抗抑郁藥物進(jìn)展-課件

抑郁癥的病理生理及治療新進(jìn)展1ppt課件抑郁癥的病理生理及治療新進(jìn)展1ppt課件1抗抑郁藥物的發(fā)現(xiàn)：

第一個(gè)抗抑郁藥物在50-60年代發(fā)現(xiàn)，包括三環(huán)類抗抑郁藥和單胺氧化酶抑制劑。

臨床觀察治療反應(yīng)逐漸認(rèn)識(shí)到抑郁癥的不同亞型在治療反應(yīng)上是不同的，單相障礙對(duì)三環(huán)類抗抑郁藥反應(yīng)良好而雙相障礙則對(duì)碳酸鋰反應(yīng)良好，對(duì)抗抑郁藥反應(yīng)較差。

雖然抑郁癥有生物學(xué)基礎(chǔ)，但到目前為止尚不能以病人的生物學(xué)指標(biāo)明確預(yù)測(cè)哪個(gè)病人對(duì)那種藥物反應(yīng)良好。2ppt課件抗抑郁藥物的發(fā)現(xiàn)：2ppt課件2精品資料精品資料3你怎么稱呼老師？如果老師最后沒有總結(jié)一節(jié)課的重點(diǎn)的難點(diǎn)，你是否會(huì)認(rèn)為老師的教學(xué)方法需要改進(jìn)？你所經(jīng)歷的課堂，是講座式還是討論式？教師的教鞭“不怕太陽曬，也不怕那風(fēng)雨狂，只怕先生罵我笨，沒有學(xué)問無顏見爹娘……”“太陽當(dāng)空照，花兒對(duì)我笑，小鳥說早早早……”抗抑郁藥物進(jìn)展--ppt課件4抑郁癥的單胺受體假說神經(jīng)遞質(zhì)減少5ppt課件抑郁癥的單胺神經(jīng)遞質(zhì)減少5ppt課件5

抑郁癥的單胺受體假說因神經(jīng)遞質(zhì)減少而引起的受體上調(diào)6ppt課件抑郁癥的單胺因神經(jīng)遞質(zhì)減少6ppt課件6MAOI’s藥物作用-阻斷MAO酶7ppt課件MAOI’s藥物作用-阻斷MAO酶7ppt課件7MAOIs類藥物經(jīng)典MAOIs—不可逆，無選擇性

Phenelzine(Nardil) Tranylcypromine(Parnate) Isocarboxazid(Marplan)可逆性單胺氧化酶A抑制劑—RIMAs Moclobemide(Aurorix)選擇性單胺氧化酶B抑制劑

Deprenyl(Selegiline;Eldepryl)8ppt課件MAOIs類藥物經(jīng)典MAOIs—不可逆，無選擇性8ppt課件8抗抑郁劑作用的下調(diào)假說抗抑郁劑阻斷重?cái)z取泵，使突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)增加9ppt課件抗抑郁劑作用的9抗抑郁劑作用的下調(diào)假說神經(jīng)遞質(zhì)增加引起受體下調(diào)10ppt課件抗抑郁劑作用的10三環(huán)類藥物-阻斷重?cái)z取泵，使突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)增加三環(huán)類藥物的多重作用11ppt課件三環(huán)類藥物-阻斷重?cái)z取泵，使突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)增加三環(huán)類藥11三環(huán)類藥物的多重作用12ppt課件三環(huán)類藥物的多重作用12ppt課件12SRI效果抑郁狀態(tài)改善13ppt課件SRI效果抑郁狀態(tài)改善13ppt課件13NRI效果抑郁狀態(tài)改善14ppt課件NRI效果抑郁狀態(tài)改善14ppt課件14阻斷H1受體效果體重增加困倦嗜睡15ppt課件阻斷H1受體效果體重增加困倦嗜睡15ppt課件15阻斷M1受體效果便秘視力模糊口干困倦16ppt課件阻斷M1受體效果便秘視力模糊口干困倦16ppt課件16阻斷

受體效果頭暈低血壓17ppt課件阻斷受體效果頭暈低血壓17ppt課件17三環(huán)類抗抑郁藥Clomipramine(Anafranil)Imipramine(Tofranil)Amitriptyline(Elavil;Endep;Tryptanol)Nortriptyline(Pamelor)Maprotiline(Ludiomil)Amoxapine(Asendin)Doxepin(Sinequan;Adapin)Desipramine(Norpramin)Trimipramine(Surmontil)18ppt課件三環(huán)類抗抑郁藥Clomipramine(Anafranil18SSRI類藥物19ppt課件SSRI類藥物19ppt課件19選擇性5-HT攝取抑制劑（SSRIs）Fluxetine(Prozac)Sertraline(Zoloft)Paroxetine(Paxil)Fluvoxamine(Luvox)Citapram20ppt課件選擇性5-HT攝取抑制劑（SSRIs）Fluxetine(20SSRI的作用21ppt課件SSRI的作用21ppt課件215-HTA1自身受體下調(diào)22ppt課件5-HTA1自身受體下調(diào)22ppt課件225-HT大量釋放23ppt課件5-HT大量釋放23ppt課件23突觸后受體下調(diào)24ppt課件突觸后受體下調(diào)24ppt課件24比如:Buspirone25ppt課件比如:Buspirone25ppt課件25阻斷NE和DA攝取泵26ppt課件阻斷NE和DA攝取泵26ppt課件26比如：Venlafaxin Mianserine27ppt課件比如：Venlafaxin27ppt課件27同時(shí)阻斷去甲腎上腺素和五羥色胺的再攝取28ppt課件同時(shí)阻斷去甲腎上腺素和五羥色胺的再攝取28ppt課件28五羥色胺II受體拮抗/再攝取抑制劑（SARIs）29ppt課件五羥色胺II受體拮抗/再攝取抑制劑（SARIs）29ppt課29SARIs模式30ppt課件SARIs模式30ppt課件30SARIs（Nefazodone）模式1受體31ppt課件SARIs（Nefazodone）模式1受體31ppt課件31SARIs（Trazodone）模式1受體32ppt課件SARIs（Trazodone）模式1受體32ppt課件3233ppt課件33ppt課件33同樣取得抗抑郁療效

增加五羥色胺的再攝取，使突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)減少五羥色胺再攝取增強(qiáng)劑-達(dá)體朗34ppt課件同樣取得抗抑郁療效增加五羥色胺的再攝取，使突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)34

某些抑郁障礙可能以五羥色胺能神經(jīng)傳遞亢進(jìn)為特征。

五羥色胺再攝取抑制機(jī)制可能不直接產(chǎn)生抗抑郁作用；可能存在五羥色胺再攝取抑制劑和增強(qiáng)劑最終共同的作用機(jī)制。抑郁癥可能源于五羥色胺能機(jī)制的“不穩(wěn)定”。

AnsseauM.Theparadoxoftianeptine.Eurpsychiatry.1993;8(suppl2):89S-93S法國(guó)Ansseau教授解釋的假說如下：

35ppt課件某些抑郁障礙可能以五羥色胺能神經(jīng)傳遞亢進(jìn)為特征。Ans35DelbendeC,TranchandBunelD,TarozzoG,etal.EurJPharmacol.1994;251:245-251.McEwenBS.PresseMed.1991;20:1801-1806.McEwenBS,GouldEA,SakaiRR.BrJPsychiatry.1992;160(suppl15):18-23.皮質(zhì)酮(μg/100mL)**

P<0.01ACTH

(pg/mL)**

**

P<0.01-43%-16%**達(dá)體朗(10mg/kg)+應(yīng)激達(dá)體朗(10mg/kg)+應(yīng)激**對(duì)照對(duì)照達(dá)體朗對(duì)HPA軸的影響36ppt課件DelbendeC,TranchandBunelD,36應(yīng)激+達(dá)體朗WatanabeY,GouldEA,DanielDC,etal.EurJPharmacol.1992:157-162.應(yīng)激達(dá)體朗對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的影響37ppt課件應(yīng)激+達(dá)體朗WatanabeY,GouldEA,Da37

達(dá)體朗增加突觸間隙五羥色胺重吸收 達(dá)體朗可減少HPA