脂肪栓塞綜合癥

關(guān)于脂肪栓塞綜合癥概述

1862年Zinker首次發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重胸腹擠壓傷病人死后尸檢肺內(nèi)有大量脂肪球。一個(gè)多世紀(jì)以來，國外文獻(xiàn)積累了大量FES病例報(bào)告和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)資料。近年血?dú)夥治黾夹g(shù)的發(fā)展為FES早期診斷和治療監(jiān)護(hù)提供了可靠手段，使其死亡率明顯下降。第2頁,共56頁,2024年2月25日，星期天FES3.臨床分型及臨床表現(xiàn)1.定義

2.病因及發(fā)病機(jī)制4.診斷標(biāo)準(zhǔn)5.治療及預(yù)防第3頁,共56頁,2024年2月25日，星期天定義

脂肪栓塞（FE）VS脂肪栓塞綜合征（FES)

FE是病理診斷名詞，是脂肪小滴進(jìn)入循環(huán)的一種狀態(tài)，可有或沒有臨床表現(xiàn)，幾乎見于所有的長骨骨折或膝、髖關(guān)節(jié)置換的患者。FES是指脂肪顆粒阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改變的臨床綜合征。其主要癥狀為呼吸困難，低氧血癥，無頭部外傷的神經(jīng)癥狀和皮膚黏膜出血點(diǎn)。FES是FE的結(jié)果，但其發(fā)生率顯著低于FE。第4頁,共56頁,2024年2月25日，星期天FES常發(fā)生于骨創(chuàng)傷及骨手術(shù)病人（占FES總病例的90%以上），但也繼發(fā)于機(jī)體及其它脂肪組織的創(chuàng)傷，甚至與創(chuàng)傷無關(guān)（約5%），有關(guān)病因如下。病因創(chuàng)傷性因素非創(chuàng)傷性因素第5頁,共56頁,2024年2月25日，星期天創(chuàng)傷性因素

1骨折2骨手術(shù)3燒傷及脂肪肝擠壓傷

第6頁,共56頁,2024年2月25日，星期天創(chuàng)傷性因素

骨折：骨髓內(nèi)容物進(jìn)入損傷的髓內(nèi)血管。據(jù)報(bào)道，長骨骨折后，F(xiàn)ES發(fā)病率為0．5％－2．0％，在多發(fā)性骨折或骨盆骨折中為5％－10％。但在兒童中發(fā)生率較低，原因在于骨髓成分不同，兒童骨髓油酸酯含量少，軟脂酸酯及硬脂酸甘油酯含量多。另外，兒童骨髓腔內(nèi)造血組織相對占優(yōu)勢，而脂肪組織較少。第7頁,共56頁,2024年2月25日，星期天創(chuàng)傷性因素

骨手術(shù)：骨關(guān)節(jié)矯形手術(shù)如髓內(nèi)釘手術(shù)，全髖置換術(shù)（THA)，全膝置換術(shù)(TKA)均可導(dǎo)致髓腔內(nèi)壓的改變及髓內(nèi)血管的破壞。有資料表明THA后，F(xiàn)ES發(fā)病率大約為0.1%；單側(cè)TKA為1.8%～7%，而雙側(cè)TKA為12%～29％。尤其是全膝置換術(shù)中止血帶的釋放，與FES有很大關(guān)系。第8頁,共56頁,2024年2月25日，星期天創(chuàng)傷性因素

燒傷及脂肪肝擠壓傷：燒傷患者,皮下脂肪可經(jīng)損傷血管進(jìn)入血液。脂肪肝擠壓傷時(shí),游離的脂滴可經(jīng)破裂的小靜脈進(jìn)入血管。第9頁,共56頁,2024年2月25日，星期天

非創(chuàng)傷性因素

急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、動(dòng)脈內(nèi)順鉑化療、長期使用類固醇激素，改變血脂的物理狀態(tài)或釋放自由脂肪酸或脂肪顆粒進(jìn)入循環(huán)。心肺復(fù)蘇術(shù)后胃腸營養(yǎng)中脂肪劑的輸入，高原病，鐮形紅細(xì)胞病，輸血，體外循環(huán)，骨髓炎等。骨內(nèi)液體輸入，脂肪顆粒易進(jìn)入髓內(nèi)血管。脂肪吸引，皮下脂肪進(jìn)入損傷的血管。第10頁,共56頁,2024年2月25日，星期天發(fā)病機(jī)制一、機(jī)械阻塞理論二、生物化學(xué)理論三、凝結(jié)理論四、炎癥反應(yīng)理論五、細(xì)胞凋亡理論第11頁,共56頁,2024年2月25日，星期天機(jī)械阻塞理論

骨折或軟組織受傷后，骨髓腔的脂肪細(xì)胞或脂肪組織破裂形成脂肪滴進(jìn)入血液循環(huán)，機(jī)械性阻塞肺微血管。而微小的脂肪滴（直徑7~10μm）可以通過肺毛細(xì)血管進(jìn)入體循環(huán)的動(dòng)脈系統(tǒng)，阻塞腦、皮膚的毛細(xì)血管。第12頁,共56頁,2024年2月25日，星期天機(jī)械阻塞理論

Gossling提出脂肪栓塞血管必須具備三個(gè)條件：（1）破裂的脂肪細(xì)胞形成脂肪滴（2）損傷而開放的靜脈，使脂滴進(jìn)入血循環(huán)（3）損傷局部或骨折處血腫形成，使局部壓力升高，促使脂滴進(jìn)入血管。第13頁,共56頁,2024年2月25日，星期天機(jī)械阻塞理論

犬實(shí)驗(yàn)性股骨骨折可誘發(fā)FES，從肺內(nèi)洗脫出的脂質(zhì)形態(tài)與骨髓脂質(zhì)相似，而與乳糜微粒不同。研究表明，在THA中，通過經(jīng)顱超聲多普勒監(jiān)測，可在骨水泥的填塞、髖關(guān)節(jié)的變換位置及髖臼的植入時(shí)可觀察到栓子的跡象。在對13例THA術(shù)后猝死的病例進(jìn)行尸解發(fā)現(xiàn)有11例有脂肪栓子栓塞。對于休克的患者，由于靜脈壓較低，脂肪滴更易進(jìn)入靜脈。但此學(xué)說無法解釋無骨損傷的患者出現(xiàn)脂肪栓塞。第14頁,共56頁,2024年2月25日，星期天生化理論

正常情況下，血液中脂肪顆粒主要以乳糜微粒和極低密度脂蛋白的形式進(jìn)行運(yùn)輸。當(dāng)機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下，血脂乳化不穩(wěn)定而析出脂質(zhì)顆粒，形成較大脂粒阻塞血管。同時(shí)大量兒茶酚胺分泌增加，動(dòng)員大量的外周脂肪入血，又可以活化脂肪酶，活化的脂肪酶把甘油三酯分解為甘油和游離脂肪酸，由中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的FFA誘發(fā)嚴(yán)重的“生物化學(xué)性”炎癥反應(yīng)，損傷肺泡上皮細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致肺泡結(jié)構(gòu)破壞，表面活性物質(zhì)合成減少，毛細(xì)血管通透性增高，肺水腫，出血，嚴(yán)重者發(fā)生呼吸窘迫綜合征（ARDS)。第15頁,共56頁,2024年2月25日，星期天生化理論

通過靜脈內(nèi)注射植物油建立的FES動(dòng)物模型證實(shí)了中性脂肪栓子是引起肺毛細(xì)血管損傷的主要原因。由于臨床上出現(xiàn)的嚴(yán)重肺和神經(jīng)功能障礙不能用單純的血管閉塞解釋，而FFA能損害肺組織，故認(rèn)為FES的發(fā)病機(jī)制可能與血循環(huán)中FFA增加有關(guān)。第16頁,共56頁,2024年2月25日，星期天凝結(jié)理論

在早期由于組織和內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血因子Ⅲ從損傷細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷可導(dǎo)致基底膜暴露，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，引發(fā)血液的高凝狀態(tài)。脂質(zhì)微血栓引起微循環(huán)變化，肺內(nèi)微血管壓力增高，血流緩慢，出現(xiàn)紅細(xì)胞，乳糜微粒，血小板在肺微血管淤積，血中脂肪粒為其提供了附著和激活表面，釋放炎性介質(zhì)，分解中性脂肪；FFA可損傷肺微血管內(nèi)皮，活化的血小板繼而激活凝血－纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生級聯(lián)反應(yīng)，進(jìn)一步可發(fā)展成DIC。第17頁,共56頁,2024年2月25日，星期天炎癥反應(yīng)理論

動(dòng)物試驗(yàn)證實(shí)，單純血管內(nèi)的FE幾乎不產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，但創(chuàng)傷后的二次打擊可產(chǎn)生大量的炎癥介質(zhì)。Beck等在2001年通過對化學(xué)激活物的mRNA表達(dá)的測定發(fā)現(xiàn)在ARDS中多巴胺可以誘導(dǎo)在肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞化學(xué)激活物表達(dá)增強(qiáng)，化學(xué)激活物可以通過活性氧的氧化機(jī)制介導(dǎo)白細(xì)胞到達(dá)受損的內(nèi)皮細(xì)胞，尤其是IL-8。以上試驗(yàn)說明了肺部損傷機(jī)制中有炎癥介質(zhì)的參與。ARDS患者血清中5-羥色胺，一氧化氮，硝酸鹽/亞硝酸鹽比值明顯增加。第18頁,共56頁,2024年2月25日，星期天細(xì)胞凋亡理論

FFA可發(fā)生于任何創(chuàng)傷和應(yīng)激性疾病，是因?yàn)橹敬x的改變所致。脂肪和脂酸對肺血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損害。血管內(nèi)皮細(xì)胞是一些生物胺、肽、前列腺素、去甲腎上腺素代謝的重要場所、脂酸導(dǎo)致此代謝功能障礙，以致引起全身血管舒張和肺血管收縮水平增加，所以它對肺微血管壓力性損害遠(yuǎn)比通透性損害更為突出。第19頁,共56頁,2024年2月25日，星期天FES的分型亞臨床型FES1臨床型FES2暴發(fā)型FES3特殊型FES4第20頁,共56頁,2024年2月25日，星期天亞臨床型FES

又稱不完全型。一般無癥狀或癥狀無特異性。表現(xiàn)為心動(dòng)過速，呼吸急促、發(fā)熱；未吸氧狀態(tài)下PO2<80mmHg，PCO2<30mmHg，血小板<200×109/L。此型幾乎無死亡病例。第21頁,共56頁,2024年2月25日，星期天臨床型FES

又稱完全型或典型FES。傷后12~48小時(shí)出現(xiàn)典型呼吸系統(tǒng)和腦部癥狀以及皮膚黏膜淤斑三聯(lián)征。脂肪顆粒聚集于肺及體循環(huán)的毛細(xì)血管，在脂蛋白酯酶的作用下釋放出高濃度的游離脂肪酸，引起血小板聚集，輕微的DIC及肺、腦毛細(xì)血管破裂。第22頁,共56頁,2024年2月25日，星期天

肺組織學(xué)檢查示肺泡內(nèi)出血、肺毛細(xì)血管脂肪堆積及肺水腫。腦組織學(xué)檢查示彌漫性腦水腫并有多處出血性紫癲。皮膚紫癲組織學(xué)檢查顯示有外周血管出血。胸片示雙肺高密度影，呈“暴風(fēng)雪樣改變。吸空氣PO2<60mmHg，病死率0.5%。臨床型FES第23頁,共56頁,2024年2月25日，星期天暴發(fā)型FES

表現(xiàn)為傷后數(shù)小時(shí)出現(xiàn)急性肺水腫，嚴(yán)重低氧血癥，低血壓及腦征，死亡率高于50%，通常1~3天內(nèi)死亡。第24頁,共56頁,2024年2月25日，星期天特殊型FES

沒有肺部癥狀的全身性脂肪栓塞，這可能是脂肪顆粒通過開放的卵圓孔而進(jìn)入全身循環(huán)，導(dǎo)致腦、腎、皮膚、視網(wǎng)膜及其他器官毛細(xì)血管的血栓。在正常人群中大約有30~35%的人存在有開放的卵圓孔。第25頁,共56頁,2024年2月25日，星期天

臨床表現(xiàn)

FES潛伏期為6～24h，臨床上以呼吸困難、皮膚、黏膜出血點(diǎn)以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)。典型表現(xiàn)為4快（呼吸快、脈快、低氧血癥發(fā)生快、胸片變化快）、4少（胸痛少、紫紺少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即使充分供氧，肺功能改善也慢）。第26頁,共56頁,2024年2月25日，星期天

一、肺部表現(xiàn)

開始于缺氧導(dǎo)致的呼吸急促及隨后的過度換氣；紫紺有時(shí)不會(huì)出現(xiàn)；因肺泡滲出物少，不足以刺激氣管、支氣管粘膜，故咳嗽、咳痰少見或出現(xiàn)較晚；因病變以肺泡為著，對胸膜刺激輕而少胸痛；氣管支氣管因梗阻不著，故干鳴音少見。涉及肺的FES病人大部分PaO2水平低于6.67kPa，如果肺的條件惡化，就可能合并呼吸困難和代謝性酸中毒。部分病人有咯血。

臨床表現(xiàn)

第27頁,共56頁,2024年2月25日，星期天

二、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)

發(fā)生率約86%。起始癥狀包括譫妄不安、嗜睡和意識模糊，繼續(xù)發(fā)展可致昏迷。如治療及時(shí)，大部分病人可以完全恢復(fù)，但因大腦皮質(zhì)的高敏感性可能留下不同程度的后遺癥，輕者如個(gè)性變化、創(chuàng)傷后緊張綜合征等，重者如四肢癱、癲癇等嚴(yán)重神經(jīng)病理學(xué)障礙。合并頭部外傷的復(fù)雜骨折病人，其神經(jīng)病理學(xué)表現(xiàn)的原因常難以確定，而受傷后至出現(xiàn)初期神經(jīng)癥狀的間隔時(shí)間有助于診斷。

臨床表現(xiàn)

第28頁,共56頁,2024年2月25日，星期天三、瘀點(diǎn)發(fā)生在大約50%～60％的病人中，常在傷后24～48h內(nèi)出現(xiàn)。在病人的兩側(cè)腋部、胸部前外側(cè)、頸前部、臍周、結(jié)膜和口腔粘膜等處出現(xiàn)。引起瘀點(diǎn)的因素包括：血液淤滯、凝血因子和血小板減少、FFA損傷毛細(xì)血管壁導(dǎo)致內(nèi)皮損傷等。臨床表現(xiàn)第29頁,共56頁,2024年2月25日，星期天

臨床表現(xiàn)

心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：

心率常在100－120次／分以上，血壓尚正常，心電圖顯示心動(dòng)過速，心肌缺血，及右束支傳導(dǎo)阻滯。血液系統(tǒng)：血紅蛋白急劇下降，12小時(shí)內(nèi)下降40－50g／L。眼部表現(xiàn)：眼結(jié)膜及視網(wǎng)膜有出血點(diǎn)。發(fā)熱：發(fā)熱可能系腦部血供銳減，導(dǎo)致中樞性體溫調(diào)節(jié)紊亂所致。第30頁,共56頁,2024年2月25日，星期天

現(xiàn)行FES的診斷標(biāo)準(zhǔn)是沿用1974年Gurd的標(biāo)準(zhǔn)。

有上述主要標(biāo)準(zhǔn)二項(xiàng)或主要標(biāo)準(zhǔn)一項(xiàng)，而次要標(biāo)準(zhǔn)或參考標(biāo)準(zhǔn)4項(xiàng)以上者，臨床診斷即可確立。無主要標(biāo)準(zhǔn)，只有次要標(biāo)準(zhǔn)一項(xiàng)及參考標(biāo)準(zhǔn)4項(xiàng)以上者，為可疑診斷。

診斷標(biāo)準(zhǔn)

主要標(biāo)準(zhǔn)3項(xiàng)

次要標(biāo)準(zhǔn)2項(xiàng)

參考標(biāo)準(zhǔn)7項(xiàng)第31頁,共56頁,2024年2月25日，星期天Gurd診斷標(biāo)準(zhǔn)主要標(biāo)準(zhǔn)3項(xiàng)①點(diǎn)狀出血；②呼吸系統(tǒng)癥狀，肺部X線表現(xiàn)；③無頭部外傷而出現(xiàn)腦部癥狀。第32頁,共56頁,2024年2月25日，星期天Gurd診斷標(biāo)準(zhǔn)

次要標(biāo)準(zhǔn)2項(xiàng)①PaO2＜60mmHg↓和PCO2↑；②血紅蛋白＜100g/L。

第33頁,共56頁,2024年2月25日，星期天Gurd診斷標(biāo)準(zhǔn)

參考標(biāo)準(zhǔn)7項(xiàng)①心率＞120次／min；②體溫＞39℃；③血小板計(jì)數(shù)＜150×109／L；④尿或痰中找到脂肪滴；⑤血沉快；⑥血清脂肪酶升高；⑦血中有游離脂肪滴。第34頁,共56頁,2024年2月25日，星期天Schonfeld診斷標(biāo)準(zhǔn)1983年Schonfeld等提出脂肪栓塞指數(shù)來半定量診斷FES,給予每一項(xiàng)臨床特征一定的分值，得分五分以上可以確診。

TheCriteriaofSchonfeldetalfortheDiagnosisofFES

項(xiàng)目得分*瘀點(diǎn)5

胸部X線4

低氧血癥3

發(fā)熱1

心動(dòng)過速1

呼吸急促1

意識混亂（confusion）1*5分以上者可確診為FES。

第35頁,共56頁,2024年2月25日，星期天

影像學(xué)檢查

1.胸部X線：

2.高分辨胸部CT：

3.顱腦CT掃描或磁共振：第36頁,共56頁,2024年2月25日，星期天影像學(xué)檢查胸部X線有陽性發(fā)現(xiàn)者占全部FES患者的1/3左右。早期可以正常，而后1～3天內(nèi)逐漸出現(xiàn)肺間質(zhì)改變及肺泡滲出，但無胸膜滲出，典型表現(xiàn)為兩肺中下肺野多發(fā)斑點(diǎn)狀實(shí)變影，似“暴風(fēng)雪”樣改變。若無并發(fā)癥，肺部陰影約1周后即可消失。第37頁,共56頁,2024年2月25日，星期天影像學(xué)檢查高分辨胸部CT

輕癥患者可出現(xiàn)雙肺毛玻璃樣陰影，小葉間隔增厚，局限性斑片狀影，結(jié)節(jié)狀影等。平均16.4天恢復(fù)正常。第38頁,共56頁,2024年2月25日，星期天影像學(xué)檢查顱腦CT掃描或磁共振早期不能顯示FES顱內(nèi)病變，但有助于排除顱腦外傷。MRIT2加權(quán)像是目前診斷FES最敏感到影像檢查，能準(zhǔn)確顯示腦損害的嚴(yán)重程度，在FES神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)4小時(shí)后能顯示深層白質(zhì)、基底神經(jīng)節(jié)、腦干、小腦彌漫性高信號改變，這種改變隨著神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的消退而轉(zhuǎn)為正常。對于合并有嚴(yán)重的顱腦脂肪栓塞的病人，顱腦CT掃描可顯示有進(jìn)行性腦水腫，磁共振可提示顱腦損傷的部位。第39頁,共56頁,2024年2月25日，星期天實(shí)驗(yàn)室檢查

血常規(guī)：血紅蛋白67%的病例早期即表現(xiàn)為血紅蛋白的減少（60～110g/L）。因此，血紅蛋白減少也可作為早期診斷指標(biāo)。血小板減少（50%的病人），因FES與其它嚴(yán)重多發(fā)創(chuàng)傷均可出現(xiàn)明顯血小板減少，二者鑒別尚須結(jié)合其它指標(biāo)。

尿常規(guī)：尿脂肪滴陽性率為23%，出現(xiàn)較早。在排除假陽性情況下可作為早期診斷指標(biāo)。

低鈣血癥及高血脂。

血清脂酶升高。

第40頁,共56頁,2024年2月25日，星期天

實(shí)驗(yàn)室檢查

動(dòng)脈血?dú)夥治觯菏亲钣性\斷價(jià)值的檢查，為低氧血癥及低碳酸血癥。長骨骨折的患者，低氧血癥是FES最早的體征之一。

脂肪顆粒的檢測：對于創(chuàng)傷病人，其支氣管肺泡灌洗液（BAL）中巨噬細(xì)胞含脂肪顆粒并不提示有FES，但定量檢測非創(chuàng)傷病人BAL中巨噬細(xì)胞含脂肪顆粒數(shù)量（含脂肪顆粒的巨噬細(xì)胞比例>5%）則有助于診斷FES。同樣，從右心導(dǎo)管中抽取肺靜脈血檢測出脂肪顆粒則提示有FES。肺內(nèi)血或周圍靜脈血血凝塊快速冰凍切片油紅染色，光鏡下檢下檢出中性脂肪球，是早期診斷的一種敏感特異方法。第41頁,共56頁,2024年2月25日，星期天

治療

FES是自限性疾病，目前尚無特效的治療方法，主要根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，采取針對性或支持性治療措施，包括：早期有效制動(dòng)患肢，呼吸支持、糾正低氧血癥，改善循環(huán)功能等。第42頁,共56頁,2024年2月25日，星期天

治療

一、早期有效制動(dòng)患肢如果骨折端經(jīng)常移動(dòng)，勢必造成骨折端再出血，使局部壓力增高，致使脂肪滴進(jìn)入血循環(huán)的機(jī)會(huì)增多，誘發(fā)或加重FES。因此，對多發(fā)性骨折患者應(yīng)早期有效制動(dòng)患肢，減少不必要的搬動(dòng)；在搬動(dòng)病人時(shí)，一定要?jiǎng)幼鬏p柔、敏捷，切忌粗暴。

第43頁,共56頁,2024年2月25日，星期天治療二、呼吸功能支持

主要治療措施。對于FES的高危患者，應(yīng)通過脈搏氧飽和度或血?dú)夥治鰧粑δ苓M(jìn)行早期、連續(xù)性監(jiān)測。應(yīng)鼻導(dǎo)管或面罩給氧，使PO2維持在70~80mmHg以上。若PO2持續(xù)低于60mmHg或進(jìn)行性呼吸困難，應(yīng)給予氣管插管和機(jī)械通氣。PEEP能擴(kuò)張萎陷的肺泡，糾正通氣/血流比例失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性，有利于氧通過呼吸膜彌散。第44頁,共56頁,2024年2月25日，星期天治療三、高壓氧治療在高壓氧條件下血中溶解氧量顯著增加，提高了血氧含量及氧分壓，增加毛細(xì)血管血氧彌散距離，改善組織微循環(huán)供氧，減輕或消除病變組織水腫，改變組織低氧狀態(tài)，增強(qiáng)機(jī)體的有氧代謝，有利于損傷組織的修復(fù)，是提高PaO2的有效方法，在FES的治療中起關(guān)鍵作用，如一般情況許可，應(yīng)盡早給予高壓氧治療。

第45頁,共56頁,2024年2月25日，星期天治療四、激素治療

腎上腺皮質(zhì)激素的使用是得到肯定的，能降低血漿FFA水平，對抗FFA毒性作用所引起的肺部“生物化學(xué)性”炎癥反應(yīng)，降低血小板附著，穩(wěn)定溶酶體膜，降低毛細(xì)血管通透性，減少間質(zhì)性肺水腫和腦水腫，緩解脂肪栓塞的嚴(yán)重程度，提高PO2?？捎眉谆鶑?qiáng)的松龍每天80~160mg或每天1g沖擊，連用3～5天。第46頁,共56頁,2024年2月25日，星期天治療

五、支持療法重視能量合劑和極化液的及時(shí)應(yīng)用。給予白蛋白，糾正低蛋白血癥，游離脂肪酸與之結(jié)合。加強(qiáng)營養(yǎng)支持，及早給予腸內(nèi)營養(yǎng)。維持足夠的血容量。糾正貧血。六、脫水劑應(yīng)用限制液體輸入；給予20%的甘露醇及利尿劑脫水，防止肺、腦組織水腫。

第47頁,共56頁,2024年2月25日，星期天七、其他藥物治療1.尼莫地平:擴(kuò)張腦血管，保護(hù)神經(jīng)元?；杳詴r(shí)用尼莫通針劑，清醒后改成口服。

2.低分子右旋糖苷:擴(kuò)容改善微循環(huán)。

3.肝素:肝素可能有助于刺激脂肪酶的活性，減少脂肪的聚集，同時(shí)抗凝、改善微循環(huán)作用。4.氨茶堿:解除呼吸道平滑肌痙攣。

5.抗生素:預(yù)防感染。

6.降解血脂藥物的應(yīng)用。第48頁,共56頁,2024年2月25日，星期天其他

防止休克，疼痛治療。早期適當(dāng)止痛能減少對創(chuàng)傷的擬交感神經(jīng)反應(yīng)，有助于降低血游離脂肪酸水平。