肺栓塞病例討論

關(guān)于肺栓塞病例討論病例特點楊某，女，63歲主訴：發(fā)作性意識不清2個月于2016年3月11日入院既往史：既往“慢性咽炎”30年，未系統(tǒng)治療。否認“高血壓”“糖尿病”“冠心病”病史。個人史：生于原籍，久居當(dāng)?shù)?，無煙酒等不良嗜好，2子3女體健，愛人體健。體格檢查—Bp:140/86mmHg，心肺聽診無異常，肝脾肋下未觸及。雙側(cè)病理征（-）第2頁,共56頁，2024年2月25日，星期天病例資料-輔助檢查血尿便常規(guī)、離子、腎功、肝功、心肌酶正常血六脂：甘油三酯2.17mmol/L肌鈣蛋白I正常、B型腦鈉鈦正常凝血常規(guī)：抗凝血酶Ⅲ81%D-2聚體0.08mg/L血氣分析：PH7.398P0267.4mmHgPC0235.9mmHg頭顱CT（當(dāng)?shù)兀簾o明顯異常。

頭顱CT（當(dāng)?shù)兀簾o明顯異常。

第3頁,共56頁，2024年2月25日，星期天14.002.00心臟超聲：EF=59%，三尖瓣少量反流，肺動脈瓣少量反流，左室舒張功能減低，收縮功能正常。頸部血管超聲：未見明顯異常。雙下肢血管超聲：雙下肢腘動脈小斑塊形成，雙下肢股、腘靜脈及脛后靜脈未見明顯血栓。病例資料-輔助檢查第4頁,共56頁，2024年2月25日，星期天暈厥待診：

后循環(huán)缺血？

惡性心律失常？

肺栓塞？臨床診斷頭顱MRI、MRA24小時動態(tài)心電圖肺動脈CTA第5頁,共56頁，2024年2月25日，星期天14.002.00Holter:竇性心律不齊，平均心率72次/分，最小51次/分，最大115次/分，室上性早搏21個，1個陣房速，可見房早未下傳；ST-T改變；心率變異性SDNN大于50ms。肺動脈CTA：右肺上葉前段動脈分支管腔內(nèi)見充盈缺損，左肺下葉后基底動脈分支見對比劑充盈缺損。

提示：右肺上葉前段及左肺下葉后基底段

動脈分支栓塞。病例資料-輔助檢查第6頁,共56頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞病例特點：女性，63歲，以暈厥為唯一臨床表現(xiàn)，查體無陽性體征。D2聚體陰性，無低氧血癥。臨床診斷以暈厥為唯一、首發(fā)癥狀的肺栓塞第7頁,共56頁，2024年2月25日，星期天Definitions

肺栓塞

（pulmonaryembolism，PE）

內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈而引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。

第8頁,共56頁，2024年2月25日，星期天第9頁,共56頁，2024年2月25日，星期天相關(guān)概念

?肺血栓栓塞（pulmonarythromboembolism，PTE）：由血栓性栓子阻塞肺動脈引起的肺栓塞。

99%的栓子為血栓性栓子,少數(shù)為脂肪栓、腫瘤栓、羊水栓。第10頁,共56頁，2024年2月25日，星期天?大塊肺栓塞（massivePE）：栓塞2個肺葉或以上小于2個肺葉伴血壓下降（收縮壓

<90mmHg或下降>40mmHg，15min以上）?次大塊肺栓塞（submassivePE）

右室運動功能減退?非大塊肺栓塞（non-MPE）相關(guān)概念第11頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

?肺梗死（pulmonaryinfarction）

肺栓塞發(fā)生肺出血或壞死。

?靜脈血栓栓塞癥

（venousthromboembolism,VTE)

=深靜脈血栓形成（DVT）+PTE

?肺動脈血栓形成（insitupulmonarythrombosis）肺動脈原位血栓形成

相關(guān)概念第12頁,共56頁，2024年2月25日，星期天Epidemiology高發(fā)病率?高病死率?高誤診率?高漏診率

?

西方國家，發(fā)病率在心血管疾病中占第三位，僅次于冠心病和高血壓。美國，每年約有65萬新發(fā)病例。病死率僅次于腫瘤和心肌梗死，若給予適當(dāng)治療，病死率可減少至7%。

由于臨床醫(yī)師對其認識不足及其臨床表現(xiàn)缺乏特異性及檢查手段的限制使其誤診、漏診率極高。第13頁,共56頁，2024年2月25日，星期天血流停滯:?血管壁損傷:?高凝狀態(tài):?

久病臥床,制動,下肢靜脈曲張,肥胖,休克,充血性心力衰竭，妊娠，腹腔、盆腔手術(shù)。燒傷，手術(shù),糖尿病。

腫瘤,真紅細胞增多癥，口服避孕藥,凝血機制障礙:如:蛋白C、蛋白S缺乏等纖溶系統(tǒng)成分缺乏etiology

第14頁,共56頁，2024年2月25日，星期天pathology

雙側(cè)性下肺多于上肺右肺多于左肺

第15頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

肺梗塞：

pathology伴有肺組織壞死壞死組織吸收后不留或僅留有少量瘢痕。胸腔積液

第16頁,共56頁，2024年2月25日，星期天病理生理?呼吸生理改變（1）死腔樣通氣:?（2）肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少：?栓塞致肺局部區(qū)域血流量減少，死腔量增大，V/Q↑肺順應(yīng)性下降,肺泡萎縮、不張→分流，V/Q↓??第17頁,共56頁，2024年2月25日，星期天（3）通氣量減少：?（4）通氣/血流比失調(diào)：5-HT、組織胺、緩激肽增加致氣道痙攣。病理生理第18頁,共56頁，2024年2月25日，星期天?血液動力學(xué)改變:（1）肺循環(huán)阻力升高?肺動脈高壓（2）右室功能不全?機械阻塞作用、神經(jīng)體液因素MPAP急劇升高至后負荷急劇升高，致右室肥厚、擴張，右室功不全。病理生理第19頁,共56頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞病理生理（3）左室心輸出量減少

低血壓、休克

?

右室腔擴大致室間隔左移，肺動脈栓塞引起左心回心血量減少

↓?左室舒張末期容積減少、心輸出量減少，體循環(huán)低血壓和休克。

第20頁,共56頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

⑴呼吸困難、氣促（80%～90%）:⑵胸痛⑶咳嗽（20%～37%）⑷咯血（11%～30%）

表現(xiàn)為呼吸淺促,活動后明顯；胸膜炎性疼痛（40%～70%）或心絞痛樣疼痛4%-12%。常為少量咯血，大咯血少見；癥狀：第21頁,共56頁，2024年2月25日，星期天（5）暈厥（11%-20%）?（6）煩躁不安、恐懼感、瀕死感（55%）（7）心悸（10%-18%）（8）休克:?可為PTE的唯一或首發(fā)癥狀心輸出量驟然下降有關(guān)。臨床表現(xiàn)第22頁,共56頁，2024年2月25日，星期天多數(shù)患者僅有1-2個癥狀。具有肺梗塞三聯(lián)征（呼吸困難、胸痛及咯血）者不足1／3。凡遇不明原因勞力性呼吸困難、暈厥、休克、咯血或胸痛者均應(yīng)想到PTE。臨床表現(xiàn)第23頁,共56頁，2024年2月25日，星期天?肺部體征：（1）呼吸頻率>20次/分（>70%）最常見的體征（2）哮鳴音（5%）（3）濕啰音（18%-51%）（4）胸膜摩擦音,胸腔積液征。

體征：臨床表現(xiàn)第24頁,共56頁，2024年2月25日，星期天?心臟體征:（1）心動過速（30%-40%）（2）P2亢進（3）三尖瓣返流體征（4）奔馬律（5）右心衰體征（6）嚴(yán)重時：血壓下降。

臨床表現(xiàn)第25頁,共56頁，2024年2月25日，星期天?下肢深靜脈血栓的體征：下肢腫脹：兩下肢相差1cm以上壓痛、僵硬、色素沉著淺靜脈曲張。?其他：發(fā)熱（7%），多為低熱臨床表現(xiàn)第26頁,共56頁，2024年2月25日，星期天【實驗室檢查】?血常規(guī)檢查：白細胞>10×109/L：20%。?血氣分析：低氧血癥（88%）低碳酸血癥（93%）肺泡-動脈氧分壓差P（A-a）O2升高（86%-95%）部分患者結(jié)果正常。

第27頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

?

D-Dimer測定

肺栓塞實驗室檢查

PTE時血濃度升高＜500ng/ml，可基本排除PTE。敏感性高，特異性低

D-Dimer：交聯(lián)纖維蛋白在纖溶作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，為特異性的纖溶過程標(biāo)記物，血栓栓塞時因纖維蛋白溶解使其血中濃度升高。第28頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

?心電圖

肺栓塞實驗室檢查

“雙刃劍”SⅠQⅢTⅢ完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯電軸右偏V1-4：ST段-T波改變第29頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

?超聲心動圖檢查肺栓塞實驗室檢查經(jīng)胸或食道超聲

間接征象:右心內(nèi)徑增大室間隔運動異常三尖瓣返流肺動脈高壓直接征象：肺動脈主干內(nèi)陳舊性血栓新鮮血栓趨于無回聲而難以識別。第30頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

?放射性核素肺通氣/灌注掃描（V/Q）

PTE確診標(biāo)準(zhǔn)之一（1）通氣掃描無相應(yīng)缺損，灌注掃描缺損明顯：

高度可能，2mm以上的栓塞檢出率為91％（2）通氣掃描缺損明顯，肺灌注掃描正常：

肺實質(zhì)性病變，可排除PTE。（3）通氣掃描缺損、灌注掃描缺損均明顯：

不能診斷或排除，應(yīng)做肺動脈造影。（4）通氣掃描、灌注掃描均正常：

無異常。

若無通氣掃描可參考X線胸片第31頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

?胸部X線平片：肺栓塞實驗室檢查（1）區(qū)域性肺紋理稀疏或消失，Westermark征栓塞近端肺血管擴張而遠端肺血管紋理缺如（2）局部浸潤性陰影（3）肺梗塞征象：楔形病灶（4）肺不張（24%），患側(cè)橫膈抬高（26%）（5）特異性表現(xiàn)：膈上外周楔形致密影（Hampton駝峰，36%）（6）肺動脈高壓征象（7）胸腔積液（8）可完全正常第32頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

?螺旋CT和電子束CT造影

（SCTPA，EBCTPA）肺栓塞實驗室檢查肺栓塞確診標(biāo)準(zhǔn)之二顯示亞段以上肺動脈栓子第33頁,共56頁，2024年2月25日，星期天部分充盈缺損：半月形中心性充盈缺損：雙軌征環(huán)形充盈缺損：附壁血栓完全梗阻，遠端血管不顯影：截斷征直接征象：SCTPA

肺栓塞實驗室檢查第34頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

SCTPA

肺栓塞實驗室檢查主肺動脈及左右肺動脈擴張瑪賽克征區(qū)域性肺紋理稀疏或消失局部浸潤性陰影楔形病灶肺不張胸腔積液

間接征象：第35頁,共56頁，2024年2月25日，星期天第36頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

?核磁共振成像（MRI）肺栓塞實驗室檢查

肺栓塞確診標(biāo)準(zhǔn)之三

避免了注射碘造影劑的缺陷。識別新舊血栓第37頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

?選擇性肺動脈造影

（conventionalpulmonaryangiography,CPA）：

肺栓塞確診標(biāo)準(zhǔn)之四可觀測到直徑2-3mm的血管。缺點：創(chuàng)傷性，發(fā)生致命性或嚴(yán)重并發(fā)癥的可能。“金標(biāo)準(zhǔn)”第38頁,共56頁，2024年2月25日，星期天【診斷】Diagnosis

（1）選擇性肺動脈血管造影（2）螺旋CT或電子束CT（3）肺通氣／灌注掃描（4）磁共振確診手段：第39頁,共56頁，2024年2月25日，星期天第40頁,共56頁，2024年2月25日，星期天第41頁,共56頁，2024年2月25日，星期天抗凝溶栓治療第42頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

?抗凝治療

抗凝物質(zhì)：普通肝素（肝素）低分子肝素華法令可有效的防止血栓的再形成和復(fù)發(fā)，同時機體自身的纖溶機制可溶解已形成的栓子。第43頁,共56頁，2024年2月25日，星期天持續(xù)靜脈滴注：檢測指標(biāo)：APTT達到并維持于基礎(chǔ)值的1.5-2.5倍，持續(xù)7-10天；副作用：出血

肝素第44頁,共56頁，2024年2月25日，星期天APTT初始劑量及調(diào)整劑量APTT測定間隔時間(h)治療前測基礎(chǔ)APTT初始劑量：80U/kg靜推，然后18U/kg/h靜滴4～6

APTT<35s（<1.2倍對照值）予80U/kg靜推，然后增加靜滴劑量4U/kg/h

4～6

APTT<35～45s（1.2～1.5倍對照值）予40U/kg靜推，然后增加靜滴劑量2U/kg/h

4～6

APTT<46～70s（1.5～2.3倍對照值）無需調(diào)整劑量4～6

APTT<71～90s（2.3～3.0倍對照值）減少靜滴劑量2U/kg/h4～6

APTT>90s（>3倍對照值）停藥1h，然后減少劑量3U/kg/h后恢復(fù)靜滴

第45頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

肺栓塞治療半衰期長出血傾向低無需監(jiān)測血小板數(shù)量劑量：0.1ml/10kg或3000-6000IU/12小時,皮下注射至少5天低分子肝素第46頁,共56頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞治療用肝素/低分子肝素后第1-3天加用起效時間為2-3天，故在肝素停藥前3-4天即開始投藥PT延長1.5-2.5倍或國際標(biāo)準(zhǔn)化比率（INR）達到2.0-3.0時，停用肝素/低分子肝素療程：3-6個月，如栓塞危險因素持續(xù)存在，則需長期使用。目標(biāo)值：PT延長1.5-2.5倍或INR達2.0-3.0

華法令第47頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

?溶栓治療：肺栓塞治療

溶解血栓快速恢復(fù)血循環(huán)，糾正血流動力學(xué)障礙第48頁,共56頁，2024年2月25日，星期天溶栓適應(yīng)證：肺栓塞治療時間窗:2周，愈早愈好。指