鉀代謝失衡病人的護(hù)理

關(guān)于鉀代謝失衡病人的護(hù)理鉀代謝失衡主要表現(xiàn)在細(xì)胞外液中鉀離子濃度的失常。體內(nèi)鉀總量的98%存在于細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞外液中鉀離子含量較少，但維持血清鉀在一個(gè)狹窄的范圍，對(duì)鉀離子功能的正常發(fā)揮意義巨大。正常血清[K+]為3．5～5．5mmol／L。鉀代謝失衡表現(xiàn)為低鉀血癥和高鉀血癥，臨床上以前者多見(jiàn)。第2頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、低鉀血癥

血清[K+]<3.5mmol/L第3頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天(一)護(hù)理評(píng)估1.致病因素（1)攝入不足：疾病進(jìn)食困難

術(shù)后禁食減肥第4頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天食管癌鉀攝入不足第5頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天術(shù)后禁食鉀攝入不足第6頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天減肥導(dǎo)致鉀攝入不足第7頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（2)鉀丟失過(guò)多嚴(yán)重嘔吐腹瀉胃腸減壓排鉀利尿劑（呋塞米）使用皮質(zhì)激素等；第8頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天嘔吐失鉀第9頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天腹瀉失鉀第10頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天胃腸減壓失鉀第11頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天使用利尿劑呋塞米后失鉀第12頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天糖皮質(zhì)激素使鉀從腎以尿液排出第13頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（3)體內(nèi)轉(zhuǎn)移①大量輸注葡萄糖溶液，尤其是與胰島素合用時(shí)，糖原合成增多向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移第14頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天②堿中毒

同時(shí)為了保存H+以緩解堿中毒，腎遠(yuǎn)曲小管分泌H+分泌減少，以Na+-K+交換占優(yōu)勢(shì)（而非H+-Na+交換），促腎排鉀增加。第15頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.身體狀況

主要表現(xiàn)在四方面：（1）神經(jīng)—肌肉興奮性降低現(xiàn)象：

乏力、軟癱、腱反射減弱、重者呼吸困難；

四肢肌軀干呼吸肌第16頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（2）消化道癥狀：腹脹、惡心嘔吐、腸鳴音減弱；（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀：早期煩躁、重則淡漠、嗜睡或昏迷；嚴(yán)重失水時(shí)表現(xiàn)可能不是很明顯，糾正缺水后明顯第17頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（4）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：心悸、心動(dòng)過(guò)速、心律不齊，甚至心室纖顫;心電圖異常，T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T間期延長(zhǎng)、U波出現(xiàn)。第18頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（5）堿中毒第19頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天3.輔助檢查

血清[K+]<3.5mmol/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。第20頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）護(hù)理診斷/問(wèn)題1.疲乏與缺鉀有關(guān)2.不舒適與缺鉀有關(guān)3.潛在并發(fā)癥心律失常、損傷等第21頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（三）護(hù)理目標(biāo)病人的缺鉀狀況能得到及時(shí)糾正，無(wú)明顯不適感。第22頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（四）護(hù)理措施1.病因治療積極治療原發(fā)病，防止繼續(xù)失鉀；手術(shù)后病人應(yīng)盡早恢復(fù)飲食；2.防止并發(fā)癥：加強(qiáng)陪護(hù)、監(jiān)測(cè)；3.補(bǔ)充鉀鹽以口服最為安全;不能口服者可經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀。第23頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天靜脈補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)遵循四項(xiàng)原則：①尿少不補(bǔ)鉀40ml②濃度不過(guò)高<0.3%⑧滴速不過(guò)快<60滴/分④總量不過(guò)大<6-8g/天禁止推注10%葡萄糖溶液1000ml加入氯化鉀不能超過(guò)30ml第24頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、高鉀血癥血清鉀超過(guò)5.5mmol／L，即為高鉀血癥。雖較低鉀血癥少見(jiàn)，一旦發(fā)生病人有心搏突然停止的危險(xiǎn)，故應(yīng)重視和緊急處理。第25頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（一）護(hù)理評(píng)估1.致病因素（1）攝入過(guò)多：靜脈補(bǔ)鉀過(guò)量

過(guò)快或濃度過(guò)高

大量輸入庫(kù)存較久的血液

第26頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（2）排出減少：常見(jiàn)于急慢性腎功能衰竭的少尿或無(wú)尿期；應(yīng)用保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯、氨苯喋啶等）；第27頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（3）體內(nèi)轉(zhuǎn)移：重癥溶血、大面積燒傷、嚴(yán)重?cái)D壓傷等大量紅細(xì)胞、組織破壞嚴(yán)重酸中毒時(shí)，鉀自細(xì)胞內(nèi)逸出，使血鉀增高。第28頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.身體狀況

（1）神經(jīng)肌肉功能異常:早期常有遠(yuǎn)端肢體感覺(jué)異常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有輕微的肌肉震顫，為時(shí)不長(zhǎng)，常常被忽視；典型病人可有肢體軟弱無(wú)力、軟癱，腱反射可消失，嚴(yán)重者出現(xiàn)吞咽、發(fā)音及呼吸困難。第29頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響：多有神志淡漠或恍惚。第30頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（3）心血管功能失常早期病人可出現(xiàn)皮膚蒼白和濕冷，可能與高鉀刺激血管收縮有關(guān)；典型病人血壓下降、心搏徐緩、心律不齊，甚至心搏驟停。第31頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天3.輔助檢查血清鉀超過(guò)5.5mmol／L；心電圖顯示：T波高尖、Q-T間期延長(zhǎng)、QRS波群增寬、P-R間期延長(zhǎng)。第32頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）護(hù)理診斷1.疲乏與高鉀有關(guān)。2.潛在并發(fā)癥心律失常、心跳驟停等。第33頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（三）護(hù)理目標(biāo)病人的血鉀濃度恢復(fù)正常，無(wú)明顯不適。第34頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（四）護(hù)理措施高鉀血癥可致病人心搏突然停止，故一經(jīng)診斷，立即積極治療。除盡快處理原發(fā)疾病和改善腎功能外，還必須采取以下三方面措施：1．停止攝入鉀鹽（禁鉀）2．防治心律失常（抗鉀）10%葡萄糖酸鈣3．降低血清鉀濃度（降鉀）第35頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天降鉀措施（1）促使鉀暫時(shí)轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：①靜脈輸注5％碳酸氫鈉液②靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素溶液（2）加速鉀的排出：①應(yīng)用陽(yáng)離子交換樹(shù)脂②腎功能衰竭者，上述處理無(wú)效、血清鉀進(jìn)行性升高，應(yīng)盡快采用血液透析或腹膜透析。第36頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天4.預(yù)防高鉀血癥：（1）控制原發(fā)病，如治療腎衰；（2）保證熱量供應(yīng)；（3）嚴(yán)重創(chuàng)傷者徹底清創(chuàng)；（4）避免大量庫(kù)血。第37頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天第四節(jié)酸堿代謝失衡病人的護(hù)理

血pH值保持在7.35～7.45之間有賴于機(jī)體一系列調(diào)節(jié)機(jī)制：1.緩沖系統(tǒng)

NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的緩沖對(duì)。特點(diǎn)迅速、短暫的、有限的。H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2OOH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O正常情況下[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1pH值=Pka+lg[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+lg20=6.1+1.3=7.4

第38頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.肺的調(diào)節(jié)主要通過(guò)排出CO2來(lái)調(diào)節(jié)血中H2CO3的濃度。當(dāng)血[H2CO3]增高時(shí)，PCO2升高（H2CO3→CO2↑＋H2O），刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，促使血[H2CO3]下降；當(dāng)血PCO2降低時(shí)，呼吸減慢減弱，使血[H2CO3]升高。呼吸的調(diào)節(jié)量是很大的，但只對(duì)揮發(fā)性酸(碳酸、酮體)起作用，一般30分鐘時(shí)作用達(dá)高峰。第39頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天3.腎的調(diào)節(jié)

腎通過(guò)Na+-H+交換排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途徑發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。非揮發(fā)性酸和過(guò)多的堿都可經(jīng)腎排泄；腎的調(diào)節(jié)作用強(qiáng)大但比較緩慢的，一般數(shù)小時(shí)后起作用，24小時(shí)后達(dá)高峰。第40頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天4．組織細(xì)胞內(nèi)外H+轉(zhuǎn)移

對(duì)酸堿平衡調(diào)節(jié)有一定的作用。酸中毒時(shí)細(xì)胞外[H+]增高，大量H+入胞內(nèi)被緩沖----繼發(fā)高鉀血癥。堿中毒時(shí)胞內(nèi)H+外移----繼發(fā)低鉀血癥。細(xì)胞緩沖能力雖較強(qiáng)，但一般需2～４小時(shí)后才發(fā)揮作用。第41頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天上述4種主要機(jī)制相互配合,為酸堿平衡發(fā)揮著調(diào)節(jié)與代償作用。在某種疾病因素影響下，機(jī)體調(diào)節(jié)功能障礙或酸、堿異常超過(guò)機(jī)體的調(diào)節(jié)能力則可發(fā)生酸堿平衡失調(diào)。血pH<7.35為酸中毒；血pH>7.45為堿中毒。pH值的生命極限為6.8和7.8。第42頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調(diào)檢驗(yàn)指標(biāo)的變化第43頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調(diào)四種基本類型：代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒如有兩種或兩種以上同時(shí)存在時(shí)，稱混合型酸堿失衡(有時(shí)pH值可正常)。第44頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天四種基本酸堿紊亂代償結(jié)果如下表：

H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2O

目標(biāo)：[HCO3-]/[H2CO3]=20/1第45頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、代謝性酸中毒(一)護(hù)理評(píng)估代謝性酸中毒是外科臨床最常見(jiàn)的酸堿平衡失調(diào)。其特點(diǎn)是體液中[HCO３-]原發(fā)性減少（未經(jīng)肺的代償就已經(jīng)呈現(xiàn)[HCO３-]減少）。第46頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.估計(jì)致病的危險(xiǎn)因素導(dǎo)致[HCO３-]原發(fā)性減少的任何因素均為代謝性酸中毒的病因，常見(jiàn)有：1．產(chǎn)酸性如休克、心搏驟停、嚴(yán)重感染時(shí)乳酸堆積；長(zhǎng)時(shí)間饑餓、高熱、糖尿病時(shí)酮體積聚等。2．貯酸性腎功能不全致酸性物質(zhì)排泄障礙。3．失堿性如嚴(yán)重腹瀉、腸瘺等。4．轉(zhuǎn)移性高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)液中H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)腎排H+減少以致酸中毒。第47頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.估計(jì)身體情況（1）呼吸代償

呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，有時(shí)體內(nèi)酮體生成過(guò)多致呼氣中有酮味（爛蘋果氣味）；（2）心肌抑制、血管擴(kuò)張表現(xiàn)為心率快、心音弱、血壓偏低和顏面潮紅

，口唇櫻桃紅色；（3）中樞抑制酸中毒時(shí)腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多，病人可有頭痛、頭暈、嗜睡，甚至昏迷。第48頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天3.輔助檢查①血pH<7.35；②HCO3-或CO2CP（二氧化碳結(jié)合力，改變方向與HCO３-同）<23mmol／L(正常值：23～31mmol／L)；③BE（體內(nèi)總的堿剩余，正常-3～＋３mmol/L）負(fù)值加大；④血清K+增高(K+外移,且腎H+-Na+交換占優(yōu)勢(shì))；⑤尿多呈酸性反應(yīng)（高鉀血癥致反常堿尿）。第49頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天(二)護(hù)理診斷與問(wèn)題1.心輸出量減少與H+心肌抑制有關(guān)2.意識(shí)障礙與腦代謝抑制有關(guān)3.潛在并發(fā)癥高鉀血癥(三)護(hù)理目標(biāo)病人體液失衡改善,循環(huán)功能恢復(fù)正常;意識(shí)清楚，定向力、認(rèn)知力恢復(fù)。第50頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（四）護(hù)理措施1.觀察病情。注意體液失衡動(dòng)態(tài)變化，注意心、腦功能、送血?dú)夥治觥?.消除或控制導(dǎo)致代謝性酸中毒的危險(xiǎn)因素。配合處理原發(fā)?。槐ＷC熱量減少脂肪分解后酮體的產(chǎn)生。3.及時(shí)補(bǔ)液。輕度代酸補(bǔ)液糾正脫水后可好轉(zhuǎn)。第51頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天4.對(duì)病情較重者須遵醫(yī)囑及時(shí)補(bǔ)給堿性溶液。常用的是5%碳酸氫鈉溶液：

(1)5%碳酸酸氫鈉溶液（高滲）不必稀釋，可供靜脈滴注。但滴速應(yīng)緩慢，首次用量2～4小時(shí)滴完防高鈉血癥。

(2)堿性溶液宜單獨(dú)滴入，其中不加入其他藥物。

(3)酸中毒時(shí)血離子化鈣(Ca2+)增多，血K+亦趨增多，故常掩蓋低鈣血癥或低鉀血癥。在補(bǔ)充碳酸氫鈉后應(yīng)注意觀察缺鈣或缺鉀癥狀發(fā)生。第52頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天附:治療原則1．積極治療原發(fā)疾病。2．適當(dāng)補(bǔ)液以糾正脫水，輕度代謝性酸中毒往往可隨之糾正。3．重度代謝性酸中毒需補(bǔ)充堿性液：一般認(rèn)為血HCO３->18mmol／L者只需治療病因，并輔以補(bǔ)液以糾正脫水，輕度代謝性酸中毒可經(jīng)機(jī)體自行糾正，不必補(bǔ)充堿性藥；對(duì)于血漿HCO3-<10mmol／Ｌ的重癥病人，應(yīng)快速補(bǔ)給堿性液；血漿HCO3-10～18mmol／Ｌ者也應(yīng)酌情補(bǔ)堿。第53頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天常用堿性藥為碳酸氫鈉，等滲液的NaHCO3濃度為1．25％，在急需糾正酸中毒時(shí)采用5％NaHCO3溶液。以細(xì)胞外液為糾正對(duì)象，NaHCO3的補(bǔ)充量可用下列公式計(jì)算：所需HCO3-的量(mmol)＝[27-血HCO3-測(cè)得值(mmol／L)]×體重(kg)×0.4

第54頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天一般計(jì)算值的半量在2～4小時(shí)內(nèi)輸完，但是公式計(jì)算法實(shí)際價(jià)值不大。臨床上往往根據(jù)臨床癥狀，首次酌情補(bǔ)給５％NaHCO3100～300ml不等，以后再根據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果調(diào)整。對(duì)于重癥病人不宜過(guò)速地使血漿NaHCO3升達(dá)14～16mmol/L，以免發(fā)生手足抽搐、神志改變或其它不良反應(yīng)；且過(guò)速高滲輸入有害。糾正酸中毒過(guò)程對(duì)血鈣的其他影響、血鉀影響應(yīng)重視。第55頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、代謝性堿中毒(一)護(hù)理評(píng)估特點(diǎn)：體液中[HCO３-]原發(fā)性增多（未經(jīng)肺的代償就已經(jīng)呈現(xiàn)[HCO３-]增多）第56頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.評(píng)估致病危險(xiǎn)因素（1)失酸性：如長(zhǎng)期胃腸減壓、瘢痕性幽門梗阻后嚴(yán)重嘔吐等。（2)攝堿性：常見(jiàn)于靜脈過(guò)多輸堿或庫(kù)血。（3)轉(zhuǎn)移性：低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外液中H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時(shí)腎排H+增加以致堿中毒。Na+Cl-HCO３-第57頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.評(píng)估身體狀況（1)呼吸淺而慢目的：減少CO２的排出，從而引起H2CO3濃度繼發(fā)性升高；結(jié)果：維持[NaHCO3]/[H2CO3]比例20∶1。（2)可伴低鉀血癥表現(xiàn)如心律失常。第58頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（3）低鈣血癥的表現(xiàn)：手抽、腱亢；（4）腦組織代謝障礙：頭昏、嗜睡、精神錯(cuò)亂及昏迷。3．輔助檢查：血pH>7.45，HCO3-(或CO2CP)>32mmol／L；血清鉀可下降；缺鉀性堿中毒可反常酸尿。第59頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）護(hù)理診斷與問(wèn)題1.意識(shí)障礙與代謝性堿中毒有關(guān)2.舒適的改變與堿中毒所致血Ca2+減少有關(guān)3.潛在并發(fā)癥低鉀血癥第60頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（三）護(hù)理目標(biāo)1.水、電解質(zhì)及酸堿失衡恢復(fù)正常，意識(shí)清楚。2.手足抽搐緩解，舒適感改善。第61頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天（四）護(hù)理措施1.觀察神經(jīng)及精神方面的異常表現(xiàn)，監(jiān)測(cè)血?dú)夥治黾把咫娊赓|(zhì)濃度改變。2.配合醫(yī)療方案，積極控制致病危險(xiǎn)因素。3.遵醫(yī)囑及時(shí)采取糾堿措施：對(duì)病情較輕的病人，一般補(bǔ)0.9%氯化鈉溶液和適量氯化鉀后，病情多可改善；對(duì)病情較重的病人，遵醫(yī)囑給氯化銨1～2g口服，每日3次。不能口服者可給0.1mol/L的稀鹽酸溶液緩慢靜脈滴注。第62頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天稀鹽酸使用注意點(diǎn)(1)0.1mol/L鹽酸需經(jīng)靜脈導(dǎo)管緩慢滴入腔靜脈內(nèi)，一般在24小時(shí)內(nèi)慢速滴入。并根據(jù)血Na+、K+缺乏情況，同時(shí)補(bǔ)入等滲鹽水和氯化鉀。(2)每4～6小時(shí)重復(fù)測(cè)定血[Na+]、[K+]、[Cl-]和[HCO3-]，因?yàn)楦鶕?jù)病情變化隨時(shí)調(diào)整處理方案。(3)藥液稀釋法：將新開(kāi)瓶的12mol/L鹽酸20ml，加蒸餾水至1200ml，即稀釋為0.2mol/L;用玻璃垂溶漏斗或?yàn)V紙過(guò)濾后，再加入等量10%葡萄糖溶液使其成為0.1mol/L等滲鹽酸溶液。第63頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天

4.有手足抽搐者，遵醫(yī)囑給10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩注。第64頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒的特點(diǎn)是體內(nèi)CO2蓄積，致血液的PCO2增高，引起[H2CO3]原發(fā)性升高；未經(jīng)肺調(diào)節(jié)已經(jīng)呈現(xiàn)[H2CO3]升高，為了[HCO3-]/[H2CO3]比值保持20∶1，經(jīng)肺代償，[HCO3-]繼發(fā)升高。第65頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因任何使[H2CO3]原發(fā)性升高的因素均為呼吸性酸中毒病因，常見(jiàn)：①呼吸中樞抑制，如顱腦外傷、麻醉過(guò)深、嗎啡類藥物中毒等；②呼吸道梗阻；③胸部疾患，如肺水腫、血?dú)庑亍?yán)重肺氣腫等；④呼吸肌麻痹，如高位脊髓壓迫等致呼吸功能障礙。第66頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)常被呼吸困難、紫紺等呼吸功能障礙的表現(xiàn)所掩蓋；呼吸性酸中毒的癥狀非特異性，常為原發(fā)病癥狀、缺氧、高PCO2和酸中毒四者合并的結(jié)果；當(dāng)PCO2>8.66kPa時(shí)(正常值4.6～6kPa)，可出現(xiàn)頭痛、譫妄、昏迷。第67頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療原則及時(shí)消除病因，改善呼吸道通氣并給氧。第68頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天四、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒的特點(diǎn)是血液的PCO2降低，引起[H2CO3]原發(fā)性下降；未經(jīng)肺調(diào)節(jié)已經(jīng)呈現(xiàn)[H2CO3]下降。第69頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因基本病因是肺換氣過(guò)度從而使[H2CO3]原發(fā)性下降；常見(jiàn)于癔病、顱腦外傷、膿毒癥、高熱以及人工輔助呼吸持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、呼吸過(guò)頻、過(guò)深等。第70頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)無(wú)特異表現(xiàn)。常兼有原發(fā)病癥狀、呼吸節(jié)律改變、堿中毒表現(xiàn)。大多數(shù)病人早期呼吸快而深，后轉(zhuǎn)為淺而促或不規(guī)則，出現(xiàn)手足麻木、肌肉震顫、手足搐搦，并可有眩暈、胸悶、脅痛以及意識(shí)障礙等。第71頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療原則以治療原發(fā)疾病為主；必要時(shí)用紙袋罩住口鼻進(jìn)行呼吸，以增加呼吸道死腔，提高血PCO2；也可給予含5％CO2的氧氣吸入。第72頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天五、混合性酸、堿平衡失調(diào)在臨床上，常有2種或2種以上類型的酸、堿中毒復(fù)合存在，形成了混合性酸、堿中毒?；旌闲运?、堿中毒使病情變得相當(dāng)復(fù)雜，有關(guān)酸堿檢驗(yàn)指標(biāo)可能相互抵消而呈現(xiàn)正常值。往往需要作血?dú)夥治龌蚱渌厥忭?xiàng)目檢查，結(jié)合病史、表現(xiàn)等評(píng)估資料，才能得出準(zhǔn)確的判斷。第73頁(yè),共81頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床舉例休克病人因缺氧，體內(nèi)乳酸積聚，多為代謝性酸中毒，當(dāng)合并休克肺時(shí)（急性呼吸功能障礙）又會(huì)發(fā)生呼吸性酸中毒；代謝性酸中毒病人如肺通氣過(guò)度，又會(huì)合并呼吸性堿中毒；第74頁(yè),共81頁(yè)，20