水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)的診治

關(guān)于水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)的診治病例第2頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天患者，男，56歲，全身燒傷85%/64%（總面積/三度）傷后10天，傷后三天創(chuàng)面暴露制痂，外用大型紅外線烤燈。體檢：T:36℃，HR:120次/分，R:28次/分。神志恍惚，舌紅絳無(wú)津，創(chuàng)面包扎的外敷料綠染，打開(kāi)外敷料，部分創(chuàng)面溶痂，可見(jiàn)壞死癍?；?yàn)：WBC2.8×109/L，N93.8%,L6.6%；K＋3.2mmol/L，Na＋161mmol/L，Cl－123mmol/L，pH7.42，PCO24.16KPa，HCO3－20mmol/L；Bun10.3mmol/L，Cr286umol/L.該患者有哪些疾病診斷？有哪些體液代謝失調(diào)？如何處理？第3頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天病例的診斷與處理診斷

1.全身火焰燒傷85%Ⅱ～Ⅲ°2.燒傷膿毒癥

3.體液代謝失調(diào)⑴高滲性脫水；⑵低鉀血癥；⑶TABD處理原則

1.積極治療原發(fā)病

2.加強(qiáng)抗感染與營(yíng)養(yǎng)支持治療

3.保護(hù)內(nèi)臟器官，防止發(fā)生MODS4.糾正體液代謝失調(diào)⑴高滲性脫水：使用5%糖水或低滲液⑵低鉀血癥：補(bǔ)鉀⑶TABD（詳見(jiàn)第三節(jié)）第4頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天第一節(jié)概述第5頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

細(xì)胞內(nèi)液

40%

男性功能性細(xì)胞外液13%60%組織間液成人體液量細(xì)胞外液15%非功能性細(xì)胞外液（關(guān)（占體重%）20%血漿節(jié)液、腦脊液、消化及分布5%液、結(jié)締組織液等）2%

女性

55%

細(xì)胞內(nèi)液

35%

一、體液的分布第6頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天男性女性新生兒第7頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、細(xì)胞內(nèi)外的離子分布細(xì)胞外液中最主要的陽(yáng)離子是Na+，主要的陰離子是Cl-、HCO3-和蛋白質(zhì)。組織間液和血漿的電解質(zhì)相似，主要區(qū)別是血漿蛋白質(zhì)含量較高。細(xì)胞內(nèi)液中的主要陽(yáng)離子是K+和Mg2+，主要的陰離子是HPO42-和蛋白質(zhì)。第8頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天mEg/LmEg/LmEg/L

血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液

Na+142

HCO3-27Cl-103蛋白質(zhì)16有機(jī)酸6PO42-2SO42-1

K＋5Ca2+5Mg2＋3

Na+

146

HCO3-

Cl-114蛋白1

K+4Ca23Mg21

K+150

HCO3-10蛋白40Mg2+40Na+10PO42-SO42-150第9頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞內(nèi)、外液的電解質(zhì)濃度（mEq/L）

血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液陽(yáng)離子Na+14214612K+44150Ca2+2.5310-7Mg2+217陰離子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11—HPO42-22116Protein16540第10頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

三、體液的交換1細(xì)胞內(nèi)外液體的交換：主要根據(jù)細(xì)胞內(nèi)外液的滲透濃度(osmolarity)梯度——滲透壓(osmoticpresure)調(diào)節(jié)，正常情況下，細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓相等，當(dāng)兩者出現(xiàn)不平衡時(shí)，主要有水的移動(dòng)來(lái)調(diào)節(jié)，水由濃度低側(cè)向濃度高側(cè)移動(dòng)。水在細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)移，與晶體滲透壓關(guān)系密切。2血漿和組織間液體的交換：由毛細(xì)血管靜水壓和血漿膠體滲透壓差調(diào)節(jié)，后者主要是由血漿清蛋白濃度決定的。水在血管內(nèi)外的轉(zhuǎn)移，與膠體滲透壓有關(guān)。第11頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天入量/ml出量/ml飲水1000～1500

尿1000～1500食物700

皮膚500氧化水300

肺300～350

糞100～150總量2000～25002000～2500四、正常成人每日水份出入量(1)水：2000～3000ml；鈉：5～7g；鉀：3～4g。(2)發(fā)熱病人:體溫每升高1℃，喪失低滲體液3～5ml/kg。(3)出汗:中度，喪失體液約500～1000ml；重度，約1000～1500ml。(4)氣管切開(kāi)：每日自呼吸蒸發(fā)比正常約多1000ml。第12頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天五.體液中的電解質(zhì)濃度各種消化液每日分泌量（ml）及其電解質(zhì)濃度（mEg/L）消化液每日分泌量H＋Na＋K＋CI－HCO－唾18胃液20000～9040～10010～4550～1400～5膽汁700135～145580～11035胰液800135～185550～7090小腸液>3000105～1355～20100～12020～30總量>8000正常僅150ml隨糞便排出?！喔篂a、嘔吐時(shí)→水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)。不同的消化液丟失可引起不同的后果。第13頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天六、電解質(zhì)的代謝

從食物中攝取，經(jīng)血到各組織，主要從腎排泄

成人每日由尿:排鈉≈NaCI6～9g，排鉀≈KCI2～3g。腎排Na：多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)不排。腎排K：多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)也排。

第14頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天七、體液平衡的調(diào)節(jié)出入量的調(diào)節(jié)；細(xì)胞內(nèi)外的調(diào)節(jié)；血管內(nèi)外的調(diào)節(jié)。晶體滲透壓血漿膠滲壓毛細(xì)管通透性毛細(xì)管靜水壓飲水a(chǎn)nd排尿主要通過(guò)腎臟，其調(diào)節(jié)功能受神經(jīng)、內(nèi)分泌反應(yīng)影響首先：下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素滲透壓然后：腎素—醛固酮血容量

但當(dāng)血容量↓↓↓時(shí)，機(jī)體優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，→使重要生命器官的灌流得以保證，維護(hù)生命。

第15頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞外液變化滲透壓↑容量↓下丘腦腎素↑口喝ＡＤＨ↑血管緊張素Ⅰ飲水↑保水（尿量↓）血管緊張素Ⅱ醛固酮↑保Na（尿Na↓）滲透壓↓容量↑細(xì)胞外液恢復(fù)1.神經(jīng)-內(nèi)分泌對(duì)細(xì)胞外液的調(diào)節(jié)第16頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素

體內(nèi)水份喪失，細(xì)胞外液滲透壓↑（靈敏度2%）

口渴、飲水增加下丘腦、垂體后葉分泌ADH遠(yuǎn)曲腎小管、集合管上皮細(xì)胞吸收水、尿量保留水份于體內(nèi)細(xì)胞外液滲透壓第17頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞外液↓（血容量↓）BP↓交感神經(jīng)興奮壓力感受器（腎小球入球小動(dòng)脈）腎小球?yàn)V過(guò)率↓經(jīng)遠(yuǎn)曲腎小管的Na+↓鈉感受器（遠(yuǎn)曲腎小管致密斑）腎小球旁細(xì)胞分泌腎素血管緊張素原血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮合成分泌↑血漿中遠(yuǎn)曲腎小管再吸收Na＋↑→CI－↑→H2O↑（排泌K＋、H＋↑）細(xì)胞外液↑循環(huán)血量↑BP↑3.腎素-血管緊張素-醛固酮第18頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天八、酸堿平衡的調(diào)節(jié)(一)體液的緩沖系統(tǒng)第19頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天離子轉(zhuǎn)移（一般在2～4小時(shí)完成）[H＋][K＋]細(xì)胞[H＋][K+]第20頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天HCO3-H2CO3(PCO2)＝201↑↓↑↓代堿或代償性呼酸代酸或代償性呼堿呼堿或代償性代酸呼酸或代償性代堿第21頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天(二)肺的呼吸主要是通過(guò)調(diào)節(jié)CO2的排出量，來(lái)維持呼吸性酸堿平衡，而血中PaCO2改變，也即調(diào)節(jié)了血中的H2CO3，起作用快，僅需10～30min；

H＋＋HCO3－

H2CO3H2O＋CO2↑

（增多）堿貯（呼出）第22頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天(三)腎的排泄通過(guò)Na+-H+交換，排H+；HCO3-重吸收；產(chǎn)生NH3與H+結(jié)合成NH4排出；尿的酸化，排H+。另外，血K+下降，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+降低而H+升高，H+分泌增多；血K+升高，H+分泌減少。起作用一般在4h以后，但調(diào)節(jié)作用最強(qiáng)，主要調(diào)節(jié)代謝性酸堿平衡。第23頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天酸堿平衡維持PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交換尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收第24頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天第二節(jié)水、電解質(zhì)平衡失調(diào)第25頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、水和鈉的代謝紊亂(一)水、鈉不足等滲性缺水：失鈉=失水，鈉135～150mmol/L。低滲性缺水：失鈉>失水，鈉<135mmol/L。高滲性缺水：失鈉<失水，鈉>150mmol/L。(二)水、鈉過(guò)量等滲性水過(guò)多：增鈉=增水，鈉135～150mmol/L。低滲性水過(guò)多：增鈉<增水，鈉<135mmol/L。高滲性水過(guò)多：增鈉>增水，鈉>150mmol/L。第26頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天(一)水、鈉不足1

等滲性缺水(圖3-1)：又稱(chēng)急性缺水或混合性缺水。[病因]消化液的急性喪失，如腸外瘺、大量嘔吐等；體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)感染、腸梗阻、燒傷等。[臨床表現(xiàn)]惡心、厭食、乏力，但不口渴。舌、皮膚干燥，眼凹（＜5％），脈速、肢冷、血壓下降（＞5％），6％～7％可有嚴(yán)重休克癥狀。臨床表現(xiàn)與體液丟失的量、速度、性質(zhì)以及機(jī)體代償反應(yīng)有關(guān)。主要觀察指標(biāo)有：精神狀態(tài)、脈搏、血壓、尿量第27頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞內(nèi)液血漿細(xì)胞外液圖3-1等滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖第28頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天[治療]原發(fā)病治療；補(bǔ)液：首先補(bǔ)充有效的循環(huán)血量，然后是盡可能恢復(fù)體內(nèi)水鈉平衡。(1)補(bǔ)液種類(lèi)：根據(jù)丟失體液的種類(lèi)補(bǔ)充。平衡鹽或等滲鹽5%GＮS輸入人體內(nèi)后均勻分布，靜脈輸注1L僅補(bǔ)充血容量75ml(3/40×1L,70kg成年男性)；0.9%NS輸入人體內(nèi)后分布在細(xì)胞外液，靜脈輸注1L補(bǔ)充血容量200ml(3/15×1L)；膠體溶液（如血漿、中分子右旋糖苷等）輸入人體內(nèi)后分布在血液，靜脈輸注1L補(bǔ)充血容量600ml(3/5×1L)。第29頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天(2)補(bǔ)液量主要根據(jù)已經(jīng)丟失和繼續(xù)丟失的液體量決定。當(dāng)沒(méi)有紅細(xì)胞丟失且血漿滲透壓正常時(shí)，丟失的為等滲液，主要來(lái)自細(xì)胞外液，血細(xì)胞比容的上升比例與細(xì)胞外液量的下降比例相等。

目前血細(xì)胞比容-原來(lái)血細(xì)胞比容失水量(ml)=——————————————×體重(kg)×0.2×1000

原來(lái)血細(xì)胞比容

正常值：男0.48，女0.42(3)補(bǔ)液途徑與速度輕度容量不足口服補(bǔ)液，嚴(yán)重者應(yīng)靜脈補(bǔ)液；總補(bǔ)液的1/2～2/3在24h內(nèi)給予，其中開(kāi)始的4～8h補(bǔ)液速度可較快，占總液量的1/3～1/2，其余部分在以后24～48h內(nèi)給予；老年人、心功能不全時(shí)應(yīng)適當(dāng)減慢。第30頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天2

低滲性缺水(圖3-2)：又稱(chēng)慢性缺水或繼發(fā)性缺水。[病因](1)胃腸消化液的持續(xù)性喪失，如長(zhǎng)期胃腸減壓引流、反復(fù)嘔吐等；(2)大創(chuàng)面的慢性滲液；(3)應(yīng)用排鈉利尿劑如氯噻酮等時(shí)，未注意補(bǔ)鈉；(4)等滲性缺水治療時(shí)補(bǔ)充水分過(guò)多。[臨床表現(xiàn)]輕度：鈉<135mmol/L，頭暈、視物模糊、乏力，無(wú)口渴；中度：鈉<130mmol/L，惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速；重度：鈉<120mmol/L，神志不清、腱反射減弱或消失，常發(fā)生休克。第31頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞內(nèi)液血漿細(xì)胞外液圖3-2低滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖第32頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天[治療]原發(fā)病治療；需補(bǔ)充鈉量(mmol)=[血鈉正常值(mmol)-血鈉測(cè)得值(mmol)]×體重(kg)×0.6(女性為0.5)(1g鈉鹽相當(dāng)于17mmolNa+)；當(dāng)天需補(bǔ)1/2量，加上每天正常需要量4.5g。宜補(bǔ)充含鈉等滲液或高滲液，嚴(yán)重缺鈉出現(xiàn)休克者，應(yīng)先補(bǔ)足血容量，可用晶體液和膠體液。第33頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天3

高滲性缺水(圖3-3)：又稱(chēng)原發(fā)性缺水。[病因]攝入水分不夠，如重危病人的給水不足、反復(fù)嘔吐等；水分喪失過(guò)多，如高熱大量出汗、大面積燒傷暴露療法等。[臨床表現(xiàn)]輕度：缺水達(dá)體重的2～4%，口渴；中度：缺水達(dá)體重的4～6%，極度口渴，乏力、尿少，唇舌干燥、皮膚失去彈性，眼窩下陷；重度：缺水達(dá)體重的6%以上，除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺(jué)、譫妄、甚至昏迷。第34頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞內(nèi)液血漿細(xì)胞外液圖3-3

高滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖第35頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天[治療]原發(fā)病治療；補(bǔ)充水分：①根據(jù)臨床表現(xiàn)，估計(jì)喪失水量占體重的百分比，每喪失體重的1%，需補(bǔ)液400～500ml；②根據(jù)血鈉濃度計(jì)算，需補(bǔ)充水量(ml)=[血鈉測(cè)得值(mmol)－血鈉正常值(140mmol)]×體重(kg)×4；宜補(bǔ)充5%葡萄糖液或0.45%氯化鈉溶液，計(jì)算所得的補(bǔ)水量不宜在當(dāng)日一次輸入，一般可分在二天內(nèi)補(bǔ)給。一般血鈉濃度下降速度為每小時(shí)0.5mmol/L，不超過(guò)1mmol/L，24h血鈉下降不超過(guò)12mmol/L。第36頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天①原發(fā)病的治療；②缺什么補(bǔ)什么，缺多少補(bǔ)多少（適當(dāng)）；③補(bǔ)液的內(nèi)容包括三大部分：

生理需要量；已經(jīng)損失量；繼續(xù)丟失量。④已經(jīng)損失量的補(bǔ)充：

量取決于脫水程度，G／N取決于脫水的類(lèi)型

高滲脫水—5-10%GS

低滲脫水—NSor3－5％鹽水（高滲）等滲脫水—5％GNS或平衡鹽⑤能口服盡量口服，不能口服靜脈補(bǔ)充總結(jié)：缺水的處理原則第37頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天(二)水、鈉過(guò)量1等滲性水過(guò)多(圖3-4)[病因]細(xì)胞外液再分布異常：全身或局部靜脈壓增高，血漿膠體滲透壓下降，淋巴回流受阻等。水鈉排泄減少：腎衰、急性腎小球腎炎、原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing綜合癥、SIADH。[臨床表現(xiàn)]原發(fā)病的表現(xiàn)常較突出。臨床表現(xiàn)與體液增加的量、速度有關(guān)。急性循環(huán)血容量明顯增多時(shí)，可引起急性肺水腫，急性心衰。第38頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞內(nèi)液血漿細(xì)胞外液圖3-4

等滲性水過(guò)多細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖第39頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天[治療]原發(fā)病治療；限制水鈉攝入：一般情況下，鈉鹽攝入控制在5～6g/d，入水量則少于前日出水量的500ml左右。增加水鈉排出：首選利尿劑和脫水劑。最常用袢利尿劑（呋塞米、布美他尼），單用療效不佳可合用噻嗪類(lèi)利尿劑（利尿酸鈉）或脫水劑（20%甘露醇）。嚴(yán)重水鈉過(guò)多切利尿反應(yīng)不佳，使用透析療法。增加組織間液回流：適當(dāng)補(bǔ)充清蛋白，提高膠體滲透壓。第40頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天2低滲性水過(guò)多(圖3-5):又稱(chēng)水中毒或稀釋性低血鈉。[病因]抗利尿激素分泌過(guò)多；腎功能不全，排尿能力下降；機(jī)體攝入水分過(guò)多或接受過(guò)多的靜脈輸液。[臨床表現(xiàn)]急性：顱內(nèi)壓增高引起的一系列神經(jīng)、精神癥狀。慢性：乏力、惡心、嘔吐，體重明顯增加。[治療]立即停止水分?jǐn)z入；程度重者，需用利尿劑促進(jìn)水分排出。第41頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞內(nèi)液血漿細(xì)胞外液圖3-5

低滲性水過(guò)多細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖第42頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天3高滲性水過(guò)多(圖3-6)

[病因]機(jī)體攝入鈉過(guò)多或靜脈輸注過(guò)多的高濃度的氯化鈉或碳酸氫鈉；腎功能不全，排尿能力下降。[臨床表現(xiàn)]

可有中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，嚴(yán)重時(shí)可引起心衰。[治療]立即停止鈉鹽攝入；程度重者，應(yīng)用袢利尿劑或同時(shí)給予5%葡萄糖，以促進(jìn)鈉的排出；伴有腎功能損害、容量過(guò)多、利尿反應(yīng)差時(shí)，可進(jìn)行血液凈化治療。第43頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞內(nèi)液血漿細(xì)胞外液圖3-6

高滲性水過(guò)多細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖第44頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

病例2：患兒，男，6歲，因轉(zhuǎn)移性右下腹痛1周腹痛2天伴發(fā)熱入院，入院時(shí)檢：T:39℃,P:110次/分，Bp:90/65mmHg,精神差，痛苦面容，全腹肌衛(wèi)，以下腹部為重，壓痛與反跳痛(+),右下腹明顯?；?yàn)檢查：WBC:19.6×109/L,N93%,L7%;Na＋125mmol/L,Cl-

92mmol/L,K＋3.3mmol/L.診斷：急性化膿穿孔性闌尾炎伴腹膜炎。入院后急診在全麻下行下腹部剖腹探查，術(shù)中證實(shí)闌尾壞疽穿孔，常規(guī)手術(shù)處理（手術(shù)時(shí)間約1小時(shí)），麻醉醒后安返病房。術(shù)中血壓心率正常，輸平衡液約300ml。進(jìn)入病房后繼續(xù)補(bǔ)液抗感染治療。約1小時(shí)后患兒主訴頭痛，接著出現(xiàn)嘔吐，四肢抽搐，口唇發(fā)紫，口吐泡沫，幾分鐘后呼吸停止。此時(shí)立即請(qǐng)麻醉科插管，并進(jìn)行心肺復(fù)蘇搶救，無(wú)效死亡。第45頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天術(shù)后醫(yī)囑：5%GS250ml+青霉素240萬(wàn)uivgttBid，5%GS250ml+ViC1.0+ViB60.1ivgttqd患兒進(jìn)入病房后至死亡約1小時(shí)已補(bǔ)液約400ml患兒死亡原因是什么？如何判斷？應(yīng)該如何處理？第46頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天病例2的判斷死亡原因：急性腦水腫、肺水腫引起上述原因的疾病：低滲性水過(guò)多（水中毒）引起上述疾病的原因：1.低滲性缺水僅補(bǔ)充糖水;2.補(bǔ)液過(guò)快(按其速度患兒約補(bǔ)9600ml/24h）入院診斷：1.急性化膿穿孔性闌尾炎伴腹膜炎；2.低滲性缺水(病史+化驗(yàn)Na＋125mmol/L）；3.低鉀血癥(病史+化驗(yàn)K＋3.3mmol/L）.處理：1.手術(shù)；2.抗感染；3.對(duì)癥支持治療；4.糾正體液代謝失調(diào)分析：1.術(shù)中所補(bǔ)的液體與丟失量大致相仿，低滲性缺水沒(méi)有糾正；2.術(shù)后應(yīng)當(dāng)補(bǔ)等滲液或高滲液，禁用低滲液或糖水，而本例僅應(yīng)用了糖水；3.術(shù)后補(bǔ)液速度過(guò)快。上述因素造成患兒細(xì)胞外液的滲透壓短時(shí)間內(nèi)急劇下降，大量水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起急性細(xì)胞水腫。第47頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、體內(nèi)鉀的異常(一)低鉀血癥（hypokalemia）血鉀濃度<3.5mmol/L。(二)高鉀血癥（hyperkalemia）血鉀濃度>5.5mmol/L。第48頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天(一)低鉀血癥[病因]攝入不足：長(zhǎng)期進(jìn)食不足；靜脈營(yíng)養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足。排出過(guò)多：過(guò)多使用排鉀利尿劑或鹽皮質(zhì)激素（醛固酮），腎小管性酸中毒及急性腎衰多尿期，使鉀從腎排出過(guò)多；持續(xù)胃腸減壓、腸外瘺、大量嘔吐等，鉀從腎外途徑排出；鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移，見(jiàn)于大量輸注葡萄糖和胰島素，或堿中毒時(shí)。第49頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天鉀的丟失主要來(lái)自細(xì)胞內(nèi)，C內(nèi)含鉀很豐富，故機(jī)體丟鉀350mmol以下時(shí)，無(wú)臨床表現(xiàn)；臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重與否、取決于鉀丟失的多少及丟失的速度。臨床表現(xiàn)包括以下6個(gè)方面：

①循環(huán)系統(tǒng)；②神經(jīng)肌肉系統(tǒng)；③CN系統(tǒng)；④泌尿系統(tǒng)；⑤消化系統(tǒng)；⑥肌纖維溶解；⑦酸堿平衡失調(diào)。[臨床表現(xiàn)]第50頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天①循環(huán)系統(tǒng)

心肌損害：壞死、細(xì)胞侵潤(rùn)、瘢痕－心衰心律失常：期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、室撲或室顫、猝死易發(fā)生洋地黃中毒心電圖改變：K＋﹤3.0mmol，U波出現(xiàn)、TU融合

K＋﹤2.5mmol，ST段下移、T波倒置

U波出現(xiàn)，體內(nèi)缺鉀400mmol以上低血壓：植物N功能紊亂、血管擴(kuò)張引起

第51頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天②神經(jīng)肌肉系統(tǒng)骨骼?。杭o(wú)力(K＋﹤3.0mmol)、肌痛、肌麻痹、軟癱(K＋﹤2.5mmol)

平滑肌：腹脹、便秘、麻痹性腸梗阻、尿潴（K＋是許多酶的激活劑,與三羧循環(huán).乙酰膽堿合成有關(guān)）③中樞神經(jīng)系統(tǒng)神志淡漠、目光呆滯、疲乏；煩躁不安、情緒激動(dòng)、精神不振；嗜睡、定向力障礙、昏迷(K＋﹤2.0mmol)（與糖代謝障礙、能量生成及乙酰膽堿生成減少有關(guān)）

第52頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天④泌尿系統(tǒng)

多尿、夜尿增多、甚至腎衰－煩渴、多飲缺鉀可引起腎小管上皮細(xì)胞損害；體內(nèi)缺鉀200mmol時(shí)腎小管濃縮功能↓⑤消化系統(tǒng)食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘⑥肌纖維溶解

K＋﹤2.5mmol，肌紅蛋白尿、甚至急性腎衰

第53頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天⑦酸堿平衡失調(diào)

代謝性堿中毒反常性酸性尿

低鉀時(shí)，①C內(nèi)K＋與C外H＋交換↑，

C內(nèi)H＋↑→C內(nèi)酸中毒；

C外H＋↓→C外液堿中毒。②腎保Cl-↓，尿Cl-↑，

Na＋重吸收時(shí)不能與Cl-而與

HCO3-同時(shí)吸收→HCO3-重吸收↑低鉀時(shí)，代謝性堿中毒腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K＋↓，K＋與腎小管管腔中的Na＋交換↓，H＋與Na＋交換↑，尿呈酸性，腎排H＋↑第54頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天[診斷]病史+臨床表現(xiàn)+血鉀（或心電圖）[治療]積極治療病因；補(bǔ)鉀：補(bǔ)鉀量可參考血清鉀降低程度，每天補(bǔ)鉀40～80mmol/L不等（每克氯化鉀約相當(dāng)于13.4mmol/L鉀）。少數(shù)嚴(yán)重缺鉀者，每天可補(bǔ)鉀100～200mmol/L。途徑：口服、保留灌腸、靜滴。補(bǔ)鉀注意：每升輸液中含鉀不宜超過(guò)40mmol（約相當(dāng)于3克）；溶液應(yīng)緩慢滴注，輸入鉀量應(yīng)控制在20mmol/h以下；若病人伴有休克，應(yīng)先擴(kuò)容，待尿量超過(guò)40ml/h后，再靜脈補(bǔ)鉀?？诜踩?、禁忌靜推。第55頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天(二)高鉀血癥[病因]攝入過(guò)多：輸入氯化鉀或使用含鉀藥物過(guò)多；大量輸入庫(kù)血等。排出減少：過(guò)多使用保鉀利尿劑；鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）不足；腎衰，腎排鉀功能降低等。細(xì)胞內(nèi)鉀移出，如溶血、組織損傷或酸中毒等。第56頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天[臨床表現(xiàn)]臨床表現(xiàn)無(wú)特異性，可有神志模糊、感覺(jué)異常和肢體軟弱無(wú)力等，嚴(yán)重高血鉀者有微循環(huán)障礙的臨床表現(xiàn)。常有心動(dòng)過(guò)緩或心律不齊。最危險(xiǎn)的是可致心搏驟停。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波高而尖，QT間期延長(zhǎng)，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長(zhǎng)。[診斷]病史+臨床表現(xiàn)+血鉀（或心電圖）第57頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天[治療]1.停用一切含鉀藥物；2.降低血清鉀濃度：

(1)促使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：①輸注碳酸氫鈉溶液；②輸注葡萄糖溶液及胰島素；③對(duì)于腎功能不全者，可用10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰島素20U，作24小時(shí)緩慢靜脈滴入。

(2)陽(yáng)離子交換樹(shù)脂的應(yīng)用；

(3)透析療法。

3.對(duì)抗心律失常。第58頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天鎂過(guò)多：>1.10mmol/L鎂缺乏：<0.70mmol/L.原因：進(jìn)少排多，如嘔吐，腸瘺等

.癥狀：不特異，但可記憶力下降，精神過(guò)度興奮等

.診治：注意病史，注意補(bǔ)鎂0.25-1mmol/L，長(zhǎng)期補(bǔ)鎂0.25-1.00mmol/L,1-3wk三、鎂的異常第59頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

低鈣血癥

血鈣<2.0mmol/L（2.25-2.75).原因：壞死性胰腺炎或筋膜炎、腸瘺、胰瘺、腎衰、甲狀旁腺功能低下等.表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增高的表現(xiàn)

Chvostek’s征，Trousseau’s征.診斷：病史，體征，化驗(yàn).治療：治療原發(fā)病

.補(bǔ)鈣：口服，靜脈等途徑四、鈣異常第60頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天高鈣血癥

血鈣>3.0mmol/L.病因：甲旁亢及骨轉(zhuǎn)移癌等

.表現(xiàn)：軟弱、乏力、惡心、嘔吐，頭痛、四肢痛等，過(guò)高時(shí)有生命危險(xiǎn)。

.治療：手術(shù)，

.對(duì)癥：補(bǔ)液、乙二胺四乙酸等第61頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天低血磷：＜0.96mmol/L(0.96-1.62)

.原因：甲旁亢、嚴(yán)重?zé)齻蚋腥?、大量輸糖和胰島素、磷攝入不足、補(bǔ)充不當(dāng)

.表現(xiàn)：不特異而不被重視，但發(fā)生率并不低。頭暈，厭食，肌無(wú)力重者抽搐、精神錯(cuò)亂、昏迷，甚至呼吸及無(wú)力而死亡.治療：注意補(bǔ)磷，甲旁亢手術(shù)。五、磷的異常第62頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天高磷血癥＞1.62mmol/L

.原因：急性腎衰，甲旁低等，另外酸中毒或淋巴瘤等化療時(shí)細(xì)胞內(nèi)磷外逸

.表現(xiàn)：臨床上少見(jiàn)，主要為低鈣的表現(xiàn)。

.治療：治原發(fā)病，補(bǔ)鈣，腎衰者透析第63頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天第三節(jié)酸堿平衡失調(diào)第64頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、常用指標(biāo)第65頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天（一）一般指標(biāo)1血電解質(zhì)Na+：正常參考值135～145mmol/LK+：正常參考值3.5～5.5mmol/LCl-

：正常參考值96～108mmol/L2血?dú)夥治?1)酸堿平衡指標(biāo)pH(血漿酸堿度)：pH是血中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常值為7.35～7.45(7.40)，小于7.35為酸中毒，大于7.45為堿中毒。PaCO2(動(dòng)脈二氧化碳分壓)：指動(dòng)脈血中物理溶解的二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力。正常值4.67～6.00kPa(35～45mmHg),平均5.3kPa(40mmHg)，為呼吸性酸堿失衡的指標(biāo)，主要反映肺泡通氣情況，PaCO2增高表示通氣不足，CO2潴留，PaCO2減低表示通氣過(guò)度，CO2排出過(guò)多。第66頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天HCO3-(實(shí)際碳酸氫，AB)：血漿中HCO3-的實(shí)際含量，正常值22～26(24)mmol/L，為代謝性酸堿失衡的指標(biāo)呼吸性酸中毒或代謝性減中毒時(shí)，HCO3-

增高；而呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒時(shí)，HCO3-降低。AB受代謝及呼吸的影響。SB(標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫)：是指在隔離空氣的血液標(biāo)本，在38℃、SaO2為100％、PaCO2為5.33kPa(40mmHg)的標(biāo)準(zhǔn)條件下所測(cè)得的HCO3-含量。SB不受呼吸因素的影響。SB正常值為22～26(24)mmol/L。在正常情況下AB＝SB；如AB＞SB，提示呼吸性酸中毒；AB＜SB，提示呼吸性堿中毒；當(dāng)AB＝SB＞正常，提示代謝性堿中毒；AB＝SB＝正常，提示酸堿平衡正常；AB＝SB＜正常，提示代謝性酸中毒。BE(剩余堿baseexcess)：是指用酸或堿滴定血漿到PH7.4時(shí)，消耗的酸或堿的量。BE為正值，說(shuō)明需用酸滴定才能使血漿中的pH為7.4，表明血漿中的固定堿增加；BE為負(fù)值，說(shuō)明需用堿滴定才能使血漿中的PH為7.4。表明血漿中的固定酸增加。BE正常值為0±3mmol／L。常見(jiàn)指標(biāo)BEecf(細(xì)胞外液堿剩余),BEb(全血堿剩余)TCO2(血漿C02總量):是指在血漿中以物理形式和化學(xué)形式存在的C02的量，包括來(lái)自碳酸與碳酸氫鹽C02總量，又稱(chēng)二氧化碳結(jié)合力（C02CP）。正常值19～25mmol/L(動(dòng)脈血)，22～27mmol/L(靜脈血)第67頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天(2)氣體交換指標(biāo)Pa02(動(dòng)脈血氧分壓)：指動(dòng)脈血中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常值10.6～13.3kPa或80～100mmHg，它是反映機(jī)體氧合情況的重要指標(biāo)，可判斷缺氧及其程度。PaCO2(動(dòng)脈二氧化碳分壓)：見(jiàn)（1）PA02(肺泡氣氧分壓)：指肺泡中空氣的氧分壓。正常值13.3kPa或100mmHg02Sat

(動(dòng)脈血氧飽和度)：是單位血紅蛋白含氧的百分?jǐn)?shù)，正常值為963％。血紅蛋白減少，血氧飽和度雖正常，血氧含量極低；但在紅細(xì)胞代償性增多時(shí)，血氧飽和度雖然降低，但血氧含量卻正常。02Ct

(動(dòng)脈血氧含量)：100ml動(dòng)脈血液含氧的毫升數(shù)，是血液中紅細(xì)胞和血漿含氧的總和，正常值為19～21m1％(20ml％)。血氧含量減少與缺氧、血紅蛋白減少有關(guān)，或兩者兼有。AaD02（肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差)：肺泡氣氧分壓與動(dòng)脈血氧分壓之間的差，它反映肺泡水平氣體交換的影響程度。正常值為1.30.7kPaVA/QC(通氣量/血流量)：通氣量與血流量的平衡。正常值為0.8第68頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天1AG(陰離子間隙)細(xì)胞外液中未測(cè)定的陰離子(UA)與未測(cè)定的陽(yáng)離子(UC)之間的差值。AG=UA-UC=Na--(C1-+HC03-)正常值：8～16mmol/L

（二）特殊指標(biāo)第69頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天Na＋

140±5mmol/LAG12±4AB24±3Cl-102±6mmol/LUAUCAG=UA-UC=Na--(C1-+HC03-)第70頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天2校正Cl-校正Cl－＝實(shí)測(cè)Cl-－（實(shí)測(cè)Na＋－140）±5當(dāng)Na＋升高（Na＋＞145mmol/L）時(shí)，校正Cl-＝實(shí)測(cè)Cl-－（實(shí)測(cè)Na＋－145）當(dāng)Na＋降低（Na＋＜135mmol/L）時(shí)，校正Cl-＝實(shí)測(cè)Cl-＋（135－實(shí)測(cè)Na＋）正常參考值96～108mmol/L；第71頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天Na＋

AG12±4AB24±3Cl-校正Cl－＝實(shí)測(cè)Cl-－（實(shí)測(cè)Na＋－140）±5增加Na＋增加Cl-校正Cl-第72頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天3潛在HCO3-潛在HCO3-＝實(shí)測(cè)HCO3-＋ΔAG潛在HCO3-＝實(shí)測(cè)HCO3-＋ΔCl-ΔAG＝實(shí)測(cè)AG－14ΔCl-＝校正Cl-－108ΔHCO3-＝24－實(shí)測(cè)HCO3-第73頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天Na＋

140±5mmol/LABCl-102±6mmol/L實(shí)測(cè)AG潛在HCO3-＝實(shí)測(cè)HCO3-＋ΔAGAG12±4ΔAG潛在HCO3-第74頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天4單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式

原發(fā)失衡原發(fā)改變代償反應(yīng)預(yù)計(jì)代償公式代償時(shí)間代謝性酸中毒HCO3－↓PCO2↓PCO2＝40－(24－HCO3－)×1.2±212-24小時(shí)代謝性堿中毒HCO3－↑PCO2↑PCO2＝40＋(HCO3－－24)×0.9±512-24小時(shí)呼吸性酸中毒急性PCO2↑HCO3－↑HCO3－＝24＋(PCO2－40)×0.07±1.5幾分鐘慢性PCO2↑HCO3－↑HCO3－＝24＋(PCO2－40)×0.4±33-5天呼吸性堿中毒急性PCO2↓HCO3－↓HCO3－＝24－(40－PCO2)×0.2±2.5幾分鐘慢性PCO2↓HCO3－↓HCO3－＝24－(40－PCO2)×0.5±2.52-3天注：↑代表增加，↓代表減少第75頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天Ph、－HCO3及PaCO2是反映機(jī)體酸堿平衡的三大基本要素。其中。－HCO3反映代謝性因素，－HCO3的原發(fā)性減少或增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒，PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原發(fā)性增加或減少，則引起呼吸性酸中毒、或呼吸性堿中毒。第76頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、酸堿失衡類(lèi)型第77頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天（一）單純性酸堿失衡

(simpleacid-Basedisorder,SABD)代謝性酸中毒（代酸）高Cl-代酸高AG代酸代謝性堿中毒（代堿）鹽水反應(yīng)性代堿鹽水抵抗性代堿呼吸性酸中毒（呼酸）呼吸性堿中毒（呼堿）第78頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）雙重性酸堿失衡

（doubleacid-basedisorder，DABD）呼堿+代酸呼堿+代堿呼酸+代酸呼酸+代堿代酸+代堿混合型代酸（高AG代酸+高Cl-代酸）第79頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天（三）三重性酸堿失衡

（tripleacid-Basedisorder，TABD）呼堿+代酸+代堿（呼堿性TABD）呼堿+高AG代酸+代堿呼堿+高Cl-代酸+代堿呼酸+代酸+代堿（呼酸性TABD）呼酸+高AG代酸+代堿呼酸+高Cl-代酸+代堿第80頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天（四）幾種常見(jiàn)單純性酸堿失衡第81頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.代謝性酸中毒代謝性酸中毒：

HCO3-原發(fā)性減少.陰離子空隙--未定陰離子（血漿鈉濃度減區(qū)HCO3-CI-濃度,10-15mmol/L）

.病因：1，堿失多，陰離子空隙正常：腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺等致HCO3-喪失。腎小管泌H+失常。體液中加入HCL。

2，酸生多，陰離子空隙增大：乏氧等致體內(nèi)有機(jī)酸生成過(guò)多。腎功不全排H+障礙

3，腎功不全排氫少第82頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)體調(diào)節(jié)過(guò)程HCO3-

減少-H2CO3增加--CO2增加--PaCO2升高--呼吸中樞興奮--呼吸深快--H2CO3減少--代償性代謝性酸中毒。2.腎碳酸酐酶和谷氨酰酶活性升高--NH3+H+=NH4+--

H+減少--NaHCO3重吸收增加--代償性代謝性酸中毒。第83頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn)輕癥時(shí)為原發(fā)病的表現(xiàn),重癥時(shí)疲乏、眩暈、嗜睡、感覺(jué)遲鈍或煩躁，呼吸深快、酮味，面色潮紅，心率加快，血壓偏低，昏迷等第84頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒的診斷：三要素治療：去除病因，糾酸：HCO3->16-18mmol/L無(wú)需給堿性液，HCO3-<10mmol/L立即補(bǔ)堿性液所需HCO3-

量mmol=(HCO3-

正常值–測(cè)得值)×體重×0.4(2-4小時(shí)補(bǔ)一半）5%NaHCO320ml含Na+

和HCO3-

各12mmol第85頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天高AG性代酸:糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥、乳酸酸中毒。高氯性代酸:HCO3-丟失、腎血管酸中毒ⅠⅡⅢⅣ、服用氯化銨后。首先在于處理原發(fā)病、擴(kuò)容、糾正組織缺氧，其次如pH或HCO3-明顯降低或癥狀較重才考慮補(bǔ)堿。補(bǔ)充堿量（mmol）=（正常HCO3--測(cè)定HCO3-）

×體重（kg）×0.2補(bǔ)堿指標(biāo)：pH<7.2或HCO3-<16mmol/L。第86頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天代謝性堿中毒：H+丟失過(guò)多或HCO3-原發(fā)性增多病因：1，酸性胃液?jiǎn)适н^(guò)多

2，堿性物質(zhì)攝入過(guò)多

3，缺鉀

4，排鈉利尿劑2、代謝性堿中毒第87頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)體調(diào)節(jié)過(guò)程肺：呼吸調(diào)節(jié)--淺慢--CO2潴留--酸增加腎：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低--NH3+H+=NH4+生成少--

H+排除少代謝性堿中毒的臨床表現(xiàn)呼吸淺慢、神經(jīng)異常、譫妄、錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷等第88頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療：治療原發(fā)病輕度代堿補(bǔ)液補(bǔ)鉀即可重度代堿（HCO3-＞45-50

mmol/L）補(bǔ)鹽酸

1000ml生理鹽水或糖鹽水加入1mol／Ｌ的HCI150ml緩慢滴入(25－50ｍl／h)，每4-6小時(shí)監(jiān)測(cè)血?dú)饧半娊赓|(zhì)第89頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天鹽水反應(yīng)性代堿(尿氯小于10～15mmol/L，見(jiàn)于嘔吐、胃減壓、氯攝入減少)：給生理鹽水（NaCl），嚴(yán)重時(shí)給稀鹽酸或鹽酸精氨酸（pH>7.60)。鹽水抵抗性代堿(尿氯大于20mmol/L，見(jiàn)于鹽皮質(zhì)激素分泌過(guò)多、循環(huán)血容量減低、腎功能障礙、嚴(yán)重的低血鉀與糾酸時(shí)補(bǔ)堿過(guò)量)：給氯化鉀，嚴(yán)重時(shí)給稀鹽酸或鹽酸精氨酸。補(bǔ)充酸量（mmol）=（測(cè)定HCO3--正常HCO3-）

×體重（kg）×0.2第90頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天概念呼吸性酸中毒指肺泡通氣功能減弱，不能充分排除體內(nèi)生成的二氧化碳，使二氧化碳分壓升高，引起高碳酸血癥。病因：全麻過(guò)深，鎮(zhèn)靜藥過(guò)量，心跳驟停，氣道痙攣，肺水腫，氣胸等。體內(nèi)調(diào)節(jié)：主要靠腎

1、排固定酸

2、碳酸酐酶等三、呼吸性酸中毒第91頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)：如上述病因，另外呼吸困難，紫紺，二氧化碳分壓升高等治療改善通氣：呼吸機(jī)，氣管插管或切開(kāi)等第92頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性呼吸性酸中毒（見(jiàn)于氣道梗阻、呼吸中樞病變、藥物所致者）:⑴清理呼吸道，保持呼吸通暢；⑵吸02；⑶適當(dāng)應(yīng)用呼吸興奮劑；⑷避免用鎮(zhèn)靜劑；⑸血pH在7.20以下，可斟情給予堿性藥物。慢性呼吸性酸中毒（見(jiàn)于阻塞性肺氣腫、肺纖維化）:⑴糾正缺02與排出CO2，嚴(yán)重缺02時(shí)應(yīng)用呼吸機(jī)；⑵應(yīng)用呼吸興奮劑；⑶若呼酸較重（pH<7.1)，可考慮用THAM；⑷盡可能將痰排出，必要時(shí)氣管插管或切開(kāi)。第93頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天概念呼吸性堿中毒是由于肺通氣過(guò)度，體內(nèi)生成的二氧化碳排除過(guò)多，使二氧化碳分壓降低碳酸血癥。病因：癔病、發(fā)燒、創(chuàng)傷、感染、精神過(guò)度緊張、輕度肺水腫、肺栓子等等。機(jī)體調(diào)節(jié)：呼吸變慢，腎排堿增多四、呼吸性堿中毒第94頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)：一般無(wú)癥狀，可手足麻木、抽搐等化驗(yàn)：PH升高，二氧化碳分壓及碳酸氫濃度降低診斷：病史，癥狀，化驗(yàn)，心電診斷：病史，癥狀，化驗(yàn)，治療：去除病因，減輕過(guò)度通氣，增加呼吸道死腔調(diào)整呼吸機(jī)靜注鈣劑以緩解抽搐第95頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性呼吸性堿中毒（見(jiàn)于嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、高熱所致的通氣過(guò)度）：⑴對(duì)因治療；⑵可給予鎮(zhèn)靜劑；⑶增加死腔，可用面罩低流量吸氧。慢性呼吸性堿中毒（常見(jiàn)于持續(xù)性低氧血癥，呼吸機(jī)使用不當(dāng)）：⑴對(duì)因治療；⑵吸入含有5％的C02的氧氣。第96頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、酸堿失衡的判斷第97頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天根據(jù)pH、PCO2、HCO3-值確定原發(fā)性酸堿失衡類(lèi)型。根據(jù)酸堿失衡的預(yù)計(jì)代償公式與潛在HCO3-確定有無(wú)雙重酸堿失衡。根據(jù)血Cl-和AG值，判斷是否并發(fā)高Cl-性代酸或高AG性代酸。根據(jù)電中和原理與潛在HCO3-判斷有無(wú)三重酸堿失衡。判斷步驟第98頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天1原發(fā)性酸堿失衡類(lèi)型的確定當(dāng)pH＞7.40時(shí)，原發(fā)失衡為堿中毒，此時(shí)當(dāng)PaCO2＜4.67kPa或HCO3-＞27mmol/L，分別表示原發(fā)性呼堿或原發(fā)性代堿。當(dāng)pH＜7.40時(shí)，原發(fā)失衡為酸中毒，此時(shí)當(dāng)PaCO2＞6.00kPa或HCO3-＜22mmol/L，分別表示原發(fā)性呼酸或原發(fā)性代酸。當(dāng)pH＝7.40時(shí)，如PaCO2＜4.67kPa，HCO3-＜22mmol/L，表示呼堿合并代酸；PaCO2＞6.00kPa，HCO3-＞27mmol/L，表示呼酸合并代堿。第99頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

2確定有無(wú)雙重酸堿失衡

原發(fā)失衡為呼吸性酸堿失衡類(lèi)型，選用呼酸或呼堿的預(yù)計(jì)代償公式，計(jì)算HCO3－代償范圍，判斷有無(wú)合并代謝性酸堿失衡。原發(fā)失衡為代謝性酸堿失衡類(lèi)型，應(yīng)根據(jù)代酸或代堿的預(yù)計(jì)代償公式，計(jì)算PaCO2代償范圍,判斷有無(wú)合并呼吸性酸堿失衡。第100頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天判斷程序HCO3-↑,＞預(yù)計(jì)限→呼酸+代堿

PCO2↑,HCO3-↑→呼酸預(yù)計(jì)代償公式HCO3-↑,≌預(yù)計(jì)限→呼酸

HCO3-↑,＜預(yù)計(jì)限

<7.40PCO2PCO2↑,HCO3-↓呼酸+代酸

PCO2↓,＞預(yù)計(jì)限

HCO3-↓,PCO2↓→代酸預(yù)計(jì)代償公式PCO2↓,≌預(yù)計(jì)限→代酸

PCO2↓,＜預(yù)計(jì)限

HCO3-↓,PCO2↓代酸+呼堿pH≌7.40→HCO3-≌,PCO2≌正常

HCO3-↑,PCO2↑代堿+呼酸

PCO2↑,＞預(yù)計(jì)限

HCO3-↑,PCO2↑→代堿預(yù)計(jì)代償公式PCO2↑,≌預(yù)計(jì)限→代堿

PCO2↑,＜預(yù)計(jì)限

>7.40HCO3-PCO2↓,HCO3-↑呼堿+代堿

HCO3-↓,＞預(yù)計(jì)限

PCO2↓,HCO3-↓→呼堿預(yù)計(jì)代償公式HCO3-↓,≌預(yù)計(jì)限→呼堿

HCO3-↓,＜預(yù)計(jì)限→呼堿+代酸第101頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

當(dāng)AG＞16mmol/L時(shí)，為高AG性代酸。當(dāng)校正Cl-＞108mmol/L時(shí)，為高Cl-性代酸。若兩者同時(shí)升高，考慮為混合性代酸。當(dāng)出現(xiàn)代堿、呼酸+代堿、呼堿+代堿類(lèi)型時(shí)，若同時(shí)有AG＞16mmol/L或校正Cl-＞108mmol/L時(shí)，表示合并高AG性代酸或高Cl-性代酸。3判斷是否并發(fā)高Cl-性

代酸或高AG性代酸第102頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天4判斷三重酸堿失衡根據(jù)電中和原理：ΔHCO3-＝ΔAG＋ΔCl-（圖5-2）。當(dāng)Cl-不變時(shí)：ΔHCO3-＝ΔAG（圖5-3），即ΔAG↑＝ΔHCO3-↓，此時(shí)應(yīng)用高AG性TABD判斷法判斷代堿。當(dāng)AG不變時(shí):ΔCl-＝ΔHCO3-（圖5-4），即ΔCl-↑＝ΔHCO3-↓。此時(shí)用正常AG高Cl－性TABD判斷法判斷代堿。當(dāng)Cl-與AG反向變化時(shí)，HCO3-可以不變、增高或下降（圖5-5）。當(dāng)Cl-與AG同向變化時(shí)，AB將顯著增加或降低（圖5-6，5-7）。

第103頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天Na＋

140±5mmol/LAG12±4AB24±3Cl-102±6mmol/L圖5-2AG、AB、Cl-與Na＋的關(guān)系示意圖第104頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天高AG性TABD判斷法判斷代堿

如原發(fā)失衡為呼酸或呼堿，當(dāng)潛在HCO3-＞呼酸或呼堿代償上限時(shí)（潛在HCO3-＝實(shí)測(cè)HCO3-＋ΔAG），表示高AG性代酸合并代堿；如原發(fā)失衡為代酸，當(dāng)ΔAG＞ΔHCO3-時(shí)，表示合并代堿。第105頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天AG12±4AB24±3Cl-102±6mmol/LAB↓**AG↑*Cl-

N#*↑:increase，**↓:decrease，#N:nochange圖5-3當(dāng)Cl-不變時(shí)，AG與AB之間的變化關(guān)系示意圖第106頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天高Cl-性TABD判斷法判斷代堿

如原發(fā)失衡為呼酸或呼堿，當(dāng)潛在HCO3-＞呼酸或呼堿代償上限時(shí)（潛在HCO3-＝實(shí)測(cè)HCO3-＋ΔCl-），表示高Cl-性代酸合并代堿；如原發(fā)失衡為代酸，當(dāng)ΔCl-＞ΔHCO3-時(shí)，表示合并代堿。第107頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天AG12±4AB24±3Cl-102±6mmol/LAB↓AGCl-↑圖5-4當(dāng)AG不變時(shí)，Cl-與AB之間的變化關(guān)系示意圖第108頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天Cl-與AG反向變化時(shí)TABD判斷法當(dāng)AG↑、Cl-↓時(shí)，可應(yīng)用高AG性TABD判斷法判斷代堿。當(dāng)Cl-↑、AG↓時(shí)，ΔCl-＝ΔHCO3-＋（8-實(shí)測(cè)AG)。此時(shí)可用高Cl-性TABD判斷法判斷代堿，如原發(fā)失衡為呼酸或呼堿，當(dāng)潛在HCO3-＞呼酸或呼堿代償上限時(shí)，判定為高Cl-性代酸合并代堿；如原發(fā)失衡為代酸，當(dāng)ΔCl-＞ΔHCO3-＋（8-實(shí)測(cè)AG）時(shí)，判定為合并代堿。第109頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天AG12±4AB24±3Cl-102±6mmol/LABN↓↑AG↓Cl-↑圖5-5當(dāng)AG與Cl-反向變化時(shí)，AB的變化示意圖第110頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天Cl-與AG同向變化時(shí)TABD判斷法當(dāng)Cl-↓、AG↓時(shí)，HCO3-將明顯升高（圖5-6），表明必定存在代堿，一般不可能有代酸。當(dāng)Cl-↑、AG↑時(shí)，AB將明顯降低（圖5-7），表示必定存在代酸，若ΔAG↑＋ΔCl↑=ΔHCO3-↓，表明存在混合性代酸；當(dāng)ΔAG↑＋ΔCl-↑＞ΔHCO3-↓時(shí)，可判定合并代堿。第111頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天AG12±4AB24±3Cl-102±6mmol/LAB↑↑AG↓Cl-↓圖5-6當(dāng)AG與Cl-同時(shí)降低時(shí)，AB的變化示意圖第112頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天AG12±4AB24±3Cl-102±6mmol/LAB↓↓AG↑Cl-↑圖5-7當(dāng)AG與Cl-增加時(shí)，AB的變化示意圖第113頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天酸堿失衡診斷的注意事項(xiàng)必須使用同步血?dú)馀c電解質(zhì)，血?dú)饨Y(jié)果利用Henderson簡(jiǎn)化公式：［H＋]＝24×PCO2／[HCO3-]判斷，若報(bào)告所示的pH、PCO2和HCO3-值代入公式，等式不成立，表示有誤差，不采用。嚴(yán)格質(zhì)控電解質(zhì)的測(cè)定。同時(shí)尚需結(jié)合病史、體格檢查和其它非電解質(zhì)的生化檢查。

第114頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天舉例病例1：男，64歲，慢支（急性發(fā)作），肺氣腫，肺心病，Ⅱ型呼衰。Na＋136mmol/L，Cl-100mmol/L，K＋3.7mmol/L，pH7.33，PCO28.6KPa，PO27KPa，HCO3-35mmol/L。判斷步驟如下：①根據(jù)pH7.33<7.40，PCO28.6>6.0，HCO3-35>24，判斷為原發(fā)性呼酸；②利用慢呼酸預(yù)計(jì)代償公式，計(jì)算HCO3-＝24+（8.6×7.5-40)×0.4±3＝30.8～36.8，HCO3-35在代償范圍內(nèi)；③計(jì)算AG＝136-100-31＝5,<16，提示無(wú)高AG代酸。結(jié)論：慢性失代償性呼酸。第115頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天病例2：女，26歲，急性化膿性膽管炎伴休克。Na＋136mmol/L，Cl-99mmol/L,K＋2.9mmol/L，pH7.34，PCO23.1KPa,PO27.3KPa，HCO3-13mmol/L。判斷步驟如下：①根據(jù)pH7.34＜7.40，PCO23.1＜4.67，HCO3-13＜24，判斷為原發(fā)性代酸；②利用代酸預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算PCO2＝[40－(24－HCO3-)×1.2±2]÷7.5=[40-（24-13)×0.5±2.5]÷7.5＝4.26～4.93KPa，3.1＜4.26,比機(jī)體的代償?shù)拖捱€低，提示合并呼堿；③計(jì)算AG＝136-99-13＝24,＞16，示高AG代酸；Na＋136,Cl-99mmol/L，在正常范圍內(nèi)；④Cl-不變，應(yīng)用高AG性TABD判斷法，即當(dāng)ΔAG＞ΔHCO3-時(shí)，表示合并代堿，ΔAG=24-14=10,ΔHCO3-=24-13=11,10＜11，表示未合并代堿。結(jié)論：呼堿＋高AG代酸。第116頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天病例3：男，56歲，全身燒傷85%/64%（總面積/三度）伴膿毒癥。Na＋161mmol/L，Cl－123mmol/L，pH7.42，PCO24.16KPa，HCO3－20mmol/L。判斷步驟如下：①根據(jù)pH7.42＞7.40，PCO24.16＜4.6