徙生長現(xiàn)象 分解尿素 外斐試驗(yàn)

出血熱病毒漢坦病毒（hantavirus）腎綜合征出血熱（HFRS）及漢坦病毒肺綜合征（HPS）的病原由鼠類等傳播的自然疫源性急性病毒性傳染病生物學(xué)性狀有包膜，包膜上有刺突單負(fù)鏈RNA，分為L、M、S三節(jié)段

其他生物學(xué)特性病毒型別據(jù)基因序列和抗原性可分為14個(gè)型別我國流行的是漢坦病毒和漢城病毒3抵抗力

對酸（pH3）和丙酮、氯仿、乙醚等脂溶劑敏感56～60℃30分鐘可滅活病毒傳播途徑黑線姬鼠和褐家鼠是我國各疫區(qū)HFRS病毒的主要宿主動物和傳染源可能的途徑有3類5種

動物源性傳播（呼吸道、消化道、傷口）蟲媒傳播（厲蟎）

流行特點(diǎn)疫源地遍及世界五大洲我國是HFRS疫情最嚴(yán)重的國家本世紀(jì)30年代首先在黑龍江省孫吳縣發(fā)現(xiàn)此病80年代中期以來，年發(fā)病人數(shù)超過10萬，病死率為3～5%，有的地區(qū)高達(dá)10%分地區(qū)性和季節(jié)性腎綜合征出血熱（HFRS）潛伏期一般為兩周左右，起病急，發(fā)展快典型病例具有三大主癥，即發(fā)熱、出血和腎臟損害病程分為發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期免疫性G1和G2糖蛋白刺激產(chǎn)生中和抗體和血凝抑制抗體（起主要作用）N蛋白刺激產(chǎn)生的特異性抗體細(xì)胞免疫也有重要作用免疫力牢固

漢坦病毒肺綜合征（HPS）漢坦病毒屬的辛諾柏病毒為病原常引起雙側(cè)肺彌散性浸潤、間質(zhì)水腫嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致呼吸衰竭微生物學(xué)檢查1病毒分離2檢測特異性lgM抗體3檢測特異性lgG抗體4檢測血凝抑制抗體預(yù)防與治療滅鼠、防鼠注意個(gè)人防護(hù)新疆出血熱病毒屬布尼亞病毒科病毒結(jié)構(gòu)、培養(yǎng)特性、抵抗力與漢坦病毒相似抗原性、致病性及傳播方式與漢坦病毒不同新疆出血熱自然疫源疾病，主要分佈於有硬蜱活動的荒漠和牧場野生齧齒動物（牛、羊、馬、駱駝等）是儲存宿主發(fā)病有明顯的季節(jié)性，每年4～5月為流行高峰潛伏期7天左右，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、全身疼痛、出血及中毒癥狀病後免疫力牢固

動物源性細(xì)菌動物源性細(xì)菌是人畜共患病的病原菌動物源

以動物為傳染源人畜(獸)共患病動物源性疾病(zoonosis)以動物作為傳染源的傳染病即由一種病原菌同時(shí)可引起動物和人類的某些傳染病主要動物源性細(xì)菌布魯菌鼠疫耶氏菌炭疽芽胞桿菌

第一節(jié)布魯菌屬

(Brucella)一類人畜共患傳染病的病原菌人波浪熱畜流產(chǎn)對人致病的有牛布魯菌（B.abortus）羊布魯桿菌（B.melitensis)

豬布魯桿菌（B.suis）犬布魯桿菌（B.canis）一、生物學(xué)性狀形態(tài)與染色G-小球桿菌或短桿菌培養(yǎng)特性需氧菌營養(yǎng)要求較高抵抗力－－較強(qiáng)在土壤、毛皮、病畜的臟器和分泌物、肉和乳製品中可生存數(shù)周至數(shù)月致病性與免疫性致病物質(zhì)內(nèi)毒素莢膜與侵襲酶感染途徑人主要通過接觸病畜及其分泌物或接觸被污染的畜產(chǎn)品經(jīng)皮膚、粘膜、呼吸道、消化道等途徑感染所致疾病人類——波浪熱1~6周的潛伏期胞內(nèi)菌反復(fù)形成菌血癥及內(nèi)毒素血癥發(fā)熱呈波浪型慢性病變：肝脾腫大感染家畜母畜流產(chǎn)免疫性細(xì)胞免疫為主有菌免疫無菌免疫Ⅳ型超敏反應(yīng)（免疫保護(hù)及病理損害）微生物學(xué)檢查標(biāo)本血液分離培養(yǎng)與鑒定雙相肝浸液培養(yǎng)基血清學(xué)試驗(yàn)及皮膚試驗(yàn)防治原則控制和消滅家畜布魯菌病切斷傳播途徑免疫接種減毒活疫苗抗生素治療第二節(jié) 耶爾森菌屬

(Yersinia)

一類G-小桿菌，有11個(gè)菌種，對人致病主要有鼠疫耶氏菌鼠疫

小腸結(jié)腸炎耶氏菌--小腸炎、結(jié)腸炎、敗血癥等假結(jié)核耶氏菌胃腸炎、腸系膜淋巴肉芽腫鼠疫耶氏菌 (Y.pestis)烈性傳染病，歷史上曾發(fā)生過三次世界性大流行。1989-1998年世界各地報(bào)告鼠疫病例共5440餘例，死亡681人生物學(xué)特性形態(tài)與染色G-短桿菌、兩端濃染、有莢膜可呈多形性培養(yǎng)特性渾濁24h

沉澱

48h

菌膜（呈“鐘乳石”狀下沉）27-30℃抵抗力較弱所致疾病病

在人群發(fā)病前，先有鼠類的發(fā)病和流行肺鼠疫敗血癥型鼠疫腺鼠疫引起物質(zhì)莢膜、鼠毒素、內(nèi)毒素等鼠疫，自然疫源性傳染病傳染源：鼠、病人途

徑：鼠蚤、人蚤、呼吸道

鼠-蚤-人人-人免疫性可獲得牢固免疫力防治原則滅鼠滅蚤無毒株活菌疫苗接種治療：早期足量用藥小腸結(jié)腸炎耶氏菌

(Y.enterocolitica)

致病物質(zhì)：耐熱腸毒素小腸結(jié)腸炎胃腸炎（或小腸結(jié)腸炎）型回腸末端炎、闌尾炎和腸系膜淋巴結(jié)炎型結(jié)節(jié)性紅斑與關(guān)節(jié)炎型（自身免疫病）敗血癥型假結(jié)核耶氏菌

(Y.pseudotuberculosis)結(jié)核樣肉芽腫引起的疾病與小腸結(jié)腸炎耶氏菌相似胃腸炎腸系膜淋巴結(jié)肉芽腫回腸末端炎芽胞桿菌屬（Bacillus）需氧有芽胞革蘭陽性大桿菌多數(shù)為非致病菌（枯草桿菌等）少數(shù)為致病菌炭疽芽胞桿菌(B.anthracis)蠟樣芽胞桿菌(B.cereus)炭疽芽胞桿菌引起動物和人類炭疽病是人類歷史上第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)的病原菌，俗稱炭疽桿菌傳播方式生物學(xué)性狀形態(tài)與染色致病菌中最大的G+粗大桿菌，兩端平切、排列呈竹節(jié)狀、有莢膜芽胞在有氧條件下形成，呈橢圓形，位於菌體中央培養(yǎng)灰白色粗糙型菌落，邊緣不整齊(捲髮狀菌落)有毒株在血平板上產(chǎn)生莢膜，為粘液性菌落抵抗力很強(qiáng)5%石炭酸5天乾燥土壤、皮毛中存活數(shù)年至幾十年對青黴素等敏感炭疽芽胞桿菌致病物質(zhì)莢膜抗吞噬，有利於細(xì)菌在組織內(nèi)繁殖擴(kuò)散炭疽毒素保護(hù)性抗原、致死因數(shù)、水腫因數(shù)

所致疾病

炭疽?。簜魅驹矗夯疾∈巢輨游锛捌溲u品或被污染物傳播途徑：接觸——皮膚炭疽食用——腸炭疽吸入——肺炭疽可併發(fā)敗血癥，死亡率極高免疫性感染後可獲得持久性免疫力微生物學(xué)檢查采標(biāo)本注意：嚴(yán)禁在室外剖檢病體直接塗片鏡檢（莢膜、竹節(jié)狀）分離培養(yǎng)與鑒定（菌落形態(tài)、串珠試驗(yàn)等）防治原則家畜感染的防治和牧場的衛(wèi)生防護(hù)嚴(yán)格隔離或處死深埋嚴(yán)禁現(xiàn)場剖檢取材,死畜剝皮或煮食,必經(jīng)焚毀或深埋2m以下特異性預(yù)防減毒活疫苗疫區(qū)工人治療以青黴素為主蠟樣芽胞桿菌食物中毒含菌量達(dá)106/g以上嘔吐型腹瀉型全眼球炎（外傷後）心內(nèi)膜炎、敗血癥和腦膜炎其他需氧芽胞桿菌枯草芽胞桿菌：實(shí)驗(yàn)室常見的污染菌多粘芽胞桿菌：多粘菌素嗜熱脂肪芽胞桿菌：國際通用的熱力滅菌效果的質(zhì)控指示菌株

放線菌屬與諾卡菌屬

放線菌分類含分枝菌酸：諾卡菌屬、分枝桿菌屬、棒狀桿菌屬不含分枝菌酸：放線菌屬放線菌屬(Actinomyces)主要致病菌——衣氏放線菌（A.israelii)生物學(xué)性狀G+、非抗酸性絲狀菌培養(yǎng)困難，厭氧或微需氧硫磺樣顆粒（菌落）

壓片或組織切片，顯微鏡下可見顆粒呈菊花狀硫磺樣顆粒(sulfurgranule)致病性與免疫性

屬正常菌群主要引起內(nèi)源性感染導(dǎo)致軟組織的化膿性炎癥，若無繼發(fā)感染大多呈慢性無痛性過程，並常伴有多發(fā)性瘺管形成與齲齒和牙周炎有關(guān)診斷硫磺樣顆粒諾卡菌屬(Nocardia)致病性非人體正常菌群星形諾卡菌外源性感染：可因吸入肺部或侵入創(chuàng)口引起化膿感染診斷與治療標(biāo)本膿、痰，塗片、壓片可見有革蘭陽性和部分抗酸性分枝菌絲治療：清創(chuàng)磺胺藥物

分枝桿菌屬

一類細(xì)長彎曲的桿菌，因有分枝生長的趨勢而命名主要特點(diǎn)細(xì)長彎曲，分枝狀生長細(xì)胞壁含有大量脂質(zhì)（分枝菌酸）常用抗酸染色鑒定，呈抗酸染色陽性引起疾病都呈慢性，並伴肉芽腫分類結(jié)核分枝桿菌複合群非結(jié)核分枝桿菌麻風(fēng)分枝桿菌分枝桿菌的分類

分類生長特性主要對人致病的分枝桿菌結(jié)核分枝桿菌複合群生長緩慢結(jié)核分枝桿菌、牛分枝桿菌非結(jié)核分枝桿菌Ⅰ組生長緩慢、光產(chǎn)色堪薩斯分枝桿菌、海分枝桿菌Ⅱ組生長緩慢、暗產(chǎn)色瘰癘分枝桿菌Ⅲ組生長緩慢、不產(chǎn)色鳥-胞內(nèi)分枝桿菌Ⅳ組生長快速、偶發(fā)分枝桿菌麻風(fēng)分枝桿菌人工培養(yǎng)基上不生長抗酸染色由於細(xì)菌細(xì)胞壁中含大量脂質(zhì)，一般不易著色，若經(jīng)加溫或延長染色時(shí)間而著色後又能抵抗強(qiáng)脫色劑鹽酸酒精的脫色，故又稱抗酸桿菌(acid-fastbacilli)抗酸染色法(acid-faststain)：以5％石炭酸複紅加溫染色，再用3％鹽酸酒精脫色，然後用美藍(lán)複染，則分枝桿菌呈紅色(+)，其他細(xì)菌和背景物質(zhì)為藍(lán)色(-)。第一節(jié)

結(jié)核分枝桿菌(Mycobacteriumtuberculosis)結(jié)核分枝桿菌俗稱結(jié)核桿菌，引起人類結(jié)核病致病菌主要為結(jié)核分枝桿菌（M.tuberculosis)、牛分枝桿菌(M.bovis)世界上1/3人感染，70%在亞洲世界防治結(jié)核病日：3月24日形態(tài)與染色細(xì)長略帶彎曲，分枝狀，有莢膜，抗酸染色陽性培養(yǎng)特點(diǎn)專性需氧生長緩慢營養(yǎng)要求高，常用羅氏培養(yǎng)基生長現(xiàn)象液體：表面生長（菌膜）固體：顆粒、結(jié)節(jié)、花菜狀菌落，乳白或米黃，不透明生化反應(yīng)不發(fā)酵糖類觸酶試驗(yàn)陽性，而熱觸酶試驗(yàn)陰性抵抗力四不怕乾燥酸（3%HCl或6%H2SO4)或堿（4%NaOH)有抵抗力鹼性染料青黴素等抗生素四怕乙醇濕熱紫外線抗癆藥物（鏈黴素、異煙肼、利福平等）變異性形態(tài)結(jié)構(gòu)變異：結(jié)核桿菌的L型：顆粒狀、絲狀、Much顆粒毒力變異：卡介苗BCG：Calmette和Guérin將牛分枝桿菌經(jīng)13年230次傳代而獲得的減毒活疫苗株耐藥性變異：耐異煙肼及其他抗結(jié)核藥物的結(jié)核菌株日益增多致病物質(zhì)二、致病性莢膜與細(xì)胞表面受體結(jié)合（粘附與入侵作用）含多種酶（分解利用營養(yǎng)物質(zhì)）保護(hù)（阻止有害物質(zhì)的進(jìn)入菌體）脂質(zhì)索狀因數(shù)（破壞細(xì)胞，引起肉芽腫）磷脂（形成結(jié)核結(jié)節(jié)）硫酸腦苷脂（抑制吞噬體與溶酶體結(jié)合）蠟質(zhì)D（引起遲發(fā)性過敏反應(yīng)）蛋白質(zhì)引起遲發(fā)性過敏反應(yīng)所致疾病感染方式呼吸道、消化道或皮膚損傷侵入機(jī)體所致疾病結(jié)核病，以肺結(jié)核常見肺部感染原發(fā)感染：外源性感染多發(fā)生於兒童（無免疫力）原發(fā)綜合征

(肺門淋巴腫大等)形成結(jié)核結(jié)節(jié)（即結(jié)核肉芽腫），少數(shù)病灶擴(kuò)散，引起全身TB轉(zhuǎn)歸原發(fā)後感染：外或內(nèi)源性感染多見成人病灶局限引起局部TB、開放性TB（反應(yīng)劇烈，乾酪性壞死、空洞）肺外感染進(jìn)入血液迴圈引起肺內(nèi)、外播散，如腦、腎、腸、腹腔大多與結(jié)核分枝桿菌L型有關(guān)三、免疫性機(jī)體抗結(jié)核免疫特點(diǎn)：傳染、免疫、超敏反應(yīng)共存免疫機(jī)制主要是以T細(xì)胞為主的細(xì)胞免疫屬於感染免疫(infectionimmunity)，又稱有菌免疫免疫與超敏反應(yīng)細(xì)胞免疫為主,遲髮型超敏反應(yīng)同時(shí)存在郭霍現(xiàn)象注射結(jié)核桿菌於豚鼠皮下初次注射局部反應(yīng)小全身擴(kuò)散無免疫無超敏反應(yīng)再次注射局部反應(yīng)大不擴(kuò)散有免疫有超敏反應(yīng)以前感染過或免疫豚鼠正常豚鼠24-48小時(shí)10-14天局部紅腫、淺潰瘍局部紅腫、潰瘍

不擴(kuò)散，脫落後自行癒合壞死，經(jīng)久不愈有毒TB菌全身擴(kuò)散皮下郭霍現(xiàn)象結(jié)核菌素試驗(yàn)（OT試驗(yàn)）是應(yīng)用結(jié)核菌素進(jìn)行皮膚試驗(yàn)來測定機(jī)體對結(jié)核分枝桿菌是否能引起遲髮型超敏反應(yīng)（Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)）的一種試驗(yàn)方法前臂皮內(nèi)注射PPD5單位意義48～72h紅腫硬結(jié)超過5mm,陽性，有免疫力陰性，無免疫力（四種情況除外：1，2，3，4）應(yīng)用選擇卡介苗接種對象和測定卡介苗接種後的免疫效果。結(jié)核菌素試驗(yàn)陰性者應(yīng)接種或補(bǔ)種卡介苗在未接種卡介苗的人群中作結(jié)核桿菌感染的流行病學(xué)調(diào)查,瞭解人群自然感染率作為嬰幼兒(尚未接種過卡介苗者)結(jié)核病的輔助診斷測定腫瘤患者的細(xì)胞免疫功能四、微生物學(xué)檢查法

標(biāo)本處理：濃縮集菌(氫氧化鈉處理）直接鏡檢：抗酸染色分離培養(yǎng)：培養(yǎng)基、時(shí)間（2~4周後見結(jié)果）動物試驗(yàn)：豚鼠等快速診斷：PCR等痰液等四、防治原則預(yù)防一般性預(yù)防：衛(wèi)生宣傳、提高機(jī)體抵抗力特異性預(yù)防：發(fā)現(xiàn)和治療痰菌陽性者新生兒接種卡介苗治療一般治療：合理營養(yǎng)，注意休息抗結(jié)核藥物鏈黴素、異煙肼、利福平等治療原則：早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、分階段治療和堅(jiān)持全程第二節(jié)非結(jié)核分枝桿菌(nontuberculosismycobacteria)概念結(jié)核分枝桿菌、牛分枝桿菌與麻風(fēng)分枝桿菌以外的分枝桿菌對酸、堿比較敏感對常用的抗結(jié)核菌藥物較耐受生長溫度不如結(jié)核分枝桿菌嚴(yán)格多存在於環(huán)境中、為條件致病菌可引起結(jié)核樣病變而受到關(guān)注抗原與結(jié)核分枝桿菌有交叉特性分類第Ⅰ組：光產(chǎn)色菌堪薩斯分枝桿菌，引起人類肺結(jié)核樣病變第Ⅱ組：暗產(chǎn)色菌瘰癘分枝桿菌，引起兒童淋巴結(jié)炎第Ⅲ組：不產(chǎn)色菌鳥-胞內(nèi)分枝桿菌，可引起結(jié)核樣病變第Ⅳ組：迅速生長菌恥垢分枝桿菌鑒別有否致病性可用抗煮沸試驗(yàn)加以區(qū)別L型第三節(jié)麻風(fēng)分枝桿菌(Mycobacterium.leprae)

俗稱麻風(fēng)桿菌，引起麻風(fēng)，是一種慢性傳染病流行廣泛，主要分佈在亞、非和拉丁美洲生物學(xué)性狀形態(tài)、染色與結(jié)核分枝桿菌相似麻風(fēng)分枝桿菌是一種典型胞內(nèi)菌麻風(fēng)細(xì)胞體外人工培養(yǎng)至今仍未成功犰狳致病性與免疫性傳播方式呼吸道也可通過接觸傳染發(fā)病慢,病程長麻風(fēng)的免疫主要是靠細(xì)胞免疫細(xì)菌主要侵犯神經(jīng)、皮膚微生物學(xué)檢查法顯微鏡檢查可從患者鼻粘膜或皮損處取材，用抗酸性染色後檢查一般瘤型和界線類患者標(biāo)本中可找到細(xì)菌在細(xì)胞記憶體在，有診斷意義防治原則無特異性預(yù)防方法，隔離早發(fā)現(xiàn)，早治療目前多採用二三種藥聯(lián)合治療HEPATITISVIRUSES

肝炎病毒

HAV甲型肝炎病毒HBV乙型肝炎病毒HCV丙型肝炎病毒HDV丁型肝炎病毒HEV戊型肝炎病毒HFV已型肝炎病毒HGV庚型肝炎病毒TTVTT型肝炎病毒HepatitisAvirus，HAV

甲型肝炎病毒

BiologicalProperties

picornavirus,+ssRNA

genome小RNA病毒科27nmindiameter,non-envelopedicosahedral

particle27nm,球形，20面立體對稱，無包膜oneserotype一個(gè)血清型Feinstone（1973）Strongerthanenterovirus,resistanttodetergents,acid(pH1.0for2h),60℃for1h，surviveformonthsinfreshwaterandsaltwater抵抗力比腸道病毒強(qiáng)Pathogenesis致病性spreadviathefecal-oralroute糞－口途徑傳播Sourceofinfection:patient,inapparentinfection傳染源:病人、隱性感染者Viralsheddinginthestoolprecedestheonsetofsymptomsby14dbutstopsbeforethecessationofsymptomsSymptomsInitialsymptoms:fever,fatigue,nausea,lossofappetite,abdominalpainJaundiceHAV的致病性糞－口途徑傳播小腸淋巴結(jié)中大量增殖入血並形成病毒血癥肝臟為最終靶器官（病毒直接損傷或免疫病理作用）通過膽汁隨糞便排出體外Asymptomaticinfectionsareverycommon.Asalreadynoted,diseaseinchildrenisgenerallymilderthanthatinadultsandisusuallyasymptomatic隱性感染多Noachronicinfectionandcarrier,notassociatedwithhepaticcancer.無慢性病例和病毒攜帶者，不與肝癌有關(guān)Completerecovery:99%預(yù)後好Fulminanthepatitis暴發(fā)性肝炎:1~3/1000,80%mortalityrate死亡率

Pregnantwomenmaydevelopmoreseveredisease.孕婦感染嚴(yán)重Mechanisimofpathogenisis致病機(jī)理：Directlyinjurybyvirus病毒直接損傷immunopathogenesis免疫病理作用immunity免疫性無論顯性感染還是隱性感染均能產(chǎn)生抗-HAV的IgM和IgG抗體抗-HAV的IgM在急性期和恢復(fù)早期出現(xiàn)陽性可作為甲肝的確診依據(jù)抗-HAV的IgG在恢復(fù)後期出現(xiàn)有保護(hù)作用，維持終身LaboratoryDiagnosis微生物學(xué)檢查anti-HAVIgM抗－HAVIgMbyanELISAorradioimmunoassayTreatmentandPrevention

防治原則Controlthesourceofinfection控制傳染源

Cutdowntherouteoftransmission切斷傳播途徑

Passiveimmunization-Normalimmunoglobulin丙種球蛋白ActiveimmunizationsAkilledHAVvaccinealiveattenuatedHAVvaccinehepatitisBvirus,HBV乙型肝炎病毒SHAPEANDSTRUCTURE

形態(tài)結(jié)構(gòu)Thereare3particlesinpatient’sbloodDaneparticleDane顆粒（大球形顆粒）smallsphericalparticle小球形顆粒tubuloseparticle管形顆粒DaneparticleCompleteparticle,infectiveHBVspherical，doublecapsid球形,雙層衣殼。outercapsid=envelope外衣殼=包膜(脂質(zhì)雙層+蛋白質(zhì))HBsAg等

innercapsid內(nèi)衣殼：HBcAg、HBeAginternal內(nèi)部：

DNAcircular,double-stranded環(huán)狀雙鏈DNApolymerase多聚酶HBV的小球形顆粒HBsAg-containingparticles過剩的衣殼蛋白裝配而成HBV的管形顆粒小球形顆粒串聯(lián)而成GenomeofHBVacircular,double-strandedDNAcontainingsingle-strandbreaks

不完全雙鏈環(huán)狀DNAfouropenreadingframesthatencodesevenpolypeptides.含4個(gè)ORF,編碼7個(gè)蛋白SHBsAg,Pre-s1,Pre-s2CHBcAg，HBeAgPpolymerase多聚酶XHBxAg基因AntigenofHBV抗原組成hepatitisBsurfaceantigenHBsAg表面抗原indicatesthatvirusreplicationisoccurringintheliver說明病毒在肝中複製（機(jī)體受感染標(biāo)誌）fourphenotypes：adr,adw,ayr,aywanti－HBs:neutralizationantibody中和抗體hepatitisBcoreantigenHBcAg核心抗原notfoundinblood一般不能檢出anti－HBcnon－neutralizationantibody非中和抗體CoreIgMindicatesrecentinfection.抗－HBcIgM說明HBV複製CoreIgG

indicatesexposuretoHBVAntigenofoutercapsid外衣殼抗原Antigensofinnercapsid內(nèi)衣殼抗原h(huán)epatitisBeantigene抗原HBeAgthebestcorrelatetothepresenceofinfectiousvirus.感染性病毒存在的最有效證據(jù)（複製及具傳染性的標(biāo)誌）anti-HBe

indicateslowinfectivityinacarrier抗HBe說明病毒感染性較低（是預(yù)後良好的徵象）culture培養(yǎng)

resistance抵抗力

strongresistance

tocool,dry,ultraviolet,alcohol

inactivate:100℃10minPathogenesisandImmunity

sourceofinfection傳染源

patientsorcarriers急性、慢性患者或無癥狀HBsAg攜帶者routeoftransmission傳播途徑

sexualroutesparenteral腸胃外的

routes

injectionofthevirusintothebloodstreamcontaminatedbloodandbloodcomponentsbytransfusion,needlesharing,acupuncture針灸,earpiercing,ortattooing

perinatal圍產(chǎn)期routescontactwiththemother’sbloodatbirthandinmother’milk

PathogenesisofHBV致病性Cell-mediatedimmunity(liverinjury)Immunecomplexes(HBsAg+anti-HBs):developmentofhypersensitivityreactions(otherorgansinjury）infantsinfectedperinatallybecomechronic

carriers

ClinicalFindings

Acuteinfection急性感染Fulminanthepatitis暴發(fā)型肝炎Chronicinfection慢性感染Primaryhepatocellularcarcinoma（PHC）原發(fā)性肝細(xì)胞癌

Acuteinfection

alongincubationperiodandaninsidiousonsetprodromalperiod前驅(qū)期:fever,malaise不適,anorexia食欲缺乏,nausea,vomiting,abdominaldiscomfort,chillsclassicicteric黃疸symptomsofliverdamageRecoveryFulminanthepatitis

暴發(fā)型肝炎

occursinapproximately1%ofictericpatientsandmaybefatal1%黃疸病人，可致死severeliverdamage,suchasascites

andbleeding肝嚴(yán)重受損，腹水，出血Chronicinfection

elevatedliverenzymelevels轉(zhuǎn)氨酶水準(zhǔn)高10%ofpatientswithchronichepatitismaydevelopcirrhosisandliverfailure

10%可發(fā)展為肝硬化和肝衰竭majorsourceforspreadofthevirus主要傳染源atriskforfulminantdiseaseiftheybecomeco-infectedwithHDVPrimaryhepatocellularcarcinoma（PHC）

原發(fā)性肝細(xì)胞癌

promotingcontinuedliverrepairandcellgrowthinresponsetotissuedamageintegratingintothehostchromosomeandstimulatingcellgrowthdirectlyLaboratoryDiagnosis

乙肝“兩對半”及臨床意義

HBsAg、抗HBsHBeAg、抗HBe（HBcAg）抗HBc

HBV抗原抗體系統(tǒng)檢測臨床意義HBsAgHBeAg抗-HBe抗-HBc抗-HBs臨床意義IgMIgG+-----感染或無癥狀攜帶者++

-+--急性乙型肝炎（有傳染）（大三陽）++--+-慢性乙型肝炎（有傳染）（大三陽）+-++-急性肝炎趨向恢復(fù)（小三陽）--+-++恢復(fù)期（傳染性低）-----+既往感染或接種疫苗------未感染，無免疫力TreatmentandPreventionControlthesourceofinfection控制傳染源Cutdowntherouteoftransmission切斷傳播途徑

Passiveimmunization-HepatitisBimmuneglobulin（HBIg）抗-HBs人血清球蛋白ActiveimmunizationsHBsAgvaccineNospecifictreatmenthepatitisCvirus,HCV

丙型肝炎病毒

predominantcauseofnonAnonBhepatitis

Biologicalproperties生物學(xué)性狀amemberoftheflavivirus黃病毒屬成員40～60nm,spherical球形anenvelopedvirion有包膜Genome:(+)ssRNAPathogenesisandImmunity致病性與免疫性

sixgenotypes基因型：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ

transmittedbymeanssimilartoHBV傳播途徑似HBVininfectedblood

（輸血後肝炎）IntravenousdrugabuserstransfusionorganrecipientshemophiliacsreceivingfactorsⅧorⅨsexuallyPathogenesispersistent,chronichepatitis→cirrhosis肝硬化，hepatocellularcarcinoma肝癌acutehepatitis

15%chronicpersistentinfection70%

severerapidprogressiontocirrhosis

15％

LaboratorydiagnosisELISArecognitionofantibodygenetictechniquestodetectHCVRNATreatment防治原則Novaccine尚無可用疫苗RecombinantIFN-αaloneorwithribavirin

病毒唑hepatitisDvirus，HDV

丁型肝炎病毒

adefectivevirusthatacquiresanHBsAgcoatfortransmissionHDV是缺陷病毒，需以HBsAg構(gòu)成其衣殼來傳播circular,single-strandedRNAmoleculesandaninternalcoreδantigen(HDAg)

單負(fù)鏈環(huán)狀RNA和δ抗原（HDAg）PathogenesisspreadbythesameroutesasHBV:blood,semen,andvaginalsecretions傳播途徑與HBV相同：血液，精液，陰道分泌物increasestheseverityofHBVinfections:Fulminanthepatitis加重HBV感染：爆發(fā)性肝炎Coinfection聯(lián)合感染Superinfection重迭感染Laboratorydiagnosisdetectingthedeltaantigen，RNAorantibodies病原學(xué)檢查為HDAg、抗HDV及HDV-RNAAnti-HDVIgMPersistantAnti-HDVIgG

chronicinfectionTreatmentandpreventionnoknownspecifictreatment

preventionofinfectionwithHBVpreventsHDVinfection.

hepatitisEvirus，HEV

戊型肝炎病毒

spherical,non-enveloped,and27-34nm球形，無包膜，apositive-sense,single-strandRNAgenome單正鏈RNAspreadbythefecal-oralroute為糞－口途徑傳播symptomsandcourseofHEVdiseasearesimilartothoseofHAVdisease癥狀病程類似HAVAcutehepatitis，mortalityrate:1%to2%especiallyseriousinpregnantwomen(mortalityrateofapproximately20%)孕婦感染嚴(yán)重,病死率高達(dá)20%Diagnosis

微生物學(xué)檢查HEV：EMorIEM電鏡或免疫電鏡Anti-HEVIgMHEVRNA五種肝炎病毒比較HAVHBVHCVHDVHEV病毒結(jié)構(gòu)+ssRNAdsDNA+ssRNA-ssRNA+ssRNA傳播途徑

糞-口血液、性、垂直傳播糞-口病情輕偶爾嚴(yán)重亞臨床,慢性多見需HBV協(xié)助孕婦重慢性及攜帶者無有無實(shí)驗(yàn)室檢查抗HAVIgMHBsAg-AbHBcAbHBeAg-Ab

抗HCVHCV-RNA抗HDVIgM抗HEVIgM預(yù)防疫苗疫苗無同HBV預(yù)防為主呼吸道病毒

呼吸道病毒是指一大類能侵犯呼吸道引起呼吸道局部病變或僅以呼吸道為入侵門戶，主要引起呼吸道外組織器官病變的病毒。拒統(tǒng)計(jì)，90%以上的急性呼吸道感染由該類病毒引起。呼吸道病毒的分類呼吸道病毒包括：正粘病毒科

流感病毒副粘病毒科副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒其他病毒科腺病毒、風(fēng)疹病毒、鼻病毒、冠狀病毒、呼腸病毒流行性感冒病毒（influenzavirus）

流行性感冒病毒，簡稱流感病毒，甲、乙、丙三型,引起人和動物流感

甲型流感病毒是反復(fù)流行最為頻繁和引起流感全球流行的重要病原體。流感病毒的生物學(xué)性狀流感病毒呈球形或絲狀，球形直徑80-20nm，新分離株絲狀多於球形有包膜，單鏈分片段的RNA病毒。流感病毒的電鏡照片12435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分節(jié)段的（-）SSRNAPA

RNA多聚酶核糖核蛋白（RNP）

流感病毒的表面結(jié)構(gòu)血凝素(HA)柱狀，為三聚體，它基本上以相同的間距覆蓋了病毒的全部表面HA1（病毒吸附）HA2（核衣殼釋放）保護(hù)性抗原，血凝抑制抗體(保護(hù)性抗體)

神經(jīng)氨酸酶（NA）四個(gè)亞單位組成的四聚體，並不平均分布在病毒表面，而是聚合成群。與病毒釋放有關(guān)。

流感病毒的內(nèi)部結(jié)構(gòu)核衣殼病毒分片段的RNA，結(jié)合有核蛋白（NP）以及與複製和轉(zhuǎn)錄有關(guān)的三種依賴RNA的RNA多聚酶蛋白。呈螺旋對稱。基質(zhì)蛋白（M蛋白）覆蓋在核衣殼外面，M蛋白抗原性穩(wěn)定，也具有型特異性。M1(增加包膜厚度)M2(輔助HA2釋放核衣殼)外膜來自宿主細(xì)胞的脂質(zhì)雙層膜。流感病毒的結(jié)構(gòu)

核心:分節(jié)段的（-）SSRNA核蛋白（NP）

RNA多聚酶基質(zhì)蛋白(M蛋白)：具型特異性包膜：刺突血凝素HA

神經(jīng)氨酸酶NAM1,M2流感病毒的複製病毒侵入遺傳物質(zhì)的釋放病毒的複製與病毒蛋白的合成病毒的裝配出芽流感病毒複製過程示意圖流感病毒的分型與抗原變異分型據(jù)RNP和M蛋白抗原性分：甲、乙、丙三型甲型根據(jù)HA和NA抗原性不同，再區(qū)分為若干亞型（H1~H15、N1~N9）乙型、丙型至今未發(fā)現(xiàn)亞型命名：型別/宿主/分離地點(diǎn)/病毒株/序號/分離年代(HA與NA亞型號)（A/HongKong/1/68(H3N2))流感病毒的抗原變異抗原漂移（antigenicdrift）因HA或NA的點(diǎn)突變造成，變異幅度小，屬量變，引起局部中、小型流行?？乖D(zhuǎn)換（antigenicshift）因HA或NA的大幅度變異造成，屬質(zhì)變，導(dǎo)致新亞型的出現(xiàn)，引起世界性的暴發(fā)流行。致病性與免疫免疫性：致病性：傳染源病人或病毒攜帶者致病機(jī)理病毒不入血病毒呼吸道毒素樣物質(zhì)進(jìn)入血液全身中毒癥狀局部粘膜上皮炎癥

同型有1-2年免疫力

免疫物質(zhì)為sIgA及中和抗體（IgG、IgM）

傳播途徑病毒飛沫，呼吸道傳播流感病毒的其他生物學(xué)特性培養(yǎng)特性可在雞胚和培養(yǎng)細(xì)胞中增殖，但不引起明顯的病變；培養(yǎng)液中加入胰液，促使HA裂解，可擴(kuò)大培養(yǎng)細(xì)胞範(fàn)圍。抵抗力不耐熱，對乾燥、乙醚、甲醛和乳酸等敏感。流行性感冒（Influenza）

“流行性感冒”（Influenza）是英國人johnhuzxam在1743年創(chuàng)造的字，他依據(jù)義大利語中用來描述這個(gè)疾病起源的片語“uninfuenzadifreddo”，即“寒冷的影響”。它主要發(fā)生在深秋、冬天和早春季節(jié)。每年都有數(shù)以百萬計(jì)的人群受到感染。常見癥狀

發(fā)熱(upto39)畏寒肌肉酸痛出汗咳嗽鼻塞咽痛頭痛厭食乏力微生物學(xué)檢查病毒分離

取患者咽漱液或鼻咽拭，接種雞胚或培養(yǎng)細(xì)胞血清學(xué)診斷

血凝抑制試驗(yàn)、中和試驗(yàn)、補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)、酶免疫測定抗原檢測直接從病人呼吸道分泌物、脫落細(xì)胞中檢測抗原分型鑒定

核酸雜交、PCR、序列分析流感的防治藥物治療鹽酸金剛烷氨、干擾滴鼻素、板蘭根、大青葉接種疫苗流感病毒滅活疫苗病毒表面抗原疫苗減毒活疫苗副粘病毒（paramyxovirus）與正粘病毒一樣，核衣殼呈螺旋對稱，有包膜的單負(fù)鏈RNA病毒，同時(shí)又有自己的特點(diǎn)：病毒體積大（-）ssRNA不分節(jié)段包膜刺突蛋白不同（HN、H、G、F蛋白）麻疹病毒（measlesvirus）麻疹病毒是麻疹的病原體。 臨床表現(xiàn)為高熱、畏光，結(jié)膜炎、鼻炎、咳嗽是三個(gè)主要的前驅(qū)癥狀。麻疹本身可自愈，但常引起嚴(yán)重的併發(fā)癥而導(dǎo)致死亡。麻疹病毒的生物學(xué)性狀及免疫包膜刺突為H蛋白和F蛋白免疫力牢固，抗H抗體和抗F抗體可抵禦再感染恢復(fù)期主要為細(xì)胞免疫母親抗體可保護(hù)新生兒麻疹病毒的傳播人是麻疹病毒的自然宿主急性期患者為傳染源通過飛沫或鼻腔分泌物傳播麻疹病毒的致病機(jī)理入侵（CD46為病毒受體）呼吸道上皮細(xì)胞內(nèi)增殖入血（第一次病毒血癥）侵入淋巴組織和單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)增殖後再次入血（第二次病毒血癥）多種組織、器官受累，表現(xiàn)為細(xì)胞融合成多核巨細(xì)胞，核內(nèi)形成嗜酸性包涵體等麻疹的臨床表現(xiàn)潛伏期約10~12天體溫略高、咳嗽、流涕、好打噴嚏及淚眼，癥狀持續(xù)3~5天體溫突然升高（達(dá)到40~40.5C），口頰粘膜出現(xiàn)柯氏斑，隨後出現(xiàn)紅色班丘疹，從耳部開始，2~3天後遍及全身4天後消退，脫屑柯氏斑麻疹的併發(fā)癥呼吸道最為常見，如肺炎、肺結(jié)核消化道腹瀉、闌尾炎或盲腸炎營養(yǎng)失調(diào)神經(jīng)中樞系統(tǒng)亞急性硬化性全腦炎（SSPE）麻疹的治療控制高熱保持室內(nèi)濕度及時(shí)補(bǔ)液注意飲食營養(yǎng)兒童應(yīng)補(bǔ)充維生素A注意併發(fā)癥麻疹的預(yù)防雞胚細(xì)胞麻疹病毒減毒活疫苗我國接種年齡為8個(gè)月，發(fā)達(dá)國家一般為15個(gè)月7歲時(shí)再次免疫孕婦不宜接種疫苗緊急被動免疫用丙種球蛋白或胎盤球蛋白腮腺炎病毒（mumpsvirus）有包膜，單鏈負(fù)義RNA兩種表面包膜蛋白HN和F蛋白另外有四種結(jié)構(gòu)蛋白傳播方式腮腺炎病毒是流行性腮腺炎的病原體，只有一個(gè)血清型，人是其唯一宿主病毒通過飛沫或直接接觸傳播咳嗽、噴嚏甚至說話都可傳播病毒學(xué)齡兒童為易感人群出現(xiàn)癥狀前2~3天及癥狀消失後9天仍有傳染性致病性潛伏期2~3周在上皮細(xì)胞和局部淋巴結(jié)內(nèi)增殖入血，病毒隨血侵入腮腺及其它器官主要癥狀為腮腺腫大睪丸炎、卵巢炎及病毒性腦炎病可獲牢固的免疫力微生物學(xué)檢查及預(yù)防分離時(shí)可取患者唾液、尿液或腦脊液在雞胚羊膜腔、雞胚細(xì)胞內(nèi)培養(yǎng)增殖血清學(xué)診斷病毒特異性的IgM或>4倍上升的IgG血凝抑制試驗(yàn)、ELISA和免疫螢光檢測病毒抗原或抗體預(yù)防可接種MMR三聯(lián)疫苗呼吸道合胞病毒（respiratorysyscytialvirus，RSV）包膜刺突為G蛋白嬰幼兒細(xì)支氣管炎和細(xì)支氣管肺炎成人上呼吸道感染通過手、污染物品和呼吸道傳播易在冬季流行是醫(yī)源性感染的重要病原體RSV的致病機(jī)制呼吸道上皮細(xì)胞內(nèi)增殖病毒不入血支氣管壞死物與粘液、纖維蛋白粘連在一起，易導(dǎo)致氣道阻塞可併發(fā)嚴(yán)重的細(xì)支氣管炎和肺炎RSV的免疫及預(yù)防感染後免疫力不強(qiáng)，不能防止再感染至今未有有效的預(yù)防疫苗腺病毒（adenovirus）線型雙鏈DNA，不分節(jié)段基因組長30000~42000bp，編碼約30種蛋白病毒無包膜，二十面立體對稱，直徑約70~90nm具12個(gè)頂角和纖維刺突腺病毒的EM照片傳播途徑糞-口途徑呼吸道傳播接觸傳播手-眼途徑性接觸致病性咽炎急性呼吸系統(tǒng)疾病濾泡性結(jié)膜炎，流行性角膜結(jié)膜炎咽結(jié)膜熱尿路感染（子宮頸炎、尿道炎、出血性膀胱炎）無癥狀的持續(xù)感染臨床特徵潛伏期5~8天通常為局部