神經(jīng)元和突觸

關(guān)于神經(jīng)元和突觸神經(jīng)元與神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的功能神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)與功能神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)與功能第2頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天

神經(jīng)細(xì)胞：能感受刺激傳導(dǎo)沖動(dòng)，整合信息（神經(jīng)元）神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞：保護(hù)支持、分隔、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)元

胞體：大小腦皮質(zhì)，神經(jīng)核團(tuán)、灰質(zhì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)突起：神經(jīng)通路，神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)胞體：神經(jīng)節(jié)

突起軀體神經(jīng)：體表、骨骼肌內(nèi)臟神經(jīng)：內(nèi)臟，心血管，腺體神經(jīng)組織神經(jīng)系統(tǒng)第3頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天－.神經(jīng)元neuron

神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和功能單位

形態(tài)多樣，均有胞體和突起構(gòu)成。胞體大小不等，約5～100

m。突起的形態(tài)、數(shù)量、長(zhǎng)短不同，分為軸突和樹(shù)突。第4頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天1、基本結(jié)構(gòu)

胞體：分布于大、小腦皮質(zhì)，腦干，脊髓灰質(zhì)，神經(jīng)節(jié)

突起：樹(shù)突dendnite

軸突axon——構(gòu)成神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)、神經(jīng)纖維

第5頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天第6頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.1細(xì)胞膜細(xì)胞膜：可興奮性膜，能感受刺激（胞體膜，樹(shù)突膜），傳導(dǎo)沖動(dòng)（軸突膜），處理信息。膜蛋白

離子通道受體電位門(mén)控通道：存在于軸突化學(xué)門(mén)控通道：位于樹(shù)突膜和胞體與遞質(zhì)結(jié)合，引起化學(xué)門(mén)控通道開(kāi)放第7頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天

嗜染質(zhì)（Nisslbodies）

LM：嗜堿性的塊狀、顆粒狀

EM：RER，游離核糖體功能：合成蛋白質(zhì)1.2胞體

神經(jīng)元的營(yíng)養(yǎng)中心1.2.1細(xì)胞核：大而圓，異染色質(zhì)少，淺染，核仁明顯。1.2.2核周質(zhì)：第8頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天第9頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天神經(jīng)原纖維neurofibril

包括神經(jīng)絲(10nm)和微管(25nm)，銀染的標(biāo)本中，呈棕黑色細(xì)絲，構(gòu)成細(xì)胞骨架，參與物質(zhì)運(yùn)輸。第10頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.3突起neurite

樹(shù)突dendrite軸突axon數(shù)量一個(gè)或多個(gè)一個(gè)形狀樹(shù)枝狀的分支分支少，細(xì)長(zhǎng)條索狀結(jié)構(gòu)同核周質(zhì)無(wú)尼氏體樹(shù)突棘軸丘、軸膜、軸質(zhì)功能接受刺激傳向胞體傳導(dǎo)沖動(dòng)第11頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天2、軸突運(yùn)輸順向運(yùn)輸

胞體

終末快速順向運(yùn)輸:蛋白質(zhì)、突觸小泡、神經(jīng)遞質(zhì)，100～400mm/d慢速順向運(yùn)輸：微絲、神經(jīng)絲，微管向軸突終末的移動(dòng)，0.1~0.4mm/d逆向運(yùn)輸終末胞體

代謝產(chǎn)物或攝取的物質(zhì)（蛋白質(zhì)，NTF、小分子物質(zhì)）第12頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天3、神經(jīng)元的功能分段神經(jīng)元的基本功能1.感受體內(nèi)外各種刺激而引起興奮/抑制2.對(duì)不同來(lái)源的興奮/抑制進(jìn)行分析綜合3.神經(jīng)內(nèi)分泌功能神經(jīng)元通常有四個(gè)重要的功能部位神經(jīng)末梢受體部位——傳導(dǎo)沖動(dòng)的部位——軸突動(dòng)作電位發(fā)生部位——軸丘胞體或樹(shù)突膜第13頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天4、神經(jīng)元的分類2.按突起分類多極神經(jīng)元雙極神經(jīng)元假單極神經(jīng)元2.按功能分類感覺(jué)神經(jīng)元運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元中間神經(jīng)元2.按神經(jīng)遞質(zhì)分類膽堿能神經(jīng)元胺能神經(jīng)元肽能神經(jīng)元氨基酸能神經(jīng)元第14頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天第15頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天5、神經(jīng)纖維定義：軸突和長(zhǎng)樹(shù)突（統(tǒng)稱軸索）外包以神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞形成的結(jié)構(gòu)。分類

有髓神經(jīng)纖維myelinatednervefiber

無(wú)髓神經(jīng)纖維unmyelinatednervefiber第16頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天結(jié)構(gòu)

myelinatedn.f中樞：少突膠質(zhì)細(xì)胞＋軸索周?chē)菏┩?xì)胞＋軸索

unmyelinatedn.f：中樞：裸露的軸突周?chē)菏┩?xì)胞＋軸突神經(jīng)纖維興奮傳導(dǎo)與神經(jīng)纖維類型神經(jīng)纖維的主要功能是傳導(dǎo)興奮——神經(jīng)沖動(dòng)（nerveinpulse）,即沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的動(dòng)作電位。第17頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天——施萬(wàn)細(xì)胞形成髓鞘

周?chē)兴枭窠?jīng)纖維第18頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天——少突膠質(zhì)細(xì)胞形成髓鞘中樞有髓神經(jīng)纖維第19頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天

二.神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞neuroglia1、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的分類中樞神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞

周?chē)窠?jīng)膠質(zhì)細(xì)胞1.1中樞神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞第20頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天

星形膠質(zhì)細(xì)胞astrocytea.纖維性星形膠質(zhì)細(xì)胞fibrousastrocyte

分布:CNS白質(zhì)形態(tài)：星形，突起細(xì)長(zhǎng)，多支少。胞質(zhì)中含大量膠質(zhì)絲（由膠原纖維質(zhì)＋酸性pr構(gòu)成，GFAP）b.原漿性星形膠質(zhì)細(xì)胞protoplasmicastrocyte

分布：CNS灰質(zhì)形態(tài)：突起粗短，分支多，絨球狀，膠質(zhì)絲較少功能：1.維持神經(jīng)元活動(dòng)的內(nèi)環(huán)境；

2.攝取神經(jīng)遞質(zhì)，調(diào)節(jié)神經(jīng)元活動(dòng)；

3.N.S發(fā)育階段，誘導(dǎo)神經(jīng)元遷徙到特定區(qū)域；

4.N.S損傷時(shí)，增生形成膠質(zhì)斑痕，充填缺損；

5.合成分泌NTFs(如NGF,CNTF,GDNF)等，以維持神經(jīng)存活和促進(jìn)神經(jīng)突起生長(zhǎng)。第21頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天第22頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天少突膠質(zhì)細(xì)胞oligodendrocy

分布：神經(jīng)元胞體附近，神經(jīng)纖維周?chē)螒B(tài)：突起較少，呈串珠狀功能：1.形成有髓神經(jīng)纖維的髓脊；

2.分泌神經(jīng)生長(zhǎng)抑制因子（NI-35,NI-250）;

抑制再生神經(jīng)元突起生長(zhǎng)。小膠質(zhì)細(xì)胞microglia

形態(tài)：體積小，胞體細(xì)長(zhǎng)，突起細(xì)長(zhǎng)有分支，表面有棘狀突起功能：CNS巨噬細(xì)胞，吞噬細(xì)胞碎片及退變髓鞘。室管膜細(xì)胞ependymalcell

分布：腦室，脊髓中央管形態(tài)：立方/柱狀，游離面有微絨毛和纖毛功能：1.參與腦脊液代謝

2.可能有神經(jīng)干細(xì)胞神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)第23頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天Schwanncell：

1.形成有髓神經(jīng)纖維的髓鞘；

2.分泌神經(jīng)生長(zhǎng)因子等，促進(jìn)受損神經(jīng)的再生。

衛(wèi)星細(xì)胞statellitecell

分布于神經(jīng)節(jié)細(xì)胞胞體周?chē)?，起支持，營(yíng)養(yǎng)作用。1.2周?chē)窠?jīng)膠質(zhì)細(xì)胞第24頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天第25頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天第26頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天2、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的功能1.支持：CNS內(nèi)，突起交織成網(wǎng)，構(gòu)成支架2.修復(fù)和再生：

a.當(dāng)CNS受損傷，膠質(zhì)c會(huì)大量增生

b.當(dāng)PNS受損后，軸突可沿施萬(wàn)細(xì)胞形成的索道生長(zhǎng)3.物質(zhì)代謝和營(yíng)養(yǎng)作用:a.物質(zhì)交換(構(gòu)成血－腦屏障）

b.產(chǎn)生NTF，維持神經(jīng)元的生長(zhǎng)發(fā)育及生存4.絕緣和屏障

a.施萬(wàn)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成的髓鞘，起絕緣作用

b.血－腦屏障是限制某些物質(zhì)的通道

5.維持恰當(dāng)?shù)碾x子濃度:可攝取細(xì)胞外液中的鉀離子，維持神經(jīng)元的正常電活動(dòng)。

6.攝取神經(jīng)遞質(zhì)：攝取r－GABA等。第27頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天

神經(jīng)元之間的功能聯(lián)系第28頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、突觸的概念突觸（synapse）：

是由sherrington首先提出的，經(jīng)典的神經(jīng)元學(xué)說(shuō)認(rèn)為神經(jīng)元是單向傳遞的功能極性單位；樹(shù)突、胞體是感受性的，軸突是將神經(jīng)元的信息傳給別的神經(jīng)元或效應(yīng)器。

突觸是實(shí)現(xiàn)這種神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)器（肌細(xì)胞,腺細(xì)胞）間信息傳遞的機(jī)械性接觸部位。第29頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天經(jīng)典的突觸結(jié)構(gòu)——化學(xué)性突觸軸－體突觸軸－樹(shù)突觸軸－軸突觸依靠神經(jīng)遞質(zhì)，主要見(jiàn)于哺乳類。二、突觸的結(jié)構(gòu)第30頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天LM：銀染標(biāo)本顯示為突觸扣結(jié)。第31頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天EM：突觸前成分突觸間隙

突觸后成分第32頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天1、突觸前成分——軸突終末突觸前膜突觸小泡含神經(jīng)遞質(zhì)或調(diào)質(zhì)的膜被小泡，由胞體合成，運(yùn)輸至突觸處。軸突終末的細(xì)胞膜﹡小而清涼透明小泡，含乙酰膽堿，甘AA，r－GABA，谷AA﹡小而致密小泡，含兒茶酚胺類﹡大而致密小泡，含神經(jīng)肽類第33頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天第34頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天——細(xì)胞體或樹(shù)突膜胞體或樹(shù)突膜增厚，含化學(xué)門(mén)控通道及受體，可與遞質(zhì)結(jié)合。突觸后膜前后膜間的間隙，約20～30nm寬。3、突觸間隙2、突觸后成分第35頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、興奮在突觸處的傳導(dǎo)——電－化學(xué)－電傳遞過(guò)程

興奮

突觸處突觸前膜去極化電位門(mén)控通道開(kāi)放鈣離子進(jìn)入突觸前膜小泡與前膜融合遞質(zhì)釋放到突觸間隙化學(xué)門(mén)控通道開(kāi)放與后膜受體結(jié)合

突觸后膜去極化興奮傳導(dǎo)產(chǎn)生突觸后電位第36頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天突觸傳遞的結(jié)果興奮性突觸抑制性突觸突觸小泡呈圓球形突觸小泡呈扁平形釋放興奮性遞質(zhì)興奮性突觸后電位釋放抑制性遞質(zhì)抑制性突觸后電位第37頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天四、突觸后神經(jīng)元的電活動(dòng)興奮性突觸后電位1、突觸后電位遞質(zhì)作用于突觸后膜的受體或化學(xué)門(mén)控通道，引起后膜對(duì)某些離子通透性改變，導(dǎo)致某些帶電離子進(jìn)入后膜，從而引起后膜的膜電位發(fā)生一定程度的去極化或超極化，該突觸后膜的電位變化稱為突觸后電位。2、類型抑制性突觸后電位第38頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.1興奮性突觸后電位

（excitatorypostsynapticpotential，EPSP）2.1.1定義：突觸后膜的膜電位在遞質(zhì)作用下，發(fā)生去極化改變，使突觸后神經(jīng)元對(duì)其它刺激的興奮上升，該電位改變稱為興奮性突觸后電位。（可產(chǎn)生動(dòng)作電位）2.1.2機(jī)制

某些興奮性神經(jīng)遞質(zhì)作用于后膜的受體，使后膜

Na+、k+通透性增強(qiáng)，尤其是Na+，導(dǎo)致局部去極化,

產(chǎn)生EPSP。第39頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.2.1定義突觸后膜的膜電位在神經(jīng)遞質(zhì)作用下，產(chǎn)生超極化改變，使突觸后神經(jīng)元對(duì)其它刺激的興奮性下降，該電位變化稱為IPSP（增加極化程度，不產(chǎn)生動(dòng)作電位）。2.2.2機(jī)制

抑制性神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜上Cl-通道開(kāi)放，致Cl-內(nèi)流，膜電位發(fā)生超極化；IPSP產(chǎn)生與k+通透性增加和k+外流增強(qiáng)，Na+，Ca2+通道關(guān)閉有關(guān)。2.2抑制性突觸后電位（inhibitorypostsynapticpotential，IPSP）第40頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天第41頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.3突觸后神經(jīng)元的動(dòng)作電位取決于IPSP，EPSP的代數(shù)和當(dāng)IPSP>EPSP時(shí)，產(chǎn)生IPSP；當(dāng)IPSP<EPSP時(shí)，產(chǎn)生EPSP動(dòng)作電位產(chǎn)生部位：軸突始段（軸丘）

動(dòng)作電位（軸突始段）末梢胞體第42頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天五、突觸的抑制和易化1.1產(chǎn)生的原因中間神經(jīng)元釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生

IPSP，從而發(fā)生抑制。1.2類型根據(jù)抑制性中間神經(jīng)元的功能和聯(lián)系方式，分為:1、突觸后抑制(postsynapticinhibition)傳入側(cè)枝性抑制回返性抑制抑制興奮突觸后抑制突觸前抑制第43頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.2.1傳入側(cè)支性抑制

一個(gè)傳入纖維進(jìn)入中樞后，一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元，另一方面發(fā)側(cè)支興奮另一抑制性中間神經(jīng)元；然后通過(guò)抑制性神經(jīng)元釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，轉(zhuǎn)而抑制另一中樞的神經(jīng)元，產(chǎn)生IPSP。常見(jiàn)部位：脊髓，腦意義：協(xié)調(diào)不同中樞之間的活動(dòng)。第44頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.2.2回返性抑制recurrentinhibition常見(jiàn)部位：脊髓，海馬，丘腦

某一中樞神經(jīng)元興奮時(shí)，其傳出沖動(dòng)沿軸突外傳，同時(shí)又經(jīng)軸突側(cè)支去興奮另一抑制性中間神經(jīng)元；該抑制性神經(jīng)元興奮后，軸突末梢釋放抑制性遞質(zhì)，反過(guò)來(lái)作用于同一中樞的神經(jīng)元，抑制原先發(fā)動(dòng)興奮的神經(jīng)元及其它神經(jīng)元。意義：使神經(jīng)元的活動(dòng)及時(shí)終止，保持神經(jīng)元活動(dòng)的協(xié)調(diào)。第45頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天2、突觸前抑制（presynapticinhibition）通過(guò)改變突觸前膜的活動(dòng)而實(shí)現(xiàn)抑制。2.1結(jié)構(gòu)軸——軸突觸突觸前抑制運(yùn)動(dòng)N元BAA與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元構(gòu)成軸—體突觸;B與A構(gòu)成軸—軸突觸;當(dāng)A末梢興奮時(shí)，可引起運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元出現(xiàn)EPSP；僅有B興奮沖動(dòng)傳入時(shí)，該神經(jīng)元無(wú)反應(yīng);先使B興奮，再使A興奮，則A興奮所引起的EPSP明顯減小，說(shuō)明B的活動(dòng)能抑制A的興奮作用。第46頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.2機(jī)制B纖維興奮抵達(dá)末梢，并釋放抑制性遞質(zhì)，作用于A末梢，細(xì)胞膜產(chǎn)生超極化，動(dòng)作電位變小；A纖維動(dòng)作電位變小，釋放的遞質(zhì)減少，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性突觸后電位減小；B纖維的抑制是通過(guò)使A纖維釋放的興奮性遞質(zhì)減少而實(shí)現(xiàn)的。意義：

沖動(dòng)進(jìn)入中樞后，沿特定途徑上傳，并抑制鄰近神經(jīng)元的傳入活動(dòng)。第47頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天3、突觸前易化（presynapticfacilitation)3.2機(jī)制:

當(dāng)興奮B時(shí)，末梢B釋放5－HT，引起末梢A的cAMP↑，k＋通道關(guān)閉，延緩動(dòng)作電位（A）的復(fù)極化過(guò)程，進(jìn)入A的Ca2＋↑,釋放遞質(zhì)↑，引起運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的EPSP↑。使某些生理過(guò)程變的容易。3.1結(jié)構(gòu)：軸－軸突觸突觸前易化運(yùn)動(dòng)N元BA第48頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天六、突觸傳遞的特征傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，只在突觸前膜處有神經(jīng)遞質(zhì)釋放，因而興奮不能逆向傳遞；新觀點(diǎn)認(rèn)為：突觸后神經(jīng)元（靶c）可釋放一些物質(zhì)（如NO、多肽等），逆向傳遞到突觸前末梢，改變突觸前神經(jīng)元的遞質(zhì)釋放過(guò)程，從信息溝通角度來(lái)講，是雙向的。2、突觸延擱當(dāng)興奮通過(guò)突觸時(shí)，由于存在遞質(zhì)釋放、擴(kuò)散及發(fā)揮作用等過(guò)程，故需要時(shí)間較長(zhǎng)（約0.3—0.5ms）。1、單向傳布：第49頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天3、總和（空間性總和＋時(shí)間性總和）突觸后神經(jīng)元興奮節(jié)律與突觸前神經(jīng)元傳入沖動(dòng)頻率及本身功能狀態(tài)有關(guān)；CNS內(nèi)，一個(gè)神經(jīng)元可接受多條途徑的信息，經(jīng)整合后再發(fā)出傳出信息；同一條途徑的信息，可經(jīng)過(guò)多個(gè)中間神經(jīng)元的接替，經(jīng)各種因素總和后發(fā)出傳出沖動(dòng)。突觸傳遞時(shí)，突觸后神經(jīng)元興奮需要多個(gè)EPSP總和，才能使膜電位的變化達(dá)到閾電位水平，爆發(fā)動(dòng)作電位。4、興奮節(jié)律的改變第50頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天5、對(duì)體內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞

缺氧、二氧化碳、麻醉劑、藥物可影響突觸部位的傳遞能力；突觸傳遞易發(fā)生疲勞，可能與神經(jīng)遞質(zhì)耗竭有關(guān)。第51頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天七、突觸傳遞的可塑性（plasticity）

指突觸傳遞易受環(huán)境因素的影響，尤其是傳遞能力可受已進(jìn)行的傳遞活動(dòng)的影響，功能可發(fā)生較長(zhǎng)時(shí)程的增強(qiáng)或減弱。對(duì)學(xué)習(xí)、記憶功能有重要意義。2、類型1、定義強(qiáng)直性增強(qiáng)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)與長(zhǎng)時(shí)程抑制敏感化習(xí)慣化第52頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.1強(qiáng)直后增強(qiáng)posttetanicpotentiation（突觸強(qiáng)化）當(dāng)突觸前末梢接受連續(xù)強(qiáng)直刺激后，突觸后電位可延續(xù)數(shù)秒甚至更長(zhǎng)（60s），此期間內(nèi)來(lái)自突觸前末梢的刺激可引起較大的突觸后反應(yīng)。機(jī)制:強(qiáng)直刺激使Ca2+在突觸前神經(jīng)元內(nèi)積累，使其末梢持續(xù)釋放神經(jīng)遞質(zhì)，導(dǎo)致突觸后電位升高。2.2習(xí)慣化habituation

當(dāng)一種溫和刺激反復(fù)出現(xiàn)，突觸對(duì)刺激的反應(yīng)減弱/消失。機(jī)制:由于突觸前末梢Ca2+通道失活,引起細(xì)胞內(nèi)Ca2+下降，神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少。通常為短時(shí)程。第53頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.3敏感化sensitization（突觸易化）當(dāng)一種刺激反復(fù)出現(xiàn)，突觸刺激反應(yīng)增強(qiáng)，傳遞性能增強(qiáng)，引起的遞質(zhì)釋放↑，但此效應(yīng)消失較快。機(jī)制：

a.腺苷酸環(huán)化酶激活，cAMP↑，引起遞質(zhì)釋放↑；

b.Ca2+內(nèi)流未恢復(fù)到靜息狀態(tài)時(shí)再次受到刺激，使胞內(nèi)Ca2+基數(shù)↑，遞質(zhì)釋放↑。第54頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.4長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(long－termpotentiation，LTP)

長(zhǎng)時(shí)程抑制(long－termdepression，LTDLTP

存在于海馬等與學(xué)習(xí)記憶有關(guān)的腦區(qū)。被認(rèn)為是由于突觸前神經(jīng)元受到短時(shí)間內(nèi)快速重復(fù)刺激后，突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生一種快速形成的突觸后電位持續(xù)性增強(qiáng)，可達(dá)數(shù)天，可能與突觸后神經(jīng)元內(nèi)Ca2＋上升有關(guān)。被認(rèn)為是學(xué)習(xí)，記憶的神經(jīng)基礎(chǔ)。LTD

與LTP相反，存在于海馬，小腦等腦區(qū)。第55頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天八、興奮傳遞的其它方式1、神經(jīng)肌接頭（運(yùn)動(dòng)終板）特點(diǎn)無(wú)不應(yīng)期；不表現(xiàn)為“全或無(wú)”；可發(fā)生總和。第56頁(yè),共62頁(yè)，2024年2月25日，星期天2、非