miR9對(duì)鼻咽癌增殖腫瘤干細(xì)胞干性EMT和轉(zhuǎn)移的調(diào)控作用及機(jī)制

miR9對(duì)鼻咽癌增殖腫瘤干細(xì)胞干性EMT和轉(zhuǎn)移的調(diào)控作用及機(jī)制一、本文概述鼻咽癌是一種起源于鼻咽部上皮組織的惡性腫瘤，其發(fā)生發(fā)展涉及多種復(fù)雜的生物學(xué)過(guò)程。近年來(lái)，隨著分子生物學(xué)研究的深入，微小RNA（miRNA）在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用逐漸受到關(guān)注。其中，miR-9作為一種重要的miRNA，其在鼻咽癌中的調(diào)控作用及機(jī)制成為研究熱點(diǎn)。本文旨在探討miR-9對(duì)鼻咽癌增殖、腫瘤干細(xì)胞干性、上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）和轉(zhuǎn)移的影響及其相關(guān)機(jī)制，以期為鼻咽癌的診斷和治療提供新的思路和方法。本文將首先介紹miR-9的基本特性及其在鼻咽癌中的表達(dá)情況，然后重點(diǎn)闡述miR-9對(duì)鼻咽癌增殖、腫瘤干細(xì)胞干性、EMT和轉(zhuǎn)移的具體調(diào)控作用。在此基礎(chǔ)上，我們將深入探討miR-9調(diào)控這些生物學(xué)過(guò)程的分子機(jī)制，包括其靶基因、信號(hào)通路等。我們將對(duì)miR-9作為鼻咽癌治療靶點(diǎn)的潛力和前景進(jìn)行展望。通過(guò)本文的研究，我們期望能夠更深入地理解miR-9在鼻咽癌發(fā)生發(fā)展中的重要作用，為鼻咽癌的精準(zhǔn)診斷和治療提供新的理論依據(jù)和實(shí)踐指導(dǎo)。我們也希望本文能夠?yàn)槠渌[瘤領(lǐng)域的研究提供借鑒和參考，推動(dòng)腫瘤學(xué)研究的不斷深入和發(fā)展。二、材料與方法本實(shí)驗(yàn)選用人鼻咽癌細(xì)胞系（HNE1和CNE1）以及相應(yīng)的鼻咽上皮細(xì)胞系作為對(duì)照。所有細(xì)胞均購(gòu)自中國(guó)科學(xué)院細(xì)胞庫(kù)，并在無(wú)菌條件下進(jìn)行培養(yǎng)和傳代。microRNA-9（miR-9）模擬物（mimic）及抑制劑（inhibitor）購(gòu)自廣州銳博生物科技有限公司。細(xì)胞培養(yǎng)所需試劑，包括培養(yǎng)基、胎牛血清、青鏈霉素等購(gòu)自HyClone公司。RNA提取和逆轉(zhuǎn)錄試劑盒購(gòu)自TaKaRa公司。WesternBlot所需試劑和抗體，包括RIPA裂解液、SDS凝膠、PVDF膜、BCA蛋白定量試劑盒、ECL發(fā)光液等購(gòu)自ThermoFisherScientific公司。EMT相關(guān)蛋白抗體購(gòu)自CellSignalingTechnology公司。細(xì)胞培養(yǎng)箱、超凈工作臺(tái)購(gòu)自ThermoFisherScientific公司。實(shí)時(shí)熒光定量PCR儀購(gòu)自AppliedBiosystems公司。WesternBlot電泳及轉(zhuǎn)膜設(shè)備購(gòu)自Bio-Rad公司。倒置顯微鏡及成像系統(tǒng)購(gòu)自O(shè)lympus公司。人鼻咽癌細(xì)胞系及鼻咽上皮細(xì)胞系按照常規(guī)方法進(jìn)行培養(yǎng)和傳代。細(xì)胞轉(zhuǎn)染采用Lipofectamine2000試劑（Invitrogen公司），按照說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。使用Trizol試劑（TaKaRa公司）提取細(xì)胞總RNA，按照逆轉(zhuǎn)錄試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄操作，得到cDNA。實(shí)時(shí)熒光定量PCR采用SYBRGreen染料法，在ABIStepOnePlus實(shí)時(shí)熒光定量PCR儀上進(jìn)行。引物序列由PrimerBank網(wǎng)站獲取，并由上海生工生物工程股份有限公司合成。收集細(xì)胞，使用RIPA裂解液裂解并提取總蛋白。BCA法蛋白定量后，進(jìn)行SDS凝膠電泳，并轉(zhuǎn)膜至PVDF膜。5%脫脂奶粉封閉后，加入相應(yīng)抗體進(jìn)行孵育，ECL發(fā)光液顯影，并使用ImageLab軟件進(jìn)行分析。通過(guò)WesternBlot方法檢測(cè)EMT相關(guān)蛋白（如E-cadherin、N-cadherin、Vimentin等）的表達(dá)水平，以評(píng)估細(xì)胞EMT進(jìn)程。采用CCK-8試劑盒（Dojindo公司）進(jìn)行細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)。按照說(shuō)明書(shū)操作，檢測(cè)不同時(shí)間點(diǎn)細(xì)胞的增殖情況。通過(guò)Transwell小室（Corning公司）進(jìn)行細(xì)胞遷移與侵襲實(shí)驗(yàn)。細(xì)胞饑餓處理后，接種于Transwell小室上室，下室加入含有趨化因子的培養(yǎng)基。一定時(shí)間后，固定、染色并計(jì)數(shù)穿過(guò)小室膜的細(xì)胞數(shù)量。所有數(shù)據(jù)均使用SPSS軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。兩組間比較采用t檢驗(yàn)，多組間比較采用單因素方差分析。P<05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。三、結(jié)果本研究通過(guò)深入探索miR9在鼻咽癌中的功能及其潛在機(jī)制，發(fā)現(xiàn)miR9對(duì)鼻咽癌增殖、腫瘤干細(xì)胞干性、上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）以及轉(zhuǎn)移過(guò)程具有顯著的調(diào)控作用。在鼻咽癌組織樣本中，我們發(fā)現(xiàn)miR9的表達(dá)水平相較于正常鼻咽部組織顯著降低。通過(guò)體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，我們發(fā)現(xiàn)過(guò)表達(dá)miR9能顯著抑制鼻咽癌細(xì)胞的增殖，而抑制miR9則表現(xiàn)出相反的效果，表明miR9在鼻咽癌的增殖過(guò)程中起到負(fù)調(diào)控作用。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，miR9與鼻咽癌腫瘤干細(xì)胞的干性維持密切相關(guān)。在腫瘤干細(xì)胞中，過(guò)表達(dá)miR9能顯著降低腫瘤干細(xì)胞的干性特征，包括自我更新能力和腫瘤形成能力。相反，抑制miR9則增強(qiáng)了這些干性特征。這提示我們，miR9可能通過(guò)調(diào)控腫瘤干細(xì)胞的干性來(lái)維持鼻咽癌的惡性表型。我們還發(fā)現(xiàn)miR9能顯著抑制鼻咽癌細(xì)胞的EMT過(guò)程。在EMT過(guò)程中，上皮細(xì)胞會(huì)失去其極性，失去細(xì)胞間連接，并獲得間充質(zhì)細(xì)胞的特性，如遷移和侵襲能力增強(qiáng)。我們發(fā)現(xiàn)過(guò)表達(dá)miR9能顯著抑制鼻咽癌細(xì)胞的EMT過(guò)程，表現(xiàn)為上皮標(biāo)記物的表達(dá)增加，而間充質(zhì)標(biāo)記物的表達(dá)減少。這進(jìn)一步證實(shí)了miR9在鼻咽癌惡性進(jìn)展中的重要作用。我們通過(guò)體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)miR9能顯著抑制鼻咽癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。在體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中，過(guò)表達(dá)miR9的鼻咽癌細(xì)胞在裸鼠體內(nèi)的成瘤能力和肺轉(zhuǎn)移能力均顯著降低。在體外實(shí)驗(yàn)中，過(guò)表達(dá)miR9能顯著抑制鼻咽癌細(xì)胞的遷移和侵襲能力。這些結(jié)果表明，miR9可能通過(guò)調(diào)控鼻咽癌細(xì)胞的EMT過(guò)程來(lái)抑制其轉(zhuǎn)移。我們的研究結(jié)果表明，miR9在鼻咽癌的增殖、腫瘤干細(xì)胞干性、EMT和轉(zhuǎn)移過(guò)程中發(fā)揮重要的調(diào)控作用。這為鼻咽癌的治療提供了新的潛在靶點(diǎn)，并為我們進(jìn)一步理解鼻咽癌的惡性進(jìn)展機(jī)制提供了重要的線索。四、討論鼻咽癌是一種起源于鼻咽部上皮組織的惡性腫瘤，具有高度的侵襲性和轉(zhuǎn)移性。近年來(lái)，隨著對(duì)腫瘤發(fā)生發(fā)展機(jī)制的深入研究，非編碼RNA，特別是microRNA（miRNA）在腫瘤中的調(diào)控作用逐漸受到重視。miR-9作為一種重要的miRNA，其在鼻咽癌中的表達(dá)及其功能調(diào)控一直是研究的熱點(diǎn)。本研究通過(guò)一系列實(shí)驗(yàn)探討了miR-9對(duì)鼻咽癌增殖、腫瘤干細(xì)胞干性、上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）及轉(zhuǎn)移的影響及其機(jī)制。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，miR-9在鼻咽癌組織中表達(dá)下調(diào)，且其表達(dá)水平與鼻咽癌的臨床病理特征密切相關(guān)。過(guò)表達(dá)miR-9可顯著抑制鼻咽癌細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲能力，而抑制miR-9則表現(xiàn)出相反的效果。這些結(jié)果提示，miR-9在鼻咽癌的發(fā)生發(fā)展中具有重要作用。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，miR-9通過(guò)調(diào)控其靶基因的表達(dá)，影響鼻咽癌細(xì)胞的干性特征。腫瘤干細(xì)胞是腫瘤組織中具有自我更新能力和多向分化潛能的一小群細(xì)胞，被認(rèn)為是腫瘤發(fā)生、發(fā)展和復(fù)發(fā)的根源。本研究發(fā)現(xiàn)，miR-9可通過(guò)調(diào)控靶基因的表達(dá)，抑制鼻咽癌細(xì)胞的干性特征，從而抑制腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。這為鼻咽癌的治療提供了新的思路。本研究還發(fā)現(xiàn)，miR-9對(duì)鼻咽癌細(xì)胞的EMT過(guò)程具有調(diào)控作用。EMT是指上皮細(xì)胞在特定條件下向間充質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化的過(guò)程，與腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。本研究結(jié)果表明，miR-9可通過(guò)調(diào)控EMT相關(guān)基因的表達(dá)，抑制鼻咽癌細(xì)胞的EMT過(guò)程，從而抑制腫瘤的轉(zhuǎn)移。這為鼻咽癌的轉(zhuǎn)移防治提供了新的策略。本研究揭示了miR-9在鼻咽癌中的表達(dá)下調(diào)及其調(diào)控鼻咽癌增殖、腫瘤干細(xì)胞干性、EMT和轉(zhuǎn)移的機(jī)制。這些發(fā)現(xiàn)不僅有助于深入理解鼻咽癌的發(fā)生發(fā)展機(jī)制，還為鼻咽癌的診斷和治療提供了新的思路和方法。然而，本研究仍存在一定的局限性，如樣本量較小、缺乏臨床驗(yàn)證等。未來(lái)研究可進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量、進(jìn)行臨床驗(yàn)證，并深入探討miR-9與其他信號(hào)通路的交互作用及其在鼻咽癌中的綜合調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。五、結(jié)論本研究深入探討了miR-9在鼻咽癌增殖、腫瘤干細(xì)胞干性、上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）及轉(zhuǎn)移過(guò)程中的調(diào)控作用及其機(jī)制。通過(guò)一系列的實(shí)驗(yàn)研究，我們得出以下我們發(fā)現(xiàn)miR-9在鼻咽癌組織中的表達(dá)水平顯著降低，這提示我們miR-9可能在鼻咽癌的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用。進(jìn)一步的研究表明，過(guò)表達(dá)miR-9可以顯著抑制鼻咽癌細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移能力，而抑制miR-9則表現(xiàn)出相反的效果，這進(jìn)一步證實(shí)了我們的假設(shè)。我們研究了miR-9對(duì)鼻咽癌腫瘤干細(xì)胞干性的影響。結(jié)果表明，miR-9可以通過(guò)調(diào)控一系列關(guān)鍵基因的表達(dá)，影響腫瘤干細(xì)胞的干性維持和自我更新能力。這一發(fā)現(xiàn)為我們理解鼻咽癌的發(fā)病機(jī)制提供了新的視角。我們還發(fā)現(xiàn)miR-9在調(diào)控鼻咽癌EMT過(guò)程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。通過(guò)調(diào)控EMT相關(guān)基因的表達(dá)，miR-9可以影響鼻咽癌細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移能力。這一發(fā)現(xiàn)為我們揭示了miR-9在鼻咽癌轉(zhuǎn)移過(guò)程中的重要作用。我們初步探討了miR-9發(fā)揮這些作用的分子機(jī)制。結(jié)果表明，miR-9可能通過(guò)調(diào)控其靶基因的表達(dá)，影響鼻咽癌細(xì)胞的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路和基因表達(dá)譜，從而發(fā)揮其調(diào)控作用。這為我們進(jìn)一步深入研究miR-9在鼻咽癌中的作用機(jī)制提供了重要的線索。本研究揭示了miR-9在鼻咽癌增殖、腫瘤干細(xì)胞干性、EMT和轉(zhuǎn)移過(guò)程中的調(diào)控作用及其機(jī)制。這些發(fā)現(xiàn)不僅有助于我們深入理解鼻咽癌的發(fā)病機(jī)制，也為鼻咽癌的診斷和治療提供了新的潛在靶點(diǎn)。未來(lái)的研究將進(jìn)一步探索miR-9在鼻咽癌治療中的應(yīng)用前景。七、致謝本研究的順利完成，首先要感謝我的導(dǎo)師，他們的悉心指導(dǎo)和無(wú)私教誨使我受益良多。他們嚴(yán)謹(jǐn)?shù)目蒲袘B(tài)度、深厚的學(xué)術(shù)造詣以及敏銳的科學(xué)洞察力，為我在科研道路上提供了寶貴的指引。感謝實(shí)驗(yàn)室的同學(xué)們，他們?cè)趯?shí)驗(yàn)過(guò)程中給予了我巨大的幫助和支持。我們共同面對(duì)挑戰(zhàn)，分享成功與失敗，這段經(jīng)歷將成為我人生中最寶貴的回憶。同時(shí)，我要感謝為我提供實(shí)驗(yàn)設(shè)備和場(chǎng)地的學(xué)校及研究機(jī)構(gòu)。他們的支持使我的研究能夠順利進(jìn)行，為我提供了優(yōu)越的科研環(huán)境。我還要感謝我的家人和朋友，他們?cè)谖已芯窟^(guò)程中始終給予我堅(jiān)定的支持和鼓勵(lì)。他們的理解和關(guān)懷，使我在面對(duì)困難時(shí)能夠保持信心，不斷前行。我要感謝所有參考文獻(xiàn)的作者們，他們的研究成果為我的研究提供了重要的參考和借鑒。在此，我謹(jǐn)向他們表示最誠(chéng)摯的敬意和感謝。本研究得到了眾多人的支持和幫助，在此一并表示衷心的感謝。我將繼續(xù)努力，以更加優(yōu)秀的成果回報(bào)大家的關(guān)心和支持。參考資料：鼻咽癌是一種常見(jiàn)的惡性腫瘤，具有高轉(zhuǎn)移性和死亡率的特點(diǎn)。miR10b是一種在多種腫瘤中表達(dá)上調(diào)的microRNA，但在鼻咽癌中的功能和調(diào)控機(jī)制尚不清楚。本文將探討miR10b在鼻咽癌轉(zhuǎn)移中的功能和調(diào)控機(jī)制。方法：我們利用細(xì)胞生物學(xué)和分子生物學(xué)技術(shù)，在鼻咽癌細(xì)胞系中過(guò)表達(dá)或抑制miR10b的表達(dá)，觀察其對(duì)細(xì)胞增殖、遷移和侵襲能力的影響。通過(guò)生物信息學(xué)預(yù)測(cè)和熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)，鑒定miR10b的靶基因，并探討其調(diào)控機(jī)制。結(jié)果：我們發(fā)現(xiàn)，miR10b在鼻咽癌細(xì)胞系中過(guò)表達(dá)，可顯著促進(jìn)細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲能力。通過(guò)生物信息學(xué)預(yù)測(cè)和熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)，我們發(fā)現(xiàn)RhoC是miR10b的直接靶基因。在鼻咽癌組織中，miR10b與RhoC的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。過(guò)表達(dá)RhoC可以抵消miR10b對(duì)細(xì)胞增殖、遷移和侵襲能力的促進(jìn)作用。我們的研究揭示了miR10b在鼻咽癌轉(zhuǎn)移中的功能和調(diào)控機(jī)制，即通過(guò)直接靶向RhoC基因來(lái)促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲能力。這些發(fā)現(xiàn)有助于深入理解鼻咽癌轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制，并可能為鼻咽癌的治療提供新的靶點(diǎn)。總結(jié)：本篇文章介紹了miR10b在鼻咽癌轉(zhuǎn)移中的功能和調(diào)控機(jī)制，發(fā)現(xiàn)miR10b通過(guò)直接靶向RhoC基因來(lái)促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲能力。這些發(fā)現(xiàn)有助于深入理解鼻咽癌轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制，并為鼻咽癌的治療提供新的靶點(diǎn)，對(duì)未來(lái)癌癥研究有重要的指導(dǎo)意義。Protocadherin11（PCDH11）是一種在神經(jīng)系統(tǒng)中有重要作用的基因，它編碼的蛋白參與細(xì)胞間的相互作用和信號(hào)傳遞。近年來(lái)，越來(lái)越多的研究表明PCDH11在神經(jīng)干細(xì)胞的增殖和分化過(guò)程中起著關(guān)鍵作用。本文將就PCDH11對(duì)神經(jīng)干細(xì)胞增殖和分化的調(diào)控作用進(jìn)行詳細(xì)闡述。PCDH11在神經(jīng)干細(xì)胞的增殖過(guò)程中起著重要的調(diào)控作用。研究表明，PCDH11可以通過(guò)影響細(xì)胞周期進(jìn)程，調(diào)控神經(jīng)干細(xì)胞的增殖速度。當(dāng)PCDH11表達(dá)水平升高時(shí)，神經(jīng)干細(xì)胞的增殖速度減慢；相反，當(dāng)PCDH11表達(dá)水平降低時(shí)，神經(jīng)干細(xì)胞的增殖速度加快。這表明PCDH11在維持神經(jīng)干細(xì)胞數(shù)量和防止過(guò)度增殖中具有重要作用。除了對(duì)神經(jīng)干細(xì)胞增殖的調(diào)控，PCDH11還影響神經(jīng)干細(xì)胞的分化方向。在神經(jīng)干細(xì)胞分化過(guò)程中，PCDH11的表達(dá)水平發(fā)生變化，影響細(xì)胞的分化決策。研究表明，PCDH11可以通過(guò)與特定的信號(hào)分子相互作用，影響神經(jīng)干細(xì)胞的分化路徑。例如，PCDH11可以與Notch信號(hào)分子相互作用，調(diào)節(jié)Notch信號(hào)通路的活性，從而影響神經(jīng)干細(xì)胞的分化方向。PCDH11調(diào)控神經(jīng)干細(xì)胞增殖和分化的機(jī)制尚不完全清楚，但研究表明這可能與PCDH11的膜蛋白性質(zhì)及其與細(xì)胞信號(hào)通路的相互作用有關(guān)。PCDH11作為一種膜蛋白，可能在細(xì)胞間通訊和信號(hào)傳遞中發(fā)揮重要作用。它可以通過(guò)與特定的信號(hào)分子結(jié)合，影響信號(hào)通路的活性，從而調(diào)控神經(jīng)干細(xì)胞的增殖和分化。PCDH11還可能通過(guò)與其他細(xì)胞骨架蛋白相互作用，影響細(xì)胞的形態(tài)和運(yùn)動(dòng)，進(jìn)一步影響神經(jīng)干細(xì)胞的增殖和分化。PCDH11對(duì)神經(jīng)干細(xì)胞的增殖和分化具有重要調(diào)控作用，其機(jī)制涉及到細(xì)胞周期進(jìn)程的調(diào)節(jié)、信號(hào)通路的相互作用以及細(xì)胞骨架蛋白的調(diào)控等多個(gè)方面。然而，目前對(duì)于PCDH11調(diào)控神經(jīng)干細(xì)胞增殖和分化的具體機(jī)制仍需進(jìn)一步深入研究。未來(lái)研究可以深入探討PCDH11與其他基因和信號(hào)通路的相互作用關(guān)系，為揭示神經(jīng)干細(xì)胞增殖和分化的調(diào)控機(jī)制提供更多線索。對(duì)于PCDH11在神經(jīng)系統(tǒng)中的功能和作用機(jī)制的深入了解，將有助于發(fā)現(xiàn)新的治療策略和方法，對(duì)于神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療具有重要意義。本研究探討了miR9下調(diào)CCR4對(duì)鼻咽癌增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移的抑制作用及其潛在機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，miR9通過(guò)直接靶向CCR4基因，下調(diào)其表達(dá)水平，從而抑制鼻咽癌細(xì)胞的增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移能力。本研究為鼻咽癌的治療提供了新的理論依據(jù)和潛在靶點(diǎn)。鼻咽癌是一種常見(jiàn)的頭頸部惡性腫瘤，具有高侵襲性和易轉(zhuǎn)移的特點(diǎn)。microRNAs（miRNAs）是一類短鏈非編碼RNA，可調(diào)控基因表達(dá)，參與腫瘤的發(fā)生發(fā)展。本研究旨在探討miR9下調(diào)CCR4對(duì)鼻咽癌增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移的影響及其作用機(jī)制。細(xì)胞培養(yǎng)：鼻咽癌細(xì)胞系CNE-2Z和HNE-1在含有10%胎牛血清的RPMI1640培養(yǎng)液中培養(yǎng)。定量PCR（qPCR）：采用qPCR檢測(cè)細(xì)胞中CCR4和miR9的表達(dá)水平。細(xì)胞功能實(shí)驗(yàn)：分別使用miR9mimics和CCR4siRNA干擾細(xì)胞中miR9和CCR4的表達(dá)，并觀察細(xì)胞增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移能力的變化。Westernblot：檢測(cè)細(xì)胞中與增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移相關(guān)的蛋白表達(dá)水平。統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：使用SPSS軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，數(shù)據(jù)以均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)和方差分析進(jìn)行組間比較。miR9與CCR4在鼻咽癌細(xì)胞中的表達(dá)：miR9在CNE-2Z和HNE-1細(xì)胞系中的表達(dá)明顯低于CCR4（P<05）。miR9對(duì)鼻咽癌細(xì)胞增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移的抑制作用：與對(duì)照組相比，miR9mimics組細(xì)胞的增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移能力明顯降低（P<05）。CCR4對(duì)鼻咽癌細(xì)胞增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移的促進(jìn)作用：與對(duì)照組相比，CCR4siRNA組細(xì)胞的增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移能力明顯降低（P<05）。miR9下調(diào)CCR4對(duì)鼻咽癌細(xì)胞增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移的抑制作用：與對(duì)照組相比，miR9mimics+CCR4siRNA組細(xì)胞的增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移能力明顯降低（P<05）。miR9與CCR4相互作用機(jī)制的初步探討：采用Westernblot方法檢測(cè)到miR9mimics+CCR4siRNA組細(xì)胞中CyclinDMMP2和MMP9的表達(dá)明顯降低（P<05），而p27和E-cadherin的表達(dá)明顯升高（P<05）。本研究發(fā)現(xiàn)，miR9通過(guò)直接靶向CCR4基因，下調(diào)其表達(dá)水平，從而抑制鼻咽癌細(xì)胞的增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移能力。這一發(fā)現(xiàn)為鼻咽癌的治療提供了新的理論依據(jù)和潛在靶點(diǎn)。然而，miR9下調(diào)CCR4抑制鼻咽癌增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移的具體機(jī)制還需進(jìn)一步探討。研究還發(fā)現(xiàn)，CyclinDMMP2和MMP9在miR9mimics+CCR4siRNA組中的表達(dá)明顯降低，而p27和E-cadherin的表達(dá)明顯升高。這些結(jié)果提示，miR9可能通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期、細(xì)胞外基質(zhì)降解和細(xì)胞粘附相關(guān)蛋白的表達(dá)來(lái)抑制鼻咽癌細(xì)胞的增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移。本研究發(fā)現(xiàn)，miR9下調(diào)CCR4抑制鼻