肺結(jié)核的診斷與鑒別診斷

關(guān)于肺結(jié)核的診斷與鑒別診斷概述結(jié)核病曾經(jīng)是廣泛流行，嚴(yán)重威脅健康和影響國(guó)計(jì)民生的傳染??；發(fā)展中國(guó)家疫情嚴(yán)重，我國(guó)是全球22個(gè)高負(fù)擔(dān)國(guó)家之一；在歷史上有三次重大的回升，一、二戰(zhàn)時(shí)期和80年代中期；1993年WHO宣布“全球結(jié)核病緊急狀態(tài)”；3月24日為“世界防治結(jié)核病日”；第2頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天

3月24日“世界防治結(jié)核病日”

第一個(gè)1996年：我們面臨結(jié)核感染的危險(xiǎn)

第二個(gè)1997年：防治結(jié)核病人人保健康

第三個(gè)1998年：結(jié)核病--嚴(yán)重危脅人類健康的傳??；實(shí)行歸口管理，有效控制結(jié)核病

第四個(gè)1999年：依法控制結(jié)核病防止結(jié)核病蔓延

第五個(gè)2000年：動(dòng)員全社會(huì)共同關(guān)注結(jié)核病

第六個(gè)2001年：積極發(fā)現(xiàn)、治愈肺結(jié)核病人第七個(gè)2002年：遏制結(jié)核病、消除貧困

第八個(gè)2003年：防治結(jié)核，造福人民

第九個(gè)2004年：控制結(jié)核病，讓每一次呼吸更健康2005目標(biāo)：傳染性肺結(jié)核病人發(fā)現(xiàn)率達(dá)70%，發(fā)現(xiàn)的病人治愈率達(dá)到85%

第3頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天2002年世界防治結(jié)核病日第4頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天2003年世界防治結(jié)核病日

（WORLDTBDAY）

宣傳主題“短程督導(dǎo)化療治愈了我，也治愈了您”（DOTScuredme-Itwillcureyoutoo）

“短程督導(dǎo)化療治愈了我——也治愈了您”（DOTScuredme-Itwillcureyoutoo）“短程督導(dǎo)化療治愈了我——也治愈了您”（DOTScuredme-Itwillcureyoutoo）“短程督導(dǎo)化療治愈了我——也治愈了您”（DOTScuredme-Itwillcureyoutoo）中國(guó)：防治結(jié)核造福人民第5頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天2004年“世界防治結(jié)核病日”

Everybreathcounts-StopTBnow!

控制結(jié)核病，讓每一次呼吸更健康

第6頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天結(jié)核病從遠(yuǎn)古時(shí)代就伴隨著我們是人類長(zhǎng)期的掠奪者！

結(jié)核病目前不僅是一個(gè)公共衛(wèi)生問(wèn)題，已成為嚴(yán)重的社會(huì)、經(jīng)濟(jì)和政治問(wèn)題！第7頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天全球處于緊急狀態(tài)世界上1/3人口（約20億）感染了結(jié)核菌，每一秒鐘就產(chǎn)生一位新的感染者每年新發(fā)生850萬(wàn)病例每年有300萬(wàn)人死于結(jié)核病

2/3的結(jié)核病人是青壯年，占總死亡數(shù)的48%WHO估計(jì)：至2050年將有1億人死于結(jié)核病第8頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天全球1995年、1999年和2005年估算結(jié)核發(fā)病數(shù)第9頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天我國(guó)結(jié)核病流行現(xiàn)狀（1）高結(jié)核感染率2000年感染率為44.5%全國(guó)約有5.5億人感染結(jié)核菌2000年全人群感染狀況45%55%感染未感染第10頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天我國(guó)結(jié)核病流行現(xiàn)狀（2）疫情下降緩慢，傳染性病人幾乎沒(méi)有減少涂陽(yáng)患病率(1\10萬(wàn))1990-2000年：活動(dòng)性肺結(jié)核年遞降5.4%涂陽(yáng)肺結(jié)核年遞降率3.2%估算涂陽(yáng)病人數(shù):1990年151萬(wàn)2000年150萬(wàn)涂陽(yáng)患病率122/10萬(wàn)菌陽(yáng)患病率160/10萬(wàn)活動(dòng)性患病率367/10萬(wàn)第11頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天我國(guó)結(jié)核病流行現(xiàn)狀（3）不同地區(qū)疫情差別較大農(nóng)村疫情高于城鎮(zhèn)近一倍西部疫情是東部的近1.7倍第12頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天我國(guó)結(jié)核病流行現(xiàn)狀（4）1990—2000年衛(wèi)V項(xiàng)目地區(qū)的涂陽(yáng)患病率下降了44.4%，而非衛(wèi)V項(xiàng)目地區(qū)患病率只下降了12.3%。第13頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天我國(guó)結(jié)核病流行現(xiàn)狀（5）結(jié)核病死亡率呈穩(wěn)定下降但仍然較高

1999年死亡率為9.8/10萬(wàn)，較1989年19.1/10萬(wàn)下降了53.9%，目前每年約有13萬(wàn)人死于結(jié)核病.為各種其他傳染病和寄生蟲(chóng)病死亡總和的兩倍。第14頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天

原發(fā)耐藥率（%）原發(fā)MDR-TB

（%）全球10.71.0

最高（Estonia）36.914.1

最低(烏拉圭)1.70

河南（1996）35.010.8

廣東（1999）13.02.8

山東（1997）17.62.9

浙江（1999）14.84.5

香港（1996）12.21.42000年流調(diào)：全國(guó)18.67.6MDR：項(xiàng)目?。?.7）非項(xiàng)目?。?3.6）我國(guó)結(jié)核病流行現(xiàn)狀（6）第15頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天關(guān)注耐藥！

（MDR-TB

）絕大多數(shù)為繼發(fā)耐藥；治療不當(dāng)或治療不徹底是耐藥發(fā)生的主要原因；在紐約，治療一個(gè)敏感菌的肺結(jié)核需2000US＄，

而治療耐藥者250000US＄；

“任憑耐藥菌的生長(zhǎng)，結(jié)核病將重新成為不治之癥！”

結(jié)核桿菌L型1935，英國(guó)Lister研究院第16頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天

TB/HIV雙重感染流行，將加重我國(guó)結(jié)核病疫情，增加結(jié)核病工作的難度。據(jù)專家估計(jì)，2002年全國(guó)大約有85萬(wàn)人感染了HIV，如不加以控制,到2010年這個(gè)數(shù)字將達(dá)到1000萬(wàn)。TB/HIV

雙重感染的病人中估計(jì)一半最終發(fā)展為活動(dòng)性結(jié)核。

流動(dòng)人口和弱勢(shì)人群我國(guó)結(jié)核病流行現(xiàn)狀（7）第17頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因和發(fā)病機(jī)制

（一）結(jié)核桿菌

分枝桿菌，需氧，抗酸(+)生長(zhǎng)緩慢，生存力強(qiáng)含類脂、硫酯、磷脂、蠟質(zhì)D、蛋白、多糖分人型、牛型、鼠型生長(zhǎng)速度快慢不一天然耐藥（自然變異，基因突變）及繼發(fā)耐藥（誘導(dǎo)變異—藥物誘導(dǎo)）第18頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天MycobacteriumtuberculosisSputumsmearacid-fast(Kinyong)stainRobertKoch德國(guó)，1882年3月24日?qǐng)?bào)告第19頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天結(jié)核桿菌生長(zhǎng)速度快———————————————→慢

A群：

細(xì)胞外快速繁殖菌（H、R、S）

B群：細(xì)胞內(nèi)間歇繁殖菌（Z

）

C群：

壞死灶內(nèi)慢繁殖菌（R

）

D群：

完全休眠菌第20頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因和發(fā)病機(jī)制（二）感染途徑呼吸道消化道泌尿生殖道第21頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因和發(fā)病機(jī)制（三）人體的反應(yīng)性1、免疫與變態(tài)反應(yīng)先天免疫力；非特異性，弱；后天免疫力：特異性，強(qiáng)；

CMI（cell-mediatedimmunity）變態(tài)反應(yīng)—結(jié)核菌侵入機(jī)體4~8周，身體組織對(duì)結(jié)核菌及其代謝產(chǎn)物所發(fā)生的敏感反應(yīng)，即~。

DTH（delayed-typehypersensitivity）第22頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因和發(fā)病機(jī)制（三）人體的反應(yīng)性(續(xù))2、初次感染和再次感染初次感染再次感染

Koch現(xiàn)象—機(jī)體對(duì)結(jié)核菌初感染和再感染不同反應(yīng)的現(xiàn)象，稱~。

第23頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天病理改變滲出病變結(jié)核結(jié)節(jié)干酪樣壞死第24頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)（一）癥狀全身癥狀:午后低熱（少數(shù)可高熱），乏力，盜汗，食欲下降，體重減輕，月經(jīng)不調(diào)或閉經(jīng)；呼吸系癥狀:咳嗽，咳痰，咯血，胸痛，氣急等；（二）體征病灶局部叩濁、濕性羅音等；第25頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床分型（1999）Ⅰ原發(fā)型肺結(jié)核原發(fā)綜合征胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核Ⅱ血行播散型急性~

亞急性慢性~Ⅲ繼發(fā)型肺結(jié)核Ⅳ結(jié)核性胸膜炎Ⅴ肺外結(jié)核第26頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天輔助檢查2、胸片檢查早期發(fā)現(xiàn)并判斷病灶部位、范圍、性質(zhì)及療效。正位、側(cè)位、前弓位。常見(jiàn)X線表現(xiàn)：浸潤(rùn)、纖維條索、硬結(jié)、鈣化、空洞（厚壁、薄壁、無(wú)壁）、干酪性病灶等。好發(fā)部位：上葉尖后段、下葉背段第27頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天輔助檢查肺結(jié)核X線表現(xiàn)可有如下特點(diǎn)：多發(fā)生上葉尖后段、下葉背段及后基底段病變可局限，也可多段侵犯X線影像可呈多形態(tài)表現(xiàn)（即同時(shí)呈現(xiàn)滲出、增殖、纖維和干酪性病變），也可伴鈣化易合并空洞可伴胸腔積液、胸膜增厚與粘連呈球形病灶時(shí)（結(jié)核球）直徑多在3cm以內(nèi)，周圍可有衛(wèi)星灶，內(nèi)側(cè)端可有引流支氣管征病變吸收慢（一個(gè)月內(nèi)變化較?。┑?8頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天輔助檢查3、胸部CT檢查對(duì)下述情況有補(bǔ)充性診斷價(jià)值：發(fā)現(xiàn)胸內(nèi)隱匿病灶，包括氣管、支氣管內(nèi)的病變?cè)缙诎l(fā)現(xiàn)肺內(nèi)粟粒陰影肺部腫塊、空洞、孤立結(jié)節(jié)和浸潤(rùn)陰影的鑒別診斷了解肺門(mén)、縱隔淋巴結(jié)腫大情況，鑒別縱隔淋巴結(jié)與腫瘤少量胸腔積液、包裹積液、葉間積液和其它胸膜病變的檢出囊腫與實(shí)體腫塊的鑒別第29頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天輔助檢查4、結(jié)核菌素試驗(yàn)（PPDtest）結(jié)果判斷：依據(jù)硬結(jié)直徑＜5mm（—）

5~9mm（+）

10~19mm（++）≥20mm（+++）

＜20mm但有水皰或壞死（+++）第30頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天輔助檢查5、纖支鏡檢查經(jīng)纖支鏡支氣管內(nèi)采樣做組織、細(xì)胞學(xué)檢查是診斷支氣管內(nèi)膜結(jié)核（EBTB）最重要的手段，對(duì)細(xì)菌學(xué)檢查陰性的EBTB診斷價(jià)值更大。EBTB常見(jiàn)的鏡下表現(xiàn)為粘膜肥厚狹窄(43％)、充血水腫(20.6％)、糜爛潰瘍(18.2％)、疤痕狹窄(18.2％)，不同程度的狹窄可達(dá)90％以上。但肉眼觀察無(wú)法做出正確診斷。第31頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天輔助檢查有下列情況應(yīng)考慮EBTB的可能：

(1)出現(xiàn)原因不明的刺激性咳嗽，反復(fù)痰血、呼吸困難、喘鳴和胸部不適。

(2)有下列影像學(xué)改變者：①出現(xiàn)變化較快的肺不張、局限性肺氣腫；②一側(cè)或兩側(cè)肺反復(fù)出現(xiàn)支氣管播散病灶；③時(shí)大時(shí)小的張力性空洞或空洞內(nèi)有氣液平面；④肺內(nèi)無(wú)明顯病灶，但痰抗酸染色陽(yáng)性；⑤多部位支氣管損害，管腔狹窄、扭曲、變形。周圍無(wú)明顯軟組織塊影。第32頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天輔助檢查6、其他：血常規(guī)；

ESR；

antiTB-Ab;

胸腔鏡檢查；淺表淋巴結(jié)活檢；第33頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天病理學(xué)診斷具下列之一者，可考慮結(jié)核：抗酸染色陽(yáng)性組織有凝固樣或干酪樣壞死找到郎罕氏細(xì)胞見(jiàn)到類上皮或上皮樣細(xì)胞第34頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺結(jié)核循征流程圖

發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核可疑者留取晨痰3份涂片找抗酸桿菌陽(yáng)性涂陽(yáng)肺結(jié)核陰性

拍攝X線胸片肺內(nèi)有可疑結(jié)核病灶抗炎兩周病灶明顯吸收或消散排除肺結(jié)核

病灶無(wú)明顯吸收

留取晨痰3份涂片找抗酸桿菌陽(yáng)性菌陽(yáng)肺結(jié)核（熒光、BACTEC、改良羅氏培養(yǎng)）

陰性有效涂陰培陰肺結(jié)核診斷性抗結(jié)核治療無(wú)效進(jìn)一步查找病因第35頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天非結(jié)核分支桿菌

項(xiàng)目非結(jié)核分支桿菌肺病肺結(jié)核年齡40歲以上多見(jiàn)40歲以下多見(jiàn)性別男性多性別無(wú)差異家屬接觸史無(wú)多有慢性肺病史多有多無(wú)肺門(mén)淋巴結(jié)腫大少多肺內(nèi)結(jié)節(jié)病灶少多空洞胸膜下薄壁空洞多尖、后、背段厚壁空洞多鈣化灶少多

PPD試驗(yàn)弱陽(yáng)性強(qiáng)陽(yáng)性

PNB（對(duì)硝基苯甲酸培養(yǎng)基）生長(zhǎng)不生長(zhǎng)

HA（鹽酸羥胺培養(yǎng)基）生長(zhǎng)不生長(zhǎng)原發(fā)耐藥多少抗結(jié)核療效差好病理改變特征干酪少，玻璃樣變干酪多，玻璃樣變少多，類上皮細(xì)胞多傳統(tǒng)方法菌型鑒定NTMMTB

（培養(yǎng)特征、生化反應(yīng)）新技術(shù)菌型鑒定NTMMTB

（BACTEC、PCR、DNA芯片）第36頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天

菌陰肺結(jié)核

定義：菌陰肺結(jié)核為三次痰涂片及一次培養(yǎng)陰性的肺結(jié)核，其診斷標(biāo)準(zhǔn)為：

1．典型肺結(jié)核臨床癥狀和胸部X線表現(xiàn)。

2．抗結(jié)核治療有效。

3．臨床可排除其它非結(jié)核性肺部疾患。

4，PPD(5TU)強(qiáng)陽(yáng)性；血清抗結(jié)核抗體陽(yáng)性。

5．痰結(jié)核菌PCR+探針檢測(cè)呈陽(yáng)性。

6．肺外組織病理證實(shí)結(jié)核病變。

7．BALF檢出抗酸分支桿菌。

8．支氣管或肺部組織病理證實(shí)結(jié)核病變。具備1～6中3項(xiàng)或7-8條中任何1項(xiàng)可確診。第37頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天不典型肺結(jié)核

某些特殊人群患肺結(jié)核可在癥狀、體征和胸部X線表現(xiàn)及臨床經(jīng)過(guò)等諸多方面與一般肺結(jié)核患者有許多不同特點(diǎn)，即所謂“不典型肺結(jié)核”，較易延誤診斷。第38頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天不典型肺結(jié)核（一）1．免疫損害者(指原發(fā)免疫缺陷性疾病及接受放化療和免疫抑制藥物治療患者)，由于皮質(zhì)激素或其它免疫抑制藥物和因素的干擾或掩蓋，肺結(jié)核的癥狀隱匿或輕微．可缺乏呼吸道癥狀，也可由于免疫防御機(jī)制受損以突發(fā)高熱起病，病變進(jìn)展迅速呈暴發(fā)性經(jīng)過(guò)。免疫損害患者的肺結(jié)核，以血行播散肺結(jié)核居多，合并胸膜炎或肺外結(jié)核多。X線上“多形性”不明顯，以均質(zhì)性片絮狀陰影表現(xiàn)多，可在結(jié)核病非好發(fā)部位、中下肺葉及上葉前段發(fā)生，需和急性肺炎鑒別。極度免疫功能低下患者可首先出現(xiàn)高熱、侵犯肝、脾和淋巴結(jié)等全身癥狀，而肺部X線陰影出現(xiàn)時(shí)間明顯延長(zhǎng)或長(zhǎng)時(shí)間表現(xiàn)為無(wú)典型粟粒樣病變的無(wú)反應(yīng)性結(jié)核病(暴發(fā)性結(jié)核性敗血癥）。第39頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天不典型肺結(jié)核（二）2．艾滋病合并肺結(jié)核時(shí)可表現(xiàn)肺門(mén)、縱隔淋巴結(jié)腫大、中下肺野浸潤(rùn)病變多，類似原發(fā)肺結(jié)核表現(xiàn)，且有合并胸膜炎與肺外結(jié)核多、PPD試驗(yàn)(—)等特點(diǎn)。3．糖尿病合并肺結(jié)核時(shí)X線特點(diǎn)以滲出干酪為主，可呈大片狀、巨塊狀，易形成空洞，好發(fā)于肺門(mén)區(qū)及中下肺野，病變進(jìn)展快，應(yīng)注意與急性肺炎、肺化膿癥、肺癌鑒別。4．支氣管結(jié)核所致肺結(jié)核多在中下肺野或鄰近肺段，由于有支氣管狹窄因素存在，?？珊喜⒓?xì)菌感染致病變表現(xiàn)不典型，易與肺炎混淆，肺不張也常是支氣管結(jié)核的并發(fā)癥。第40頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天耐多藥結(jié)核病

耐多藥結(jié)核病(multiple-drugresistanttuberculosis,MDR-TB)是指對(duì)至少包括異煙肼（INH）和利福平（RFP）在內(nèi)的兩種或兩種以上藥物產(chǎn)生耐藥的結(jié)核病。TB第41頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天MDR-TB形成的原因結(jié)核菌株耐藥菌株繼發(fā)性(M)DR-TB原發(fā)性(M)DR-TB外來(lái)輸入基因突變自然治療不充分,選擇性生長(zhǎng)人自然更多的原發(fā)性(M)DR-TBHIV感染診斷不及時(shí)感染控制不夠第42頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天MDR-TB形成的原因

因治療不充分而造成MDR-TB的人為因素包括三方面：醫(yī)生方面

---方案不恰當(dāng)

---防癆知識(shí)宣教欠缺或不恰當(dāng)

---督導(dǎo)不力

---專業(yè)素質(zhì)差第43頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天MDR-TB形成的原因2.藥品方面---藥物質(zhì)量差---有效成份不足---供應(yīng)不規(guī)則、短缺第44頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天MDR-TB形成的原因患者方面

---合作性差

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