過敏反應(yīng)及搶救流程課件

過敏反應(yīng)及搶救流程基本概念回顧過敏原(抗原、變應(yīng)原):刺激機體免疫系統(tǒng)使之產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，并能與相應(yīng)免疫應(yīng)答產(chǎn)物(抗體和致敏淋巴細胞)發(fā)生特異性結(jié)合的物質(zhì)。過敏原性能：

免疫原性抗原性過敏原分類：完全抗原：:蛋白質(zhì)、細菌、病毒等半抗原：多糖、類脂、某些藥物?；靖拍罨仡欉^敏反應(yīng)是指已免疫的機體在再次接受相同物質(zhì)的刺激時所發(fā)生的反應(yīng)。反應(yīng)的特點：發(fā)作迅速、

反應(yīng)強烈、消退較快；

一般不會破壞組織細胞，也不會引起組織損傷，有明顯的遺傳傾

向和個體差異。基本概念回顧過敏反應(yīng)分類根據(jù)過敏反應(yīng)的機制和臨床特點分為：I

型(速發(fā)型過敏反應(yīng))Ⅱ型(細胞溶解型或細胞毒型過敏反應(yīng))Ⅲ型(免疫復(fù)合物型過敏反應(yīng))IV

型(遲發(fā)型過敏反應(yīng))I~

Ⅲ型由抗體介導(dǎo)，速度較快，

IV

型由T淋巴細胞介導(dǎo)，反應(yīng)慢。I

1

平

4細

胞

表

面

抗

原細

月

包

K

羊巴細月包胞

毒

作

用I～IV

型

超

敏

反

應(yīng)

發(fā)

生

機

制

簡

圖肥大

細

胞

脫

顆

粒

釋放

炎

性

介

質(zhì)補

體

介

導(dǎo)

的

細

胞

溶

解IgI

型(速發(fā)型過敏反應(yīng))

臨床上最常見的過敏反應(yīng)。*反應(yīng)速度極快。明顯的個體差異。治療及時，

一般不留后遺癥。遺傳傾向。I

型(速發(fā)型過敏反應(yīng))最常見的過敏原花粉屋塵：真菌、人和動物昆蟲皮屑、螨蟲以及纖維的混合物。動物皮屑異種動物免疫血清藥物：青霉素及其降解產(chǎn)物等。食物：海鮮、蠶蛹、金蟬、菠蘿等。自身組織抗原：精神緊張、工作壓力、受微生物感染、電離輻射、燒傷等生物、

理化因素影響而使結(jié)構(gòu)或組成發(fā)生改變的自身組織抗原，以及由于外傷或感染而釋放的自身隱蔽抗原，也可成為過敏原。引起過敏反應(yīng)的抗原物質(zhì)常見的有2000-3000種，醫(yī)學(xué)文獻記載接近2萬種。它們通過吸入、食入、注射或接觸等方式使機體產(chǎn)生過敏現(xiàn)象。I

型(速發(fā)型過敏反應(yīng))的抗體*主要是IgEIgE由鼻煙、扁桃體、支氣管、胃腸黏膜等處的漿細胞產(chǎn)生。其重要生物學(xué)特點：同

種組織細胞的親嗜性。某些IgG亞類(IgG4)也可參與I

型過敏反應(yīng)。I

型(速發(fā)型過敏反應(yīng))的細胞肥大

細

胞：廣泛分布于皮膚、黏膜下層微血管周圍，內(nèi)含大量顆粒，受刺激時合成、釋放多種生物活性物質(zhì)，如組

胺、肝素、前列腺素、5—羥色胺、白三烯及多種酶類。每

個肥大細胞表面含有3～10萬IgE

Fc段受體(FceR)?！?/p>

嗜

堿

性

粒

細

胞：其細胞表面也含有FceR,

能與IgE

Fc段結(jié)合，呈致敏狀態(tài)，受刺激時釋放多種生物活性物質(zhì)，如

組胺、血小板激活因子、白三烯及多種酶類。參與

I

型過敏反應(yīng)的介質(zhì)一

、肥大細胞及嗜堿性粒細胞的儲備介質(zhì)：1、組胺：①使小靜脈和毛細血管擴張，通透性增高；②刺激支氣管、子宮、膀胱等處的平滑肌收縮；③促進黏膜、腺體分泌。2、激肽釋放酶：使激肽原轉(zhuǎn)化成有生物活性的激肽，后者的生物學(xué)作

用：①刺激平滑肌收縮，使支氣管痙攣；②使血管擴張，通透性增高，其作用強于組胺；③對白細胞有趨化作用；④刺激痛覺神經(jīng)纖維，引起疼痛。3、嗜酸粒細胞趨化因子：低分子量多肽，對嗜酸粒細胞有趨化作用。參與

I

型過敏反應(yīng)的介質(zhì)二、

肥大細胞及嗜堿性粒細胞新合成的介質(zhì)：1、

白三烯：①使支氣管平滑肌強烈而持久的收縮，支氣管哮喘的主要生物活性介質(zhì)；②增高毛細血管通透性；③促進黏膜分泌。2、

前列腺素：①

PG2a

使支氣管平滑肌收縮；②前列腺素調(diào)節(jié)某些介質(zhì)的釋放；③高濃度抑制組胺釋放，低濃度促進組胺釋放。3、

血小板活化因子：①使血小板活化聚集，使直釋放組胺、5一羥色胺等血管活性物質(zhì)；②

增高毛細血管通透性。參與I

型過敏反應(yīng)的介質(zhì)三、

細胞因子肥大細胞釋放的：TNF、IL-1～6、CSF等。T細胞分泌的：

TH1:IL-2

、INF-γ

、LT等。

TH2:IL-4、

IL-5、IL-6、

IL-10

等。IL-4

釋放過多，導(dǎo)致IgE產(chǎn)生失控。IgE肥大細胞、

嗜堿性粒細胞肥大細胞和(或)嗜堿粒細胞上的IgE抗原抗體特異性結(jié)合細胞脫顆粒釋放活性介質(zhì)1變應(yīng)原(初次)變應(yīng)原

(再次)副交感神經(jīng)興奮乙酰膽堿I

型過敏反應(yīng)的機制及過程(胃腸道)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉圖16-

3

I

型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制靶細胞(血管、平滑肌、腺體等)(呼吸道)哮喘、變應(yīng)性鼻炎(全身性)

過敏性休克(皮膚)

蕁麻疹發(fā)敏階段致敏階段一機體臨床上常見的

I

型過敏反應(yīng)疾病I

型過敏反應(yīng)的臨床表現(xiàn)在不同種屬和個體差異很大，人類工型過敏反應(yīng)可表現(xiàn)為全身性和局部性。一

、過敏性休克最嚴重的

I

型過敏反應(yīng)疾病，接觸過敏原后數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)病，搶

救不及時，導(dǎo)致死亡。1、

藥物過敏性休克：青霉素最常見，該藥物β內(nèi)酰胺環(huán)中的羧

基與體內(nèi)蛋白質(zhì)的氨基共價結(jié)合，使β內(nèi)酰胺環(huán)斷裂，形成青霉

噻唑蛋白一強致敏原；青霉素的分解產(chǎn)物青霉烯酸，可與蛋白結(jié)

合，形成強致敏原。2、

血清過敏性休克：見于應(yīng)用動物免疫血清治療疾病或進行

免疫預(yù)防時，誘發(fā)過敏性休克。臨床上常見的

I

型過敏反應(yīng)疾病二、皮膚過敏主要表現(xiàn)為蕁麻疹、濕疹、血管神經(jīng)性水腫，可由藥物、食物、羽毛、花粉、油漆、化妝品等引起。三、消化道過敏食入含有過敏原的食物引起，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、

腹瀉。研究表明，此類患者胃腸道分泌型lgA含量減少，并伴有蛋白水解酶缺乏。四、

呼吸道過敏吸入過敏原引起，主要表現(xiàn)為過敏性哮喘和過敏性鼻炎。I

型過敏反應(yīng)的防治原則應(yīng)著眼于過敏原和機體免疫狀態(tài)兩個方面。一、檢出過敏原，避免與之接觸。二

、脫敏療

法

。WHO

在其關(guān)于免疫脫敏治療的指導(dǎo)性文件中明確指

出，

“免疫脫敏治療是唯一可以徹底治療過敏性疾病的根本性治療方

法”

.三

、阻止生物活性介質(zhì)釋放1、

穩(wěn)定細胞膜：色甘酸二鈉；腎上腺皮質(zhì)激素等。2、

提高細胞內(nèi)CAMP水平，抑制介質(zhì)釋放。兒茶酚胺、甲基黃嘌呤、茶堿類藥物。四、

拮抗生物活性介質(zhì)1、

競爭靶細胞受體的藥物：抗組胺藥物。2、

生物活性介質(zhì)拮抗藥：乙酰水楊酸拮抗緩激肽；苯噻啶拮抗組胺和

5—羥色胺等。五、

改變效應(yīng)器官的反應(yīng)性腎上腺素、麻黃堿解除平滑肌痙

攣，抑制腺

體分泌，葡萄糖酸鈣等降低毛細血管通透性。過敏反應(yīng)搶救流程可疑過敏者接觸史+突發(fā)過敏的相關(guān)癥狀(皮疹、瘙癢、鼻塞、流涕、眼痛、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等)嚴重者呼吸困難、休克、神志異常

緊急評估有無氣道阻塞有無呼吸，呼吸的頻率和程度有無脈搏，循環(huán)是否充分神志是否清楚氣道阻塞：清除氣道異物，保持氣道通暢：大管徑管吸痰呼吸異常：氣管切開或插管呼之無反應(yīng)，無脈搏：心肺復(fù)蘇·無前面情況或經(jīng)處理解除危及生命的情況后二次評估是否有休克表現(xiàn)、氣道梗阻、胃腸道癥狀具有上列征象之一者1、

去除可疑過敏原2、

建立靜脈通道，積極進行液體復(fù)蘇：快速輸入1～4L等滲液

體(如生理鹽水)3、

大流量高濃度吸氧，保持血氧飽和度95%以上僅有皮疹或蕁麻疹表現(xiàn)1、

院觀察2～4小時2、口服藥抗過敏治療(見框9)3、

——H1

受體阻滯劑4

、——H

2受體阻滯劑5、

——糖皮質(zhì)激素等去除可疑過敏原建立靜脈通道，積極進行液體復(fù)蘇：快速輸入1～4

L等滲液體(如生理鹽水)大流量高濃度吸氧，保持血氧飽和度95%以

上藥物治療→

腎上腺素：首次0.3～0.5mg

肌肉注射或者

皮下注射，可每15～20分鐘重復(fù)給藥。心跳

呼吸停止或者嚴重者大劑量給予，1～3mg

靜

脈推注或肌肉注射，無效3分鐘后3～5mg。仍無效4～10μg/min

靜脈滴注→

糖皮質(zhì)激素：早期應(yīng)用，氫化可的松5mg/kg

靜脈注射或甲潑尼龍琥珀酸鈉80mg

或氫化可的松琥珀酸鈉100mg或地塞米松

10mg

靜脈推注，然后注射滴注維持→

抗組胺H1受體藥物：苯海拉明25

～50

mg或異丙嗪50mg,

靜脈或肌肉注射

有效

評估通氣是否充足●進行性聲音嘶啞、喘鳴、口咽腫脹者推薦早期氣管插管●出現(xiàn)喘鳴音加重、發(fā)聲困難或失聲、喉頭水腫、面部及頸部腫脹和低氧血癥等氣道梗

阻表現(xiàn)患者：加強氣道保護、吸入沙丁胺醇，

必要時建立人工氣道

有效評估血壓是否穩(wěn)定●低血壓者，需快速輸入1～2L等滲晶體液(如生理鹽水)

●血管活性藥物(如多巴胺)

2.5～20μg/(kg·min)

靜脈滴注●糾正酸中毒(如5%碳酸氫鈉100

～250

ml靜脈滴注)繼續(xù)給予藥物治療糖皮質(zhì)激素：醋酸潑尼松(5～20mg

Qd或Tid)、

氫化可的松、甲潑尼龍琥珀酸鈉、氫化可的松琥珀

酸鈉或地塞米松等H1

受體阻滯劑：苯海拉明、異丙嗪、賽庚啶(2mgTid)、

特非那定(60

mg

Bid)、西替利嗪(10mgQd)、

氯雷他定(1