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文檔簡介

關(guān)于酒精性精神和行為障礙與精神活性物質(zhì)相關(guān)精神障礙分為兩個部分:精神活性物質(zhì)使用障礙和精神活性物質(zhì)所致精神障礙。精神活性物質(zhì)使用障礙包括依賴(指明知使用有害,但繼續(xù)使用,導(dǎo)致耐受性增加、戒斷癥狀和強(qiáng)制性使用行為)和濫用(指一種適應(yīng)不良方式,由于反復(fù)使用導(dǎo)致了明顯的不良后果)。精神活性物質(zhì)所致精神障礙包括使用精神活性物質(zhì)所導(dǎo)致的急、慢性中毒、戒斷反應(yīng),伴隨的人格、情緒障礙或精神病性障礙等。第2頁,共67頁,2024年2月25日,星期天

酒精所致精神障礙酒精即乙醇。各種酒類飲料中均含有不同濃度的酒精,其中白酒中酒精的含量可達(dá)50%~60%,而啤酒中的酒精含量僅2%~5%。成人一次口服最低致死量約為純酒精250~5OOml。近年來,我國飲酒人數(shù)逐年增加,嗜酒者日益增多,第3頁,共67頁,2024年2月25日,星期天一、流行病學(xué)危險性飲酒:一次性大量飲酒會造成急性酒中毒;長期飲酒,平均飲酒量超過公認(rèn)的安全界限,盡管飲酒者目前并無任何疾患,卻肯定增加了出現(xiàn)有害性后果的危險性,我們稱為“危險性飲酒”,這種飲酒者被稱為“重度飲酒者”。有害性飲酒:如果過度飲酒已造成了軀體或精神的損害,并帶來了不良的社會后果,被稱為“有害性飲酒”,這種飲酒者稱為“問題飲酒者”。第4頁,共67頁,2024年2月25日,星期天酒精依賴:飲酒的時間和量達(dá)到了一定的程度,使飲酒者無法控制自己的飲酒行為,并且出現(xiàn)了軀體耐受或戒斷的癥狀,稱為“酒精依賴”。通常在一般成年人中,一生中滴酒不沾者占5%,只在特定場合才會飲酒的人,即所謂社交飲酒者,占80%;問題飲酒者10%;而真正的酒依賴者只占5%。第5頁,共67頁,2024年2月25日,星期天美國

1995年全美國入戶調(diào)查結(jié)果顯示:一生中曾飲過酒的人為80%;符合危險性飲酒標(biāo)準(zhǔn)的人占53%。1994年在對8098名調(diào)查對象中,酒依賴的患病率為7.2%。

第6頁,共67頁,2024年2月25日,星期天日本、韓國1998年人均酒精消費達(dá)6.6升,估計有240萬人可以被診斷為酒依賴,約占成年人口的2%。

韓國男性中,符合DSM-3-R診斷標(biāo)準(zhǔn)的酒濫用與酒精依賴的發(fā)病率高達(dá)42.8%。第7頁,共67頁,2024年2月25日,星期天中國1982年我國進(jìn)行的12地區(qū)精神疾病流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示,15歲以上人口中,僅有7例符合ICD—9酒精依賴的診斷標(biāo)準(zhǔn),時點患病率為0.184‰;1993年,在原來的7個地區(qū)進(jìn)行調(diào)查,確認(rèn)了13例酒依賴患者,時點患病率為0.68‰;郝偉(1998)在全國6個地區(qū)對23513人調(diào)查顯示,84%的男性和30%的女性有過飲酒行為,其中16%的男性和2.5%的女性每日飲酒,酒精依賴的時點患病率為3.43%。

第8頁,共67頁,2024年2月25日,星期天江西省

2002年3月1日零時至4月15日24時,我們對江西省一省范圍的精神疾病流行病學(xué)調(diào)查。對酒精依賴患病率流行病學(xué)調(diào)查。隨機(jī)在全省11個地市抽樣。共調(diào)查樣本5506戶,15939人,其中城市3794人,農(nóng)村12145人;男8008人,女7931人。對居民進(jìn)行入戶調(diào)查,填寫社會人口學(xué)調(diào)查表,進(jìn)行CIDI評分,以國際疾病分類第10版(ICD-10)精神與行為障礙分類臨床描述與診斷要點為診斷標(biāo)準(zhǔn)。共查到酒依賴108例,患病率6.78‰。第9頁,共67頁,2024年2月25日,星期天各地區(qū)患病率由高到低依次為:吉安12.35‰,贛州11.35‰,上饒6.31‰,南昌5.57‰,九江5.46‰,宜春5.32‰,萍鄉(xiāng)4.69‰,景德鎮(zhèn)4.17‰,鷹潭4.06‰,新余3.65‰及撫州2.15‰?;疾÷室话闳丝趯W(xué)分布:男性、在業(yè)者、離婚者患病率高(P﹤0.01),文化程度以小學(xué)者最高,其次為高中、初中者(P﹤0.05),城市高于農(nóng)村,在業(yè)者明顯高于不在業(yè)者。明顯高于1993年(7地區(qū))的0.68‰。

第10頁,共67頁,2024年2月25日,星期天酒精依賴患者的人口學(xué)特征可以歸納為:①男性為主;②重體力勞動者高,科技人員最低;③少數(shù)民族多:(時點患病率):東北的鄂倫春族:43.09‰;云南傣族:35‰;白族:30‰。

第11頁,共67頁,2024年2月25日,星期天二、病因和發(fā)病機(jī)理酒精的毒作用機(jī)制病因和發(fā)病機(jī)理第12頁,共67頁,2024年2月25日,星期天

毒作用機(jī)制酒精攝入后,約80%由十二指腸及空腸吸收,其余部分在胃內(nèi)吸收。空腹飲酒時,約在1.5小時內(nèi),95%以上的酒精被吸收,2.5小時全部吸收。胃腸道吸收的酒精約90%~98%由門靜脈入血循環(huán),在肝臟內(nèi)被乙醇脫氫酶和過氧化氫酶氧化成乙醛,再由乙醛脫氫酶進(jìn)一步氧化,最后通過三羧酸循環(huán)生成二氧化碳和水。約2%的酒精不經(jīng)過氧化,緩慢由肺、腎排出。第13頁,共67頁,2024年2月25日,星期天過量酒精進(jìn)入體內(nèi)蓄積,并進(jìn)入大腦。下丘腦釋放因子促使垂體前葉釋放內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)(opiumlikesubstances),其中作用最強(qiáng)的是α-內(nèi)啡肽((3-EP);乙醇的代謝產(chǎn)物乙醛在體內(nèi)與多巴胺縮合成阿片樣物質(zhì),直接或間接作用于腦內(nèi)阿片受體,使患者先處于興奮狀態(tài),逐漸轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài),繼之皮層下中樞、小腦、延腦血管運動中樞和呼吸中樞相繼受抑制,嚴(yán)重急性中毒可發(fā)生呼吸、循環(huán)衰竭。第14頁,共67頁,2024年2月25日,星期天酒精通過興奮內(nèi)源性阿片受體;對多巴胺受體系統(tǒng)的興奮作用,興奮愉快中樞,增強(qiáng)愉悅體驗,而強(qiáng)化飲酒行為;酒精直接作用于5-羥色胺受體,影響優(yōu)核多巴胺釋放;使中樞神經(jīng)系統(tǒng)中主要抑制神經(jīng)遞質(zhì)γ—氨基丁酸減少;乙醛與兒茶酚胺相結(jié)合,形成與嗎啡相似的四氫異喹啉,直接興奮阿片受體,產(chǎn)生嗎啡樣效應(yīng)。使患者無法擺脫酒的糾纏,對酒形成心理及(或)軀體依賴。第15頁,共67頁,2024年2月25日,星期天病因和發(fā)病機(jī)理

一)乙醇代謝基因?qū)凭珵E用和酒精依賴的影響

二)遺傳因素

三)酒依賴的神經(jīng)電生理改變

四)社會文化心理因素

五)酒精對人體的影響

第16頁,共67頁,2024年2月25日,星期天一)、乙醇代謝基因?qū)凭珵E用和酒精依賴的影響

乙醇主要在肝臟中由兩種活性酶代謝。乙醇脫氫酶(ADH)將乙醇轉(zhuǎn)換為乙醛;乙醛脫氫酶(ALDH)將乙醛轉(zhuǎn)換為乙酸。

“臉紅反應(yīng)”:與ALDH的失活變異有關(guān),血液和組織中乙醛蓄積而產(chǎn)生臉紅、頭痛、心悸、眩暈、惡心等不適反應(yīng)。

第17頁,共67頁,2024年2月25日,星期天50%的中國人和日本人屬于無活性ALDH2基因型,韓國也相同;

Nakavtase等(1993)對居住在南加利福尼亞日裔美國人的大學(xué)生和普通職員進(jìn)行了“快速臉紅反應(yīng)”和飲酒行為之間相互關(guān)系的研究:普通職員中僅14.5%快速臉紅反應(yīng)者曾經(jīng)發(fā)生過大量飲酒而大學(xué)生中則高達(dá)53.7%;

第18頁,共67頁,2024年2月25日,星期天二)、遺傳因素

1、家系研究:酒依賴者一級親屬患酒依賴的危險性比對照組高4~7倍。

2、寄養(yǎng)子研究:生身父母患酒依賴的寄養(yǎng)子中,有18%符合酒依賴的診斷標(biāo)準(zhǔn);而生身父母不是酒依賴的對照組只有5%符合診斷標(biāo)準(zhǔn);患酒依賴的父母自己撫養(yǎng)的子女與寄養(yǎng)出去的子女相比,酒依賴的患病率類似。3、雙生子研究:單卵雙生子飲酒行為和酒依賴的一致性高于雙卵雙生子。

第19頁,共67頁,2024年2月25日,星期天Gloninger的交叉撫養(yǎng)研究表明,酒依賴的遺傳易感性存在兩種類型,Ⅰ型酒依賴男女均可患病,嚴(yán)重程度比Ⅱ型輕,與父母成年以后患酒依賴有關(guān);是否發(fā)生酒依賴及其嚴(yán)重程度受出生后環(huán)境因素的影響和限制。Ⅱ型酒依賴程度較嚴(yán)重,相對的不受環(huán)境因素的影響;只見于男性,起病早,具有攻擊性和違法行為。

第20頁,共67頁,2024年2月25日,星期天三)、酒依賴的神經(jīng)電生理改變

腦電圖異常的比例為35.0%~85.1%,主要表現(xiàn)為彌漫性δ、θ波,散在或陣發(fā)性尖波、棘波;飲酒史越長,酒量越大,異常率越高,經(jīng)過治療后可以使腦電波異常有所改善。長期大量飲酒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能造成損害。普通腦電圖、定量腦電圖和大腦誘發(fā)電位雖然有助于大腦功能損害的檢測,但對酒依賴的診斷因其靈敏性和特異性均不高。

第21頁,共67頁,2024年2月25日,星期天四)、社會文化心理因素

1、社會習(xí)俗:地域、民族、宗教、特定場合、獨特習(xí)俗(藥酒)2、經(jīng)濟(jì)因素:1952年全國酒類產(chǎn)品銷量64.6萬噸,人均消耗不足1公斤;1996年全國酒類產(chǎn)品年產(chǎn)量790萬噸,人均消耗達(dá)10公斤。3、心理因素:獲取主觀上的力量感;生理上的溫暖感,興奮感;心理上體驗到酒后的強(qiáng)健和優(yōu)越感;社交上體驗到他人對自己的敬意;酒依賴者具有某些特殊的性格特征:適應(yīng)不良、過度敏感、沖動性、對外界耐受性差、不顧及社會關(guān)系和社會義務(wù)。第22頁,共67頁,2024年2月25日,星期天五)酒精對人體的影響

1、神經(jīng)系統(tǒng)損害:中樞神經(jīng)系統(tǒng):2、消化系統(tǒng)損害:

3、營養(yǎng)不良:4、心血管系統(tǒng)損害:

5、內(nèi)分泌系統(tǒng):

第23頁,共67頁,2024年2月25日,星期天1、神經(jīng)系統(tǒng)損害:影響磷脂類合成,可產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)損害;

其代謝產(chǎn)物乙醛可干擾線粒體氧化磷酸化和電子傳遞系統(tǒng),通過黃嘌呤氧化酶產(chǎn)生超氧陰離子,使脂質(zhì)過氧化,細(xì)胞膜破壞;使微管蛋白解聚,細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)和水分滯留,細(xì)胞腫脹,繼而死亡;抑制維生素B1吸收和在肝臟儲存;

第24頁,共67頁,2024年2月25日,星期天

硫胺缺乏:維生素B1(即硫胺素)缺乏癥又稱腳氣病,臨床主要累及消化、神經(jīng)和循環(huán)系統(tǒng)。早期表現(xiàn)為乏力,頭痛,肌肉酸痛,食欲減退、惡心嘔吐,時有腹痛、腹瀉或便秘、體重減輕等非特異性癥狀,隨病情加重可出現(xiàn)典型的癥狀和體征。

①多發(fā)性神經(jīng)炎;②酒精性弱視,視乳頭炎;③小腦蚓部變性,運動失調(diào);④Wernicke腦?、莅V呆。

第25頁,共67頁,2024年2月25日,星期天

中樞神經(jīng)系統(tǒng):

①視敏度降低,警覺性降低;②反應(yīng)時間延長;③動作不協(xié)調(diào);④欣快作用;⑤自控能力降低。

第26頁,共67頁,2024年2月25日,星期天2、消化系統(tǒng)損害:胃,肝,胰;

胃腸道受損害;乙醇與肝細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分子共價結(jié)合,影響對脂肪酸的利用,使甘油三酯形成增多,可致高甘油三酯血癥和脂肪肝;糖原異生減少,抑制蛋白質(zhì)合成。乙醛尚可能與肝細(xì)胞膜結(jié)合形成新抗原,產(chǎn)生相應(yīng)抗體,后者與肝細(xì)胞的多種成分起作用,從而造成肝細(xì)胞損傷。

第27頁,共67頁,2024年2月25日,星期天酒精性肝病(alcoholicliverdisease,ALD)是由于長期大量飲酒導(dǎo)致的中毒性肝損害,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎及酒精性肝纖維化及肝硬化。ALD是西方發(fā)達(dá)國家肝硬化的主要病因(占80%一90%),也是青壯年死亡的主要原因。在我國,ALD有日趨增多的趨勢,目前僅次于病毒性肝炎居肝硬化病因的第二位。肝病主要原因。

第28頁,共67頁,2024年2月25日,星期天酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纖維化、肝硬化是酒精性肝病發(fā)展不同階段的主要病理改變。至少80%重度酗酒者發(fā)生脂肪肝,10%一35%出現(xiàn)酒精性肝炎,近10%發(fā)展為肝硬化。

第29頁,共67頁,2024年2月25日,星期天3、營養(yǎng)不良:

4、心血管系統(tǒng)損害:①心律失常;②高血壓;③心肌?、苋毖孕呐K病;

第30頁,共67頁,2024年2月25日,星期天5、內(nèi)分泌系統(tǒng):①性功能障礙;②糖尿?。虎鄹吣蛩嵫Y和痛風(fēng);④低血糖;

第31頁,共67頁,2024年2月25日,星期天三、臨床表現(xiàn)

一)酒依賴

1、依賴綜合征

2、戒斷癥狀

二)酒精中毒性精神障礙

1、急性酒精中毒

2、慢性酒中毒性精神障礙

①酒精中毒性幻覺癥

②酒精性癲癇發(fā)作

③震顫譫妄④柯薩可夫綜合征⑤Wernicke病或Wernicke腦?、蘧凭卸拘园V呆

第32頁,共67頁,2024年2月25日,星期天

酒精所致精神障礙

非精神病性障礙

精神病性障礙

急性中毒

普通醉酒

病理性醉酒

復(fù)雜醉酒

慢性中毒

酒依賴酒精中毒性幻覺癥

酒精性癲癇發(fā)作震顫譫妄柯薩可夫綜合征Wernicke病或Wernicke腦病酒精中毒性癡呆第33頁,共67頁,2024年2月25日,星期天一)酒依賴

酒精依賴是由于飲酒所致的對酒渴求的一種心理狀態(tài)。為體驗飲酒的心理效應(yīng),為避免不飲酒所致的不適感,這種渴求常很強(qiáng)烈。

第34頁,共67頁,2024年2月25日,星期天1、依賴綜合征

①心理依賴:心理依賴是指飲酒后產(chǎn)生一種愉快滿足或欣快的感覺,并在心理上驅(qū)使用藥者具有一種要周期性地或連續(xù)性地用藥的欲望,從而產(chǎn)生強(qiáng)迫性的飲酒行為,以便獲得滿足或避免不適感。②軀體依賴:軀體依賴(physicaldependence)是指由于反復(fù)大量飲酒所造成的一種軀體的適應(yīng)狀態(tài),中斷飲酒后產(chǎn)生一種強(qiáng)烈的軀體方面的損害,即戒斷綜合征,表現(xiàn)為出現(xiàn)一系列特有的軀體和精神癥狀,使個體非常痛苦,甚至危及其生命。

第35頁,共67頁,2024年2月25日,星期天酒精依賴綜合征的特點:①飲酒的強(qiáng)迫感,不能停止;②固定的飲酒模式;③飲酒成為一切活動的中心;④耐受量增加;⑤戒斷癥狀反復(fù)出現(xiàn);⑥以飲酒解除癥狀;“晨飲”對診斷酒依賴有重要意義;⑦戒斷后重飲;

第36頁,共67頁,2024年2月25日,星期天2、戒斷癥狀

(1)單純性戒斷反應(yīng)

(2)震顫譫妄

(3)酒精性癲癇發(fā)作

第37頁,共67頁,2024年2月25日,星期天(1)單純性戒斷反應(yīng)長期大量飲酒后突然停止或減少飲酒量,在數(shù)小時后出現(xiàn)手、舌或眼瞼震顫,并有惡心或嘔吐、失眠、頭痛、焦慮、情緒不穩(wěn)和自主神經(jīng)功能亢進(jìn),如心跳加快、出汗、血壓增高等,少數(shù)病人可有短暫性幻覺或錯覺。

第38頁,共67頁,2024年2月25日,星期天戒斷癥狀的時相變化:6-12小時雙上肢震顫、反射亢進(jìn)、煩躁不安、失眠、厭食24-72小時神經(jīng)活性升高心率升高Bp升高發(fā)熱出汗、肌束抽動、惡心嘔吐48-96小時意識不清、幻覺、植物神經(jīng)亢進(jìn)、可以癲癇發(fā)作3-6天恢復(fù)第39頁,共67頁,2024年2月25日,星期天戒斷癥狀具體表現(xiàn):①

惡心嘔吐②

全身不適虛弱③

植物神經(jīng)亢進(jìn)④

焦慮⑤

情緒低落或激惹⑥

頭昏⑦

失眠⑧

幻覺第40頁,共67頁,2024年2月25日,星期天(2)震顫譫妄

長期大量飲酒者突然斷酒時發(fā)生,約在48小時后出現(xiàn),72~96小時達(dá)高峰。特點是意識模糊,時間、地點、人物定向障礙,有大量的知覺異常,極不安寧、情緒激越、大叫大喊。另一重要的特征是全身肌肉粗大震顫。處理不當(dāng)時可因高熱、衰竭、感染、外傷而死亡。慢性酒精依賴患者,如果某次大量飲酒后,也可引起震顫譫妄。

第41頁,共67頁,2024年2月25日,星期天(3)酒精性癲癇發(fā)作

多在停飲12~48小時后出現(xiàn),常為大發(fā)作。

第42頁,共67頁,2024年2月25日,星期天二)酒精中毒性精神障礙1、急性酒精中毒:

1)普通醉酒

2)復(fù)雜醉酒

3)病理性醉酒2、慢性酒中毒性精神障礙

①酒精中毒性幻覺癥②酒精性癲癇發(fā)作③震顫譫妄④柯薩可夫綜合征⑤Wernicke病或Wernicke腦?、蘧凭卸拘园V呆第43頁,共67頁,2024年2月25日,星期天1、急性酒精中毒:(普通醉酒)

有大量飲酒史,醉酒的嚴(yán)重程度與血液酒精濃度關(guān)系密切,主要表現(xiàn)為沖動行為、易激惹、判斷力及社交功能受損,并有口齒不清、共濟(jì)失調(diào)、步態(tài)不穩(wěn)、眼球震顫、面色發(fā)紅、嘔吐等表現(xiàn)。如果中毒較深,可致呼吸、心跳抑制,甚至生命危險。

第44頁,共67頁,2024年2月25日,星期天少量飲酒的界限:Turner提出一個安全量的標(biāo)準(zhǔn):成人日飲酒量不超過:0.8g/Kg純酒精;50°白酒100ml12°葡萄酒400ml危險飲酒量::平均每日飲酒超過純酒精80g;超量飲酒:平均每日飲酒超過純酒精120g;成人一次口服最低致死量約為純酒精250~500ml。

少量飲酒可降低缺血性心臟病的發(fā)病率:有擴(kuò)張冠狀動脈的作用;增加高密度脂蛋白;降低低密度脂蛋白;減少血小板凝集作用;緩解緊張焦慮。

第45頁,共67頁,2024年2月25日,星期天急性酒精中毒其臨床表現(xiàn)因人而異,中毒癥狀出現(xiàn)遲早也各不相同,與飲酒量、血中乙醇濃度呈正相關(guān),也與個體敏感性有關(guān)。大致分為三期:(1)興奮期:當(dāng)血酒精含量在200~990mg/L時,出現(xiàn)頭昏、乏力、自控力喪失,自感欣快、言語增多,有時粗魯無禮,易感情用事,顏面潮紅或蒼白,呼出氣帶酒味;(2)共濟(jì)失調(diào)期:此時血酒精含量達(dá)1000~2999mg/L。患者動作不協(xié)調(diào),步態(tài)蹣跚、動作笨拙、語無倫次,眼球震顫、躁動、復(fù)視;

第46頁,共67頁,2024年2月25日,星期天(3)昏迷期:血酒精含量達(dá)3000mg/L以上?;颊叱了?,顏面蒼白、體溫降低、皮膚濕冷、口唇微紺,嚴(yán)重者昏迷、出現(xiàn)陳—施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁,因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射減弱,飽餐后嘔吐,導(dǎo)致吸人性肺炎或窒息而死亡。也有繼發(fā)腔隙性腦梗塞和急性酒精中毒性肌病(肌痛、觸痛、肌腫脹、肌無力等)的報道。酒精因抑制糖原異生,使肝糖原明顯下降,引起低血糖、可加重昏迷。第47頁,共67頁,2024年2月25日,星期天2、病理性醉酒:飲用一定量的酒,突然產(chǎn)生嚴(yán)重的意識障礙。同時有定向力喪失。其行為盲目,幻覺、妄想。一般持續(xù)數(shù)十分到數(shù)小時,最后多陷入酣睡,即所謂麻醉樣睡眠。多有腦部基礎(chǔ)病變?yōu)檎T因。第48頁,共67頁,2024年2月25日,星期天常見類型:朦朧型:意識范圍顯著縮小和狹窄。同時伴有意識清晰度下降,自我意識幾乎完全消失。多伴有幻覺、妄想體驗。焦慮不安,運動性興奮;瞳孔對光反射遲鈍或消失,腱反射減弱或消失。譫妄型:臨床特點與震顫譫妄類似。內(nèi)在精神活動完全崩潰,關(guān)聯(lián)性喪失,表現(xiàn)強(qiáng)烈而雜亂無章的運動性興奮,事后完全遺忘。多發(fā)生于慢性酒精中毒的患者。第49頁,共67頁,2024年2月25日,星期天2、慢性酒中毒性精神障礙

①酒精中毒性幻覺癥②酒精性癲癇發(fā)作③震顫譫妄④柯薩可夫綜合征⑤Wernicke病或Wernicke腦?、蘧凭卸拘园V呆第50頁,共67頁,2024年2月25日,星期天①酒精中毒性幻覺癥

在酒依賴狀態(tài)下,通常在斷酒24小時內(nèi)出現(xiàn)以幻覺為主要癥狀的精神病狀態(tài)。時間:性質(zhì):特點:第51頁,共67頁,2024年2月25日,星期天原始性幻覺型:在飲酒中斷后數(shù)小時產(chǎn)生,一過性聽幻覺,持續(xù)數(shù)分鐘;急性幻覺型:在飲酒減少或中斷后,先有不眠、出汗、震顫等戒斷癥狀,然后出現(xiàn)幻覺,持續(xù)數(shù)周;慢性幻覺型:多發(fā)生于震顫譫妄之后,幻覺持續(xù)3個月以上;癥狀性幻覺型;發(fā)生于具有精神分裂癥人格的慢性酒中毒者,在斷酒一個月余癥狀明顯。第52頁,共67頁,2024年2月25日,星期天②酒精性癲癇發(fā)作

酒精中毒者在急劇中斷飲酒或大量飲酒后出現(xiàn)痙攣大發(fā)作。多發(fā)生在24小時內(nèi),發(fā)作前可有震顫、出汗、譫妄多戒斷癥狀。血中酒精濃度急劇變化,血清鎂、鉀濃度降低;血PH值上升,光誘發(fā)肌陣攣閾值降低。日本學(xué)者小片:戒斷后19小時腦電圖最差,由光誘發(fā)可出現(xiàn)高幅銳波和棘波;戒斷后40小時腦電圖顯著改善,光刺激反應(yīng)消失。

第53頁,共67頁,2024年2月25日,星期天③震顫譫妄

多發(fā)生在大量飲酒10~15年以上,年齡在30~40歲以上的酒依賴患者,在戒酒或減酒后3~4天突然出現(xiàn)精神異常;出現(xiàn)短時的生動的幻覺或錯覺及明顯的震顫和植物神經(jīng)功能紊亂。發(fā)作前數(shù)日可先有不安、過敏、不眠、震顫、食欲減少等前驅(qū)癥狀。肌肉震顫譫妄(具有譫妄特點)植物神經(jīng)亢進(jìn),高熱,脫水死亡率10%第54頁,共67頁,2024年2月25日,星期天譫妄:①意識障礙,意識混濁,注意力渙散,定向力障礙;②幻覺,以幻視為主,內(nèi)容豐富多彩,多為小動物和昆蟲,也可有內(nèi)容鮮明的幻聽;③精神運動性興奮,恐懼,攻擊行為;震顫:發(fā)生于軀干、手、舌及全身的粗大震顫植物神經(jīng)癥狀:瞳孔擴(kuò)大、脈頻、血壓上升,發(fā)熱、潮紅、出汗、腹瀉或便秘,惡心等;

第55頁,共67頁,2024年2月25日,星期天④柯薩可夫綜合征:是由于嚴(yán)重嗜酒數(shù)十年后緩慢發(fā)展而成。是酒精對大腦皮層下結(jié)構(gòu)的直接毒性作用,大腦皮層聯(lián)合區(qū)發(fā)生改變而致。以嚴(yán)重的記憶力障礙、遺忘,錯構(gòu)、虛構(gòu),定向力障礙為基本癥狀。

第56頁,共67頁,2024年2月25日,星期天⑤Wernicke病或Wernicke腦?。菏侨狈α虬匪伦顕?yán)重的酒精中毒性精神病,有彌漫性皮質(zhì)性腦萎縮。眼震顫共濟(jì)失調(diào)意識障礙伴發(fā)周圍神經(jīng)炎常與Kosakoff綜合征重疊第57頁,共67頁,2024年2月25日,星期天通常隱匿起病

主要特征是眼肌麻痹、軀干性共濟(jì)失調(diào)和遺忘性精神癥狀。

最早出現(xiàn)眼球震顫,

逐步出現(xiàn)精神渾濁紊亂

常有皮膚營養(yǎng)改變或肝臟病變

如不及時治療,死亡率可達(dá)50%,積極治療者死亡率約17%。眼球震顫和共濟(jì)失調(diào)僅能減輕,不能完全恢復(fù),僅20%病人有滿意的改善。第58頁,共67頁,2024年2月25日,星期天⑥酒精中毒性癡呆:癡呆的發(fā)生有酒精直接作用于腦組織,還有酒

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