神經外科手術麻醉管理

關于神經外科手術麻醉管理腦生理及麻醉藥與技術的影響腦血流的調節(jié)麻醉藥物對腦血流量和腦代謝率的影響麻醉藥物對腦生理的其他影響病理狀態(tài)下的腦生理第2頁,共26頁，2024年2月25日，星期天腦血流的調節(jié)

成人大腦約重1350g，占體重的2%，腦血流量卻占心排出量的12%~15%，反映了腦代謝率很高。靜息時，腦平均耗氧量3.5ml/（100g·min），全腦氧耗（13.5×3.5=47ml/min）占全身氧耗的20%。第3頁,共26頁，2024年2月25日，星期天化學調節(jié)

大腦生化環(huán)境變化（CMR、PaCO2和PaO2)引起CBF調節(jié)發(fā)生變化。腦代謝率：大腦的血流-代謝偶聯是一復雜的生理過稱，不是由單一機制調節(jié)，而是受代謝、膠質、神經和血管多種因素調節(jié)。神經外科中，CMR受神經系統(tǒng)的功能狀態(tài)、麻醉藥和溫度這幾個因素影響。

功能狀態(tài)睡眠時CMR下降，感官刺激、腦力活動和任何原因引起的覺醒狀態(tài)都使CMR增加。癲癇發(fā)作時，CMR極度增加?；杳詴rCMR顯著降低。

麻醉藥絕大多數麻醉藥物均抑制CMR（氯胺酮和氧化亞氮除外），可能抑制與電生理功能相關的CMR。一些麻醉藥如：巴比妥類、異氟烷、七氟烷、地氟烷、丙泊酚和依托咪酯，隨血漿濃度增加，對EEG和CMR抑制逐漸增強，但達到EEG等電位線時，CMR不隨麻醉藥物增加而進一步受抑制。靜脈麻醉藥不改變與維持細胞穩(wěn)態(tài)的有關的CMR。

溫度

溫度每下降1℃，CMR下降6%~7%。約18~20℃時，引起EEG完全抑制。與藥物不同，達到EEG等電位線時CMR繼續(xù)下降，因為低溫抑制維持細胞穩(wěn)態(tài)的有關的CMR。高溫對腦生理影響相反，在37~42℃時CBF和CMR增加，>42℃，腦氧耗急劇下降，提示高溫毒性反應導致蛋白（酶）降解。PaCO2：PaCO2在生理范圍內變化對CBF影響最顯著，PaCO2改變1mmHg，CBF相應改變1~2ml/（100g·min）。低于25mmHg時反應減輕。雖然PaCO2的改變使CBF發(fā)生迅速改變，但并不持久，約6~8hCBF恢復正常。注意：當快速使PaCO2恢復正常時，原有低碳酸血癥患者會出現明顯CSF酸中毒，CBF增加，同時依賴于顱內順應性的顱壓ICP也升高；原有高碳酸血癥患者會導致堿中毒，理論上有腦缺血的危險。第4頁,共26頁，2024年2月25日，星期天PaO2：在60~300mmHg范圍內對CBF無影響。低于60mmHg，CBF迅速增加，低氧時ATP依賴的K+通道開放引起血管平滑肌超極化，導致血管擴張。低氧引起的血管擴張反應與高碳酸血癥及酸中毒引起的反應具有協(xié)同作用。高PaO2時CBF輕度下降。肌源性調節(jié)（自身調節(jié)）指平均動脈壓（MAP）在一定范圍內波動時，腦循環(huán)有調節(jié)其血管阻力而維持CBF不變的能力。正常人自身調節(jié)限度是MAP70~150mmHg，以往認為自身調節(jié)低限是MAP50mmHg，但某些數據表明人類的低限應更高。神經源性調節(jié)主要體現在較大腦血管上，神經支配包括顱內外膽堿能（副交感和非副交感）、腎上腺素能（交感和非交感）、5-羥色胺能和血管活性腸肽（VIP）能系統(tǒng)。顱外交感神經影響來自頸上交感神經節(jié)，副交感神經支配來自蝶顎神經節(jié)。第5頁,共26頁，2024年2月25日，星期天血管活性藥物對CBF影響全身性血管擴張藥：大多數藥物（包括硝普鈉、硝酸甘油、肼屈嗪、腺苷和鈣通道阻斷劑）也引起腦血管擴張，腦血流量增加或維持用藥前水平。血管緊張素轉化酶抑制劑依那普利對CBF無明顯影響。兒茶酚胺激動/拮抗劑：兒茶酚胺受體（α1、α2、β和多巴胺受體）的藥物對腦生理影響 依賴于基礎血壓，血壓變化程度與藥物、自身 調節(jié)機制的狀態(tài)和血腦屏障狀態(tài)有關?；A血 壓在自身調節(jié)范圍內，血壓升高不會對CBF有明 顯影響。第6頁,共26頁，2024年2月25日，星期天血液黏度對CBF影響

血細胞比容是血液黏度最重要的決定因素。正常范圍內變化的血細胞比容（35%~45%），對CBF影響微小。超出這一范圍，CBF變化顯著。貧血時，腦血管阻力下降，CBF增加（血液黏度下降和血液攜氧能力下降協(xié)同作用）。局部腦缺血時，血液稀釋降低血液黏度，可使缺血區(qū)域CBF增加，血細胞比容保持在30%~34%，可獲得最理想的供氧效果。但改變急性缺血性卒中患者的血液黏度，對降低腦損傷的程度無益，除非血細胞比容超過55%。年齡隨年齡增加，CBF和CMRO2進行性下降，可能說明神經元數量隨年齡增加而減少。第7頁,共26頁，2024年2月25日，星期天麻醉藥物對腦血流量和腦代謝率的影響靜脈麻醉藥一般來說，絕大多數靜脈麻醉藥引起CMR和CBF平行下降，氯胺酮引起CMR和CBF增加。靜脈麻醉藥降低CBF主要是由于降低CMR引起平行改變。但不同藥物的CBF/CMR比值并不一樣，所以可能還有對血管平滑肌的直接作用（如血管收縮、血管擴張、自身調節(jié)功能改變）。靜脈麻醉藥對自身調節(jié)和CO2反應無明顯影響。第8頁,共26頁，2024年2月25日，星期天吸入性麻醉藥所有揮發(fā)性麻醉藥可降低CMR，但其對血管平滑肌的直接作用引起腦血管擴張。因此，CMR抑制引起的CBF下降和腦血管擴張作用的平衡決定了CBF的增減。確切的說揮發(fā)性麻醉藥改變（增加）了CBF/CMR比值，此作用呈劑量相關性。在低于1.0MAC，CBF無明顯變化；超過1.0MAC，直接擴張腦血管引起CBF增加，MAC水平越高血液灌注越多。其重要的臨床后果是CBF和CBV的增加引起ICP的增加。常用揮發(fā)性麻醉藥擴張血管效能：氟烷＞＞恩氟烷＞地氟烷≥異氟烷＞七氟烷氧化亞氮：N2O引起CBF、CMR和ICP增加。單獨使用時，CBF和ICP明顯增加；與靜脈麻醉藥合用時，腦血管擴張作用減弱或完全抑制；與揮發(fā)性麻醉藥合用時，CBF輕度升高。第9頁,共26頁，2024年2月25日，星期天肌肉松弛藥非去極化肌松藥：其對腦血管的作用中，唯一公認的是促組胺釋放作用。甲筒箭毒、阿曲庫銨和米氯庫銨引起組胺釋放，除非大劑量應用快速插管，否則無臨床意義。順式阿曲庫銨的組胺釋放作用最弱。大劑量維庫溴銨對腦腫瘤患者腦生理無明顯影響。派庫溴銨和羅庫溴銨無相關研究，也沒不良事件報道。琥珀膽堿：淺麻醉下可增加人的ICP。維庫溴銨的肌松作用和甲筒箭毒的“去肌顫”作用可防止ICP增高。盡管琥珀膽堿能增加ICP，但需快速肌松時，不必視為禁忌。第10頁,共26頁，2024年2月25日，星期天麻醉藥物對腦生理的其他影響腦脊液動力學血-腦脊液屏障大多數情況下，麻醉藥很少影響B(tài)BB的功能。但急性高血壓可破壞BBB，部分麻醉藥可促進這一現象發(fā)生。致癲癇性恩氟烷和七氟烷：恩氟烷可能有致癲癇性，癲癇傾向或阻塞性血管疾病患者應避免使用，特別使用高濃度和伴有低碳酸血癥時。七氟烷有發(fā)生癲癇的報道，癲癇患者應慎用。美索巴比妥：有時出現肌肉痙攣，常用于激活癲癇灶進行皮層定位。氯胺酮：能又發(fā)有癲癇傾向患者的癲癇發(fā)作。第11頁,共26頁，2024年2月25日，星期天病理狀態(tài)下的腦生理腦氧和底物儲備能力有限，并對CBF減少極為敏感。CBF嚴重降低至10ml/（100g.min）以下時可致神經元快速死亡。缺血性損傷的特征為早期興奮性中毒和延遲凋亡。巴比妥類藥、丙泊酚、氯胺酮和揮發(fā)性麻醉藥有腦保護作用，并可減輕缺血性腦損傷。揮發(fā)性麻醉藥減輕腦損傷作用是短暫的，沒有長期保護作用。依托咪酯引起局部CBF降低，可加重缺血性腦損傷。第12頁,共26頁，2024年2月25日，星期天神經外科手術麻醉的一般問題顱內壓控制PaCO2的管理利尿藥使用抗驚厥藥監(jiān)測血管內液體管理麻醉中的緊急事件第13頁,共26頁，2024年2月25日，星期天顱內壓的控制

麻醉中必須防止顱內壓（ICP）增高，或降低已增高的ICP，維持足夠的腦灌注壓（CCP）CCP=MAP-ICPICP增高的臨床表現：頭痛、惡心、嘔吐、視力模糊、嗜睡和視乳頭水腫第14頁,共26頁，2024年2月25日，星期天

臨床上可將顱內空間分為四部分：細胞（包括神經元、神經膠質細胞、腫瘤和外滲性積血），體液（細胞內液和細胞外液），腦脊液（CSF）和血液（靜脈血和動脈血）。變量相互作用可引起或加重顱內壓，臨床醫(yī)師面對問題是處理增高的ICP，目的是減少顱內容物體積。1.細胞部分此部分很大程度屬于外科領域2.腦脊液部分尚無藥物學方法可控制CSF腔隙的大小，減少CSF容量唯一手段是引流3.體液部分可用類固醇激素和利尿劑處理4.血液部分（此部分是麻醉醫(yī)師最關注的，因為血液最容易快速變化）靜脈血靜脈充血常是ICP升高和手術野狀態(tài)不良的原因，但很大程度上靜脈是被動擴張，應避免頭部姿勢不當或頭頸部周圍受壓所致的靜脈系統(tǒng)阻塞（氣管導管扭曲或部分阻塞、張力性氣胸、氣管導管引起的咳嗽/痙攣、支氣管痙攣所致的窒息）動脈血常規(guī)重視麻醉藥物和操作對腦血流量(CBF)的影響，一般而言腦血流量增加與腦血容量（CBV）增加是一致的。（低血壓或血管堵塞的腦缺血例外，CBF突然減少導致腦內血管擴張時，CBV可能增加）第15頁,共26頁，2024年2月25日，星期天麻醉藥物的選擇靜脈藥物通常靜脈麻醉藥、鎮(zhèn)痛藥和鎮(zhèn)靜藥可降低CBF和腦代謝率（CMR），但對ICP沒有不利影響（氯胺酮例外），對大多數靜脈藥而言，靜脈麻醉期間，腦自主調節(jié)和CO2的反應存在。揮發(fā)性麻醉藥揮發(fā)性麻醉藥導致劑量依賴的鬧血管擴張，擴張程度順序：氟烷>恩氟烷>異氟烷>地氟烷>七氟烷，異氟烷、地氟烷和七氟烷引起的ICP改變不明顯。氧化亞氮（N2O）是一種腦血管舒張劑，單獨使用時CBF變化最大，與鎮(zhèn)痛藥、丙泊酚或苯二氮卓類合用時最小，和揮發(fā)性麻醉藥合用時，CBF變化中等。吸入麻醉藥對神經外科手術是完全可以接受的，然而，當ICP持續(xù)升高（頭顱未打開），或手術野持續(xù)緊張時，應認為N2O和揮發(fā)性麻醉藥是潛在原因，改用靜脈麻醉藥物。肌松藥可釋放組胺的藥物（如箭毒、甲筒箭毒、米庫氯銨、阿曲庫銨）應少量分次給予。琥珀膽堿可輕微、短暫的升高ICP，預先給予非去極化肌松藥可防止ICP增加，臨床上琥珀膽堿可用于快速肌松控制和保護氣道。第16頁,共26頁，2024年2月25日，星期天解決急性ICP升高或手術野條件惡化等的臨床操作程序術野緊張時，術者可通過穿刺側腦室引出CSF來改善。幕上結構導致壓力下傳引起后顱窩狀態(tài)差時，CSF引流是關鍵。320mOsm/L的滲透壓上限限制利尿藥使用，然而急危重情況下，滲透性利尿常應重復使用直到有效。巴比妥類要用于降低CMR，使CBF成倍下降，致CBV降低。降低MAP可減輕血管沖血，減少腦組織容量。第17頁,共26頁，2024年2月25日，星期天顱內高壓病理生理變化第18頁,共26頁，2024年2月25日，星期天PaCO2的管理

低炭酸血癥常伴有CBF和CBV的減少，使ICP降低或“腦松弛”,但不增加氧代謝率。但需要考慮：低炭酸血的腦血管收縮效應某些情況可引起腦缺血；降低CBF的效應不是持久不變。低炭酸血癥誘導的腦缺血

有研究提示過度通氣PaCO2<20mmHg的志愿者EEG異常和感覺異常，可能缺血所致。PaCO2=10~12mmHg的貓體實驗發(fā)現，腦內磷酸肌酸水平下降，乳酸升高，ATP正常，可能pH值相關的酶功能改變，而非缺血所致。低炭酸血癥有防止腦疝，保持ICP<20mmHg，降低牽開器張力，利于手術進行，但有證據表明在頭顱損傷，尤其CBF低時，過度通氣能導致腦缺血。尤其蛛網膜下腔出血(SAH）時，過度通氣可導致低CBF。所以過度通氣不能作為每例手術的常規(guī)，存在副作用，應規(guī)定相應適應癥：在ICP升高或無法確定ICP，或需要改善手術野情況，或同時存在兩種情況時。當PaCO2<20~25mmHg時并不能進一步改善顱內順應性，手術前碳酸水平正常的患者，應盡量避免PaCO2<25mmHg。過度通氣初期CBF急劇下降，CSF的pH值升高，6~18h后均回歸正常。已行過度通氣一段時間（如ICU持續(xù)通氣2天）的患者，PCO2應由25mmHg緩慢恢復至正常水平建議：預防性過度通氣（PaCO2≈25mmHg）應避免在嚴重腦外傷的24小時內使用，因其能降低CBF。急性神經狀況惡化是，可短暫時間使用過度通氣；如果顱內高壓用其他方法難以控制時，可較長時間使用過度通氣。第19頁,共26頁，2024年2月25日，星期天動脈血壓的管理

在神經外科手術中應將血壓維持在一適宜范圍。在急性神經系統(tǒng)損傷時，某些腦區(qū)CBF非常低，尤其是腦損傷和SAH后，原因：腦組織對血壓下降的自主調節(jié)反應可能不完善；局部組織受壓減少有效的灌注壓。一般認為：在急性中樞神經系統(tǒng)損傷后和大部分顱腦手術中，腦灌注壓（CPP）應維持正常甚至高于正常水平。(CPP=MAP-ICP)

第20頁,共26頁，2024年2月25日，星期天類固醇激素類固醇激素可減少或限制腦水腫形成，已證實可減輕腫瘤引起的水腫，效應相對較為迅速，雖然不足以應對術中緊急事件。擇期手術前48h使用類固醇激素可減輕水腫形成和改善開顱手術遷建的臨床癥狀。術中和術后一般使用激素，維持使用激素的效果。（對照實驗顯示，成年人顱腦損傷患者使用激素沒有任何有利或有害影響，故這類患者已不在使用類固醇激素。小兒頭顱外傷是否使用意見不一。）利尿劑利尿劑可減少組織細胞內液和細胞外液的容量，臨床常用的有滲透性和襻利尿劑，滲透性利尿劑（主要是甘露醇）因快速有效而更常用。甘露醇能有效地控制嚴重頭部外傷后顱內高壓。甘露醇用量：0.25g/Kg~100g，最常用1g/Kg，可重復間斷性（彈丸式）使用。

注意：甘露醇僅在血-腦脊液屏障未受損是才有效。因為由于完整的BBB能阻斷滲透性藥物進入腦內，保持滲透梯度，故此其從腦中移出水分比其他器官的多得多。但當BBB被打破，他能快速進入腦內并提高腦滲透壓，把水分拉回腦內?？贵@厥藥大腦皮質的任何刺激包括急性神經系統(tǒng)疾病如腦損傷和SAH，切開皮層和刺激腦組織，都可能導致驚厥。苯妥英鈉在沒有禁忌癥時，對與多數幕上開顱手術及腦損傷、SAH的患者可常規(guī)使用防止術后驚厥，通常<50mg/min，緩慢輸注。第21頁,共26頁，2024年2月25日，星期天體位仰臥位半側臥位側臥位俯臥位坐位考慮手術時間，確定壓迫點并用墊子加以保護，以避免壓迫和牽拉神經。第22頁,共26頁，2024年2月25日，星期天監(jiān)測神經外科常使用無創(chuàng)監(jiān)測

直接動脈壓監(jiān)測對于麻醉深度和早期提示神經損傷很重要，外科顱內操作時無明顯刺激，常需淺麻醉維持循環(huán)穩(wěn)定。應注意突然清醒的情況，尤其肌松恢復后，血壓變化可能提示術中清醒，也提示外科醫(yī)生有過度或未知的刺激、牽拉或神經組織受損。(常發(fā)生在后顱窩手術時，涉及腦干或腦神經的操作）ICP增高的患者可能不能耐受由于麻醉減淺所致的突然血壓升高。當腦干受壓解除后，高ICP下降時可能導致突然的低血壓。第23頁,共26頁，2024年2月25日，星期天體液管理總原則：①維持正常血容量

大多數神經外科術中維持正常的MAP。②避免血清滲透壓下降

血清滲透壓下降可導致正常和異常腦組織水腫。0.45%鹽水對于維持體液量可能是合理的選擇，但補充血和第三間隙丟失應用更接近血液滲透壓（295mOsm/L），常用生理鹽水和乳酸Ringer’s液(LR)。生理鹽水實際略高滲（308mOsm/L），大量使用會導致高氯性代謝性酸中毒。LR（273mOsm/L）理論上作為維持體液和補充丟失液體并不理想，但它能同時滿足這兩種要求和適用于大多數情況。動物實驗輸注大量LR可導致腦水腫，因此需大量建議輸液時，LR和生理鹽水比例1：1。許多擇期開顱手術，可不輸膠體液。但顱腦損傷的患者中，膠體滲透壓下降將加重腦水腫，膠體滲透壓下降所致的毛細血管跨膜壓力梯度改變實際上很小，但這微小變化在血-腦屏障中度受損時會加重腦水腫。需要顯著維持容量的情況下（多發(fā)傷、動脈瘤破裂、腦靜脈竇撕裂、巴比妥類藥物中毒時需要補充液體支持充盈），聯合等張晶體液和膠體液更為合適。

膠體液：右旋糖酐影響血小板功能應避免使用。淀粉類溶液可通過稀釋凝血因子，直接干擾血小板和Ⅷ因子功能。淀粉類物質