高考二輪復(fù)習生物課件（新高考新教材）專題6個體生命活動的調(diào)節(jié)

專題六個體生命活動的調(diào)節(jié)落實主干知識網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建神經(jīng)—體液—免疫機體進行正常生命活動的必要條件體液反射弧免疫自穩(wěn)、免疫監(jiān)視、免疫防御過敏反應(yīng)芽、幼嫩的葉和發(fā)育中的種子濃度較低時促進生長,濃度過高時抑制生長【知識成串】1.興奮在神經(jīng)纖維上雙向傳導——離體實驗條件下;2.血糖調(diào)節(jié)——糖尿病及其成因;3.靶細胞——受體與信號分子;4.生長素的極性運輸——主動運輸;5.植物激素——各激素間的協(xié)同、抗衡作用。教材深挖1.(選擇性必修1

P6概念檢測)水皰中的液體主要是組織液,主要是由血漿中的水大量滲出到組織液形成的,水皰可自行消失是因為其中的液體可以滲入毛細血管和毛細淋巴管。2.(選擇性必修1

P20小字)神經(jīng)膠質(zhì)細胞是對神經(jīng)元起輔助作用的細胞,具有支持、保護、營養(yǎng)和修復(fù)神經(jīng)元等多種功能。3.(選擇性必修1

P28正文)興奮在神經(jīng)纖維上的傳導需要消耗ATP,理由是在動作電位恢復(fù)靜息電位的過程中,Na+和K+的運輸方式存在主動運輸,需要消耗ATP。4.(選擇性必修1

P29相關(guān)信息)神經(jīng)遞質(zhì)是小分子物質(zhì),但仍主要通過胞吐方式釋放到突觸間隙,其意義是短時間內(nèi)使神經(jīng)遞質(zhì)大量釋放,從而有效實現(xiàn)興奮的快速傳遞。5.(選擇性必修1

P29圖2-8)若催化分解神經(jīng)遞質(zhì)的酶失活,會出現(xiàn)的結(jié)果是神經(jīng)遞質(zhì)持續(xù)發(fā)揮作用,引起突觸后膜持續(xù)興奮或抑制。6.(選擇性必修1

P30思考·討論)吸食可卡因后,可卡因會使轉(zhuǎn)運蛋白失去回收多巴胺的功能,于是多巴胺就留在突觸間隙持續(xù)發(fā)揮作用,導致突觸后膜上的多巴胺受體減少。7.(選擇性必修1

P34思考·討論)大腦皮層代表區(qū)的位置與軀體各部分的關(guān)系是倒置的,且大腦皮層運動代表區(qū)范圍的大小與軀體運動的精細程度有關(guān)。8.(選擇性必修1

P35思考·討論)成人和嬰兒控制排尿的低級中樞都在脊髓,但它受大腦控制。嬰兒因大腦的發(fā)育尚未完善,易發(fā)生遺尿現(xiàn)象。9.(選擇性必修1

P51相關(guān)信息)胰島素是唯一能夠降低血糖濃度的激素。糖皮質(zhì)激素、腎上腺素、甲狀腺激素等通過調(diào)節(jié)有機物的代謝或影響胰島素的分泌和作用,直接或間接地提高血糖濃度。10.(選擇性必修1

P53思考·討論)甲狀腺機能亢進時,血液中甲狀腺激素水平升高,TSH的水平降低;當甲狀腺功能減退時,血液中甲狀腺激素水平下降,TSH的水平升高。11.(選擇性必修1

P73相關(guān)信息)通常情況下,一個B細胞只針對一種特異的病原體,活化、增殖后只產(chǎn)生一種特異性的抗體。12.(選擇性必修1

P79思考·討論)艾滋病病人的直接死因,往往是由免疫功能喪失引起的嚴重感染或惡性腫瘤等疾病。13.(選擇性必修1

P92相關(guān)信息)植物向光性的另一種理論:單側(cè)光照射引起某些抑制生長的物質(zhì)分布不均勻造成的。14.(選擇性必修1

P97小字)油菜素內(nèi)酯被認定為第六類植物激素。油菜素內(nèi)酯能促進莖、葉細胞的擴展和分裂,促進花粉管生長、種子萌發(fā)等。15.(選擇性必修1

P106相關(guān)信息)光敏色素主要吸收紅光和遠紅光。植物體內(nèi)除了光敏色素,還有感受藍光的受體。易錯掃描1.判斷有關(guān)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)和免疫調(diào)節(jié)說法的正誤。(1)細胞內(nèi)液不參與細胞外液滲透壓的調(diào)節(jié)。(

)(2)人體運動時,丙酮酸轉(zhuǎn)化成乳酸的過程發(fā)生在組織液中。(

)(3)內(nèi)環(huán)境中的CO2不能作為信號分子發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。(

)(4)在寒冷環(huán)境中,由于產(chǎn)熱量大于散熱量,所以體溫不會下降。(

)(5)輔助性T細胞能直接識別病原體。(

)(6)B細胞、樹突狀細胞和巨噬細胞都屬于抗原呈遞細胞。(

)×××××√2.判斷有關(guān)神經(jīng)調(diào)節(jié)和激素調(diào)節(jié)說法的正誤。(1)當人體處于安靜狀態(tài)時,交感神經(jīng)活動占優(yōu)勢,血糖降低,胃腸蠕動減慢。(

)(2)興奮從神經(jīng)元的胞體傳導至突觸前膜,會引起Na+外流。(

)(3)動作電位大小隨有效刺激的增強而不斷加大。(

)(4)刺激支配肌肉的神經(jīng),引起該肌肉收縮的過程屬于反射。(

)(5)興奮傳遞過程中,突觸小體處發(fā)生的信號轉(zhuǎn)換是電信號→化學信號→電信號。(

)(6)甲狀腺癌患者切除甲狀腺后,其下丘腦分泌的TRH和垂體分泌的TSH均失去作用。(

)(7)胰高血糖素可以促進肝糖原和肌糖原的分解,從而使血糖濃度升高。(

)×××××××3.判斷有關(guān)植物激素調(diào)節(jié)說法的正誤。(1)不同濃度的生長素對植物同一器官的作用效果一定不同。(

)(2)植物的成熟莖韌皮部中的生長素可以進行非極性運輸。(

)(3)誘導插條不定根的分化是枝條內(nèi)多種激素共同調(diào)控的結(jié)果。(

)(4)生長素可通過促進乙烯合成來促進莖段細胞伸長。(

)(5)冬小麥要經(jīng)過春化作用才能開花是其對低溫環(huán)境的一種適應(yīng)。(

)(6)重力對植物根、莖的影響機理與光信號的影響機理相同。(

)×√√×√×長句表達1.尿毒癥患者除表現(xiàn)出酸堿平衡紊亂外,還常因營養(yǎng)不良導致水腫。水腫發(fā)生的原因是:

。

提示

營養(yǎng)不良導致血漿蛋白減少,血漿滲透壓降低,組織液滲透壓相對升高使組織液增多2.臨床上通過抽取血樣來檢測內(nèi)分泌疾病的原理是

。

提示

內(nèi)分泌腺分泌的激素通過體液運輸,隨血液流經(jīng)全身3.神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后,不引起突觸后膜持續(xù)興奮或抑制的原因是

。

提示

神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后,會與受體分開,并迅速被降解或回收進細胞,以免持續(xù)發(fā)揮作用4.將測量所得不同Na+濃度海水中槍烏賊離體神經(jīng)纖維受到刺激后的膜電位變化繪制成曲線圖(下圖),根據(jù)所學知識,推測表示高Na+海水的曲線是

,說明理由:

。

提示

a

高Na+海水與神經(jīng)細胞內(nèi)Na+濃度差大,Na+內(nèi)流的速度快、數(shù)量多,導致膜電位上升的速度快、峰值高5.某藥物或有毒、有害物質(zhì)可以阻斷突觸處神經(jīng)沖動傳遞,其主要的原因可能是

。

提示

阻止神經(jīng)遞質(zhì)的合成或釋放;使神經(jīng)遞質(zhì)失活;突觸后膜上受體位置被占據(jù),使神經(jīng)遞質(zhì)不能與突觸后膜上的受體結(jié)合等6.人體的免疫系統(tǒng)能夠成功地抵御大多數(shù)病毒,卻不能抵御HIV,原因是

。

提示

HIV可殺死在免疫系統(tǒng)中起重要作用的輔助性T細胞,當輔助性T細胞被殺死后,免疫系統(tǒng)幾乎處于癱瘓狀態(tài)7.如何驗證水稻的惡苗病是由赤霉菌產(chǎn)生的物質(zhì)引起的,而不是赤霉菌本身在起作用?提示

培養(yǎng)赤霉菌,將培養(yǎng)基濾液滴加到水稻上,與不加該濾液的對照組相比,觀察是否出現(xiàn)惡苗病8.高濃度生長素抑制植物生長的原因是

。

提示

生長素濃度升高到一定值時,會促進乙烯的合成,乙烯含量高就會抑制生長素的作用考點1內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及其調(diào)節(jié)串聯(lián)整合——明要點1.內(nèi)環(huán)境及穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)要點歸納(1)依據(jù)體液間的關(guān)系判斷體液種類(如圖)(2)內(nèi)環(huán)境中的物質(zhì)和生理過程

神經(jīng)遞質(zhì)激素抗體與相應(yīng)抗原特別提醒

①血漿蛋白≠血紅蛋白:血漿蛋白是血漿中的蛋白質(zhì),屬于內(nèi)環(huán)境;而血紅蛋白是紅細胞內(nèi)的蛋白質(zhì),不屬于內(nèi)環(huán)境。②血液≠血漿:血液由血漿和血細胞組成,血漿是血液的一部分。(3)組織水腫的原因

血漿蛋白組織蛋白2.厘清以下丘腦為中樞的體溫、水平衡和血糖調(diào)節(jié)過程(1)圖示抗利尿胰高血糖素促甲狀腺(2)下丘腦的4個功能和3個中樞①4個功能:感受、傳導、分泌和

;

②3個中樞:體溫調(diào)節(jié)中樞、血糖平衡的調(diào)節(jié)中樞和

的調(diào)節(jié)中樞。

(3)有關(guān)體溫調(diào)節(jié)的3個核心點調(diào)節(jié)水平衡神經(jīng)—體液大腦皮層下丘腦等于(4)有關(guān)水鹽平衡調(diào)節(jié)的3個核心點①感受器——

;水平衡的調(diào)節(jié)中樞——下丘腦;渴覺中樞——

。

②抗利尿激素的分泌部位——

;釋放部位——

;作用是

。

③醛固酮的調(diào)節(jié)作用如圖下丘腦滲透壓感受器大腦皮層下丘腦垂體促進腎小管和集合管對水的重吸收(5)血糖調(diào)節(jié)的過程

胰島素降低3.9~6.1胰高血糖素升高特別提醒

下丘腦的功能是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動和內(nèi)分泌活動。因為下丘腦的某些細胞既是神經(jīng)元細胞,又是內(nèi)分泌細胞,故下丘腦對人體的體溫、攝食、水鹽平衡和內(nèi)分泌活動調(diào)節(jié)起重要作用,同時參與人的情緒調(diào)節(jié)活動。分層演練——拿高分角度1圍繞內(nèi)環(huán)境及其穩(wěn)態(tài),考查穩(wěn)態(tài)與平衡觀練真題·明考向1.(2023·湖北卷)2023年4月,武漢馬拉松比賽吸引了全球約26000名運動員參賽。賽程中運動員出現(xiàn)不同程度的出汗、脫水和呼吸加深、加快。下列關(guān)于比賽中運動員生理狀況的敘述,正確的是(

)A.血漿中二氧化碳濃度持續(xù)升高B.大量補水后,內(nèi)環(huán)境可恢復(fù)穩(wěn)態(tài)C.交感神經(jīng)興奮增強,胃腸平滑肌蠕動加快D.血漿滲透壓升高,抗利尿激素分泌增加,尿量生成減少D解析

在長時間高強度運動過程中,呼吸加深、加快有助于增加氧氣供應(yīng)和排出二氧化碳,使血液中二氧化碳濃度維持相對穩(wěn)定,同時運動員會出現(xiàn)大量出汗和脫水的情況,導致血漿滲透壓升高,為了維持體內(nèi)水分平衡,機體會分泌抗利尿激素,抑制尿液的生成,從而減少尿量,A項錯誤,D項正確。雖然運動員在比賽中會脫水,但單純大量補水并不能立即恢復(fù)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài),還應(yīng)補充無機鹽離子等,B項錯誤。在運動過程中,交感神經(jīng)興奮增強,心跳加快,支氣管擴張,胃腸平滑肌的蠕動減弱,C項錯誤。角度拓展

(1)血紅蛋白不屬于內(nèi)環(huán)境組成成分。[2022·廣東卷](

)(2)腎病綜合征患者長期丟失大量的蛋白質(zhì)可導致患者營養(yǎng)不良。[2021·海南卷](

)(3)細胞外液的滲透壓主要來源于Na+和Cl-。[2021·河北卷](

)(4)大面積燒傷患者的創(chuàng)面會大量滲出細胞外液,通常需要給患者輸入

(填“紅細胞懸浮液”或“血漿”)來維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。[2019·海南卷]

(5)細胞代謝產(chǎn)生的乳酸能在肝臟中被轉(zhuǎn)化消耗,對內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的作用和意義是

。[2021·重慶卷]

提示

避免代謝產(chǎn)物的積累,維持細胞內(nèi)的pH;是機體進行正常生命活動的條件√√√血漿練模擬·提能力2.(2023·湖北模擬)研究表明,缺少運動可能會使人體內(nèi)Piezol蛋白失去活性,會降低肌肉中的毛細血管的密度,使血液流動受限而活動變得困難。下列說法正確的是(

)A.Piezo1蛋白合成以及發(fā)揮作用的過程均發(fā)生在內(nèi)環(huán)境中B.肌肉組織中,CO2一般從毛細血管向組織液運輸C.血液流動受限會影響肌肉細胞與外界環(huán)境的物質(zhì)交換過程D.組織液中的各種物質(zhì),大部分能夠被重新吸收回淋巴液C解析

Piezo1蛋白合成場所是核糖體,是細胞內(nèi)而非內(nèi)環(huán)境中,A項錯誤;肌肉組織中,CO2是細胞呼吸的產(chǎn)物,一般從組織細胞運往組織液,再經(jīng)由血液循環(huán)運輸,B項錯誤;細胞通過內(nèi)環(huán)境與外界環(huán)境進行物質(zhì)交換,血漿參與構(gòu)成內(nèi)環(huán)境,血液流動受限會影響肌肉細胞與外界環(huán)境的物質(zhì)交換過程,C項正確;組織液中的各種物質(zhì),大部分能夠被毛細血管的靜脈端重新吸收,進入血漿,小部分被毛細淋巴管吸收,成為淋巴液,D項錯誤。3.(2023·北京海淀二模)以下過程不在內(nèi)環(huán)境中進行的是(

)A.抗原與抗體的結(jié)合 B.血紅蛋白與O2的結(jié)合C.激素運輸?shù)桨屑毎?D.乳酸與緩沖物質(zhì)反應(yīng)B解析

抗原與抗體的結(jié)合發(fā)生在內(nèi)環(huán)境中,A項不符合題意;血紅蛋白與O2結(jié)合發(fā)生在紅細胞內(nèi),不在內(nèi)環(huán)境中進行,B項符合題意;激素經(jīng)體液運輸?shù)桨屑毎倪^程在內(nèi)環(huán)境中進行,C項不符合題意;內(nèi)環(huán)境中存在與乳酸反應(yīng)的緩沖物質(zhì),D項不符合題意。D解析

過量服用水楊酸會出現(xiàn)“呼吸性堿中毒”現(xiàn)象,內(nèi)環(huán)境中的緩沖物質(zhì)

是堿性物質(zhì),不能緩解由水楊酸引起的血漿pH的變化,A項錯誤;呼吸中樞位于腦干,B項錯誤;正常血漿呈弱堿性,出現(xiàn)“呼吸性堿中毒”時,患者血漿的pH會增大,C項錯誤;CO2為酸性氣體,臨床上,可吸入含5%CO2的混合氣體降低血漿的pH,來緩解“呼吸性堿中毒”癥狀,D項正確。C解析

房水滲透壓取決于其中的蛋白質(zhì)、葡萄糖等成分,A項正確;據(jù)題干信息“房水中蛋白質(zhì)的含量為血漿中的1/200,葡萄糖含量約為血漿中的80%”,可推測房水中無機鹽的含量可能高于血漿,以維持滲透壓的平衡,B項正確;淚液是由淚腺分泌的,屬于外分泌液,房水源于血漿,屬于細胞外液,C項錯誤;睫狀體分泌過多房水或房水排出受阻,都會引起眼壓增高,從而導致或加重青光眼,D項正確。角度2結(jié)合體溫調(diào)節(jié)與水鹽平衡調(diào)節(jié),考查生命觀念和科學思維練真題·明考向6.(2022·湖北卷)奮戰(zhàn)在抗擊新冠疫情一線的醫(yī)護人員是最美逆行者。因長時間穿防護服工作,他們汗流浹背,飲水受限,尿量減少。關(guān)于尿液生成及排放的調(diào)節(jié),下列敘述正確的是(

)A.抗利尿激素可以促進腎小管和集合管對NaCl的重吸收B.醫(yī)護人員緊張工作后大量飲用清水有利于快速恢復(fù)水—鹽平衡C.醫(yī)護人員工作時高度緊張,排尿反射受到大腦皮層的抑制,排尿減少D.醫(yī)護人員工作時汗流浹背,抗利尿激素的分泌減少,水的重吸收增加C解析

抗利尿激素可以促進腎小管和集合管對水的重吸收,A項錯誤;醫(yī)護工作者因長時間穿防護服工作,他們汗流浹背,飲水受限,這個過程丟失了水分和無機鹽,故醫(yī)護人員緊張工作后應(yīng)適量飲用淡鹽水,有利于快速恢復(fù)水—鹽平衡,B項錯誤;排尿反射中樞位于脊髓,排尿反射中樞屬于低級中樞,受控于大腦皮層的高級中樞,醫(yī)護人員工作時高度緊張,排尿反射受到大腦皮層的抑制,使排尿減少,C項正確;醫(yī)護人員工作時汗流浹背,使細胞外液的滲透壓升高,抗利尿激素的分泌增多,水的重吸收增加,排尿減少,D項錯誤。角度拓展

(1)下丘腦有水平衡調(diào)節(jié)中樞,參與水鹽平衡的調(diào)節(jié)。[2021·全國卷甲](

)(2)下丘腦能分泌抗利尿激素和促甲狀腺激素。[2021·全國卷甲](

)(3)大量出汗時,垂體感受到細胞外液滲透壓變化,使大腦皮層產(chǎn)生渴覺。[2021·海南卷](

)(4)體溫升高時,人體可通過排汗散熱降低體溫。[2021·海南卷](

)√××√(5)小熊貓的主要分布區(qū)年氣溫一般在0~25

℃之間。測定小熊貓在不同環(huán)境溫度下靜止時的體溫、皮膚溫度以及代謝率不同。小熊貓皮膚散熱的主要方式包括

(答出兩點即可)。在環(huán)境溫度由20

℃降至10

℃的過程中,小熊貓代謝率下降,其中散熱的神經(jīng)調(diào)節(jié)路徑是:皮膚中的

受到環(huán)境低溫刺激產(chǎn)生興奮,興奮沿傳入神經(jīng)傳遞到位于

的體溫調(diào)節(jié)中樞,通過中樞的分析、綜合,使支配血管的

(填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”)興奮,引起外周血管收縮,皮膚和四肢血流量減少,以減少散熱。[2022·遼寧卷]

輻射、傳導、對流、蒸發(fā)冷覺感受器下丘腦交感神經(jīng)練模擬·提能力7.(2023·山東淄博模擬)人體在水攝入不足或丟失過多、鈉排泄障礙時,血液中鈉離子濃度會超過正常值,稱為高鈉血癥。下列關(guān)于高鈉血癥的說法,錯誤的是(

)A.糖尿病患者易并發(fā)高鈉血癥B.腎臟對抗利尿激素敏感性下降可能導致高鈉血癥C.劇烈嘔吐或長期腹瀉可能導致血鈉升高D.使用醛固酮激素可治療高鈉血癥D解析

糖尿病患者丟失水分過多,則血液中鈉離子濃度升高,易并發(fā)高鈉血癥,A項正確;腎臟對抗利尿激素敏感性下降,排水過多,可能導致高鈉血癥,B項正確;劇烈嘔吐或長期腹瀉導致失水過多,可能導致血鈉升高,C項正確;醛固酮激素會增加對Na+的吸收,使用醛固酮激素可加重高鈉血癥,D項錯誤。A解析

體溫調(diào)定點上升至38.5

℃的過程中機體產(chǎn)熱量大于散熱量,A項錯誤;據(jù)圖可知,病原體侵入人體后,體細胞產(chǎn)生致熱性細胞因子作用于下丘腦體溫中樞,該物質(zhì)通過體液運輸至下丘腦,B項正確;據(jù)圖可知,下丘腦對甲細胞的調(diào)控是通過神經(jīng)調(diào)節(jié)實現(xiàn)的,下丘腦對乙細胞的調(diào)控是通過激素調(diào)節(jié)實現(xiàn)的,因此下丘腦對甲細胞的調(diào)控比對乙細胞更快,C項正確;體溫上升至38.5

℃后,激素c(甲狀腺激素)會反饋抑制激素a(促甲狀腺激素釋放激素)和激素b(促甲狀腺激素)的分泌,D項正確。角度3圍繞血糖調(diào)節(jié),考查科學思維和社會責任練真題·明考向9.(2023·廣東卷)空腹血糖是糖尿病篩查常用檢測指標之一,但易受運動和心理狀態(tài)等因素干擾,影響篩查結(jié)果。下列敘述正確的是(

)A.空腹時健康人血糖水平保持恒定B.空腹時糖尿病患者胰島細胞不分泌激素C.運動時血液中的葡萄糖只消耗沒有補充D.緊張時交感神經(jīng)興奮使血糖水平升高D解析

無論是空腹還是進食后,血糖濃度都不是固定不變的,而是處于一種相對穩(wěn)定的狀態(tài),A項錯誤?？崭箷r胰高血糖素可能會分泌,B項錯誤。運動過程中不僅有葡萄糖的消耗,還有肝糖原及非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖以補充血糖,C項錯誤。交感神經(jīng)興奮可以使胰高血糖素分泌增加,從而使血糖水平升高,D項正確。10.(2023·湖北卷)為探究環(huán)境污染物A對斑馬魚生理的影響,研究者用不同濃度的污染物A溶液處理斑馬魚,實驗結(jié)果如下表。據(jù)結(jié)果分析,下列敘述正確的是(

)A.由②可知機體無氧呼吸減慢,有氧呼吸加快B.由①可知機體內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)化為糖原的速率加快C.①②表明肝臟沒有足夠的丙酮酸來轉(zhuǎn)化成葡萄糖D.③表明機體生成的葡萄糖增多,血糖濃度持續(xù)升高C解析

丙酮酸是有氧呼吸和無氧呼吸共同的產(chǎn)物,根據(jù)題表可知,肝臟丙酮酸含量隨著污染物A濃度的增加而減少,這并沒有顯示機體無氧呼吸減慢或有氧呼吸加快的情況,A項錯誤。根據(jù)題表可知,肝臟糖原含量隨著污染物A濃度的增加而減少,說明糖原轉(zhuǎn)化為葡萄糖的速率加快,B項錯誤。根據(jù)實驗結(jié)果表格中的數(shù)據(jù),肝臟糖原含量和丙酮酸含量在污染物

A

濃度增加的情況下均逐漸減少,糖原是由葡萄糖脫水聚合而成的多糖,而丙酮酸是轉(zhuǎn)化成葡萄糖的中間產(chǎn)物,因此,糖原和丙酮酸含量的減少表明肝臟沒有足夠的丙酮酸來轉(zhuǎn)化成葡萄糖,C項正確。根據(jù)題表可知,血液中胰高血糖素含量隨著污染物A濃度的增加而增加,表明機體生成的葡萄糖減少,進而導致胰高血糖素含量持續(xù)升高,D項錯誤。角度拓展

(1)血糖水平正常時,胰島不分泌胰島素和胰高血糖素。[2021·浙江卷](

)(2)胰島素直接參與肝糖原的合成。[2021·福建卷](

)(3)胰島素的形成過程需內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體加工。[2021·福建卷](

)(4)越野滑雪運動員在運動初期骨骼肌細胞主要通過肌糖原分解供能,一定時間后主要通過肝糖原分解供能。[2022·湖北卷](

)××√×練模擬·提能力11.(2023·湖南湘潭二模)科學家發(fā)現(xiàn)了第二種降糖分子,它與胰島素作用于脂肪細胞一樣,也能有效快速地調(diào)節(jié)血糖,該研究表明一種名為成纖維生長因子1(FGF1)的激素通過與脂肪細胞膜上的特異性受體結(jié)合、抑制脂肪分解來調(diào)節(jié)血糖。下列與此相關(guān)的推測,正確的是(

)A.胰島素與肝細胞膜上的特異性受體結(jié)合后可抑制細胞內(nèi)糖原的合成B.FGF1通過抑制血糖來源而降血糖,而胰島素不具有這一功能C.若定期給糖尿病患者注射FGF1進行治療,患者可能會出現(xiàn)肥胖癥狀D.在治療胰島素受體異常而引起的糖尿病時,胰島素與FGF1可起到相同的療效C解析

胰島素具有促進細胞攝取、利用、儲存和轉(zhuǎn)化葡萄糖的作用,所以胰島素與肝細胞膜上的特異性受體結(jié)合后可促進細胞內(nèi)糖原的合成,A項錯誤;胰島素降血糖是通過抑制來源、促進去路實現(xiàn)的,所以胰島素具有這一功能,B項錯誤;FGF1通過與脂肪細胞膜上的特異性受體結(jié)合、抑制脂肪分解來調(diào)節(jié)血糖,若定期給糖尿病患者注射FGF1進行治療,患者可能會出現(xiàn)肥胖癥狀,C項正確;在治療胰島素受體異常而引起的糖尿病時,注射胰島素并不能達到治療效果,D項錯誤?？键c2神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)串聯(lián)整合——明要點1.神經(jīng)調(diào)節(jié)(1)圖解興奮產(chǎn)生的機制與特點K+Na+Na+K+Na+—K+(2)Na+、K+濃度與靜息電位和動作電位的關(guān)系

(3)掌握興奮傳導與傳遞的過程

雙向突觸電信號電信號特別提醒

①神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙內(nèi)的擴散以及與突觸后膜上受體的結(jié)合不耗能。②神經(jīng)遞質(zhì)的化學本質(zhì)并不都是有機物,如NO是無機物。③神經(jīng)遞質(zhì)的釋放并不都是胞吐,如NO是自由擴散。2.體液調(diào)節(jié)(1)明確激素來源及相互關(guān)系(2)厘清激素調(diào)節(jié)的幾個關(guān)鍵點

特別提醒

①激素不組成細胞結(jié)構(gòu)、不提供能量、不起催化作用,屬于信息分子,只起調(diào)節(jié)作用。②激素分子只能識別特定靶細胞,因為只有靶細胞具有能和激素分子結(jié)合的特異性受體,但一種激素的靶細胞有的只有一種,有的種類廣泛。③激素作用的部位有細胞膜表面和細胞內(nèi)部(性激素)。④有些激素也可以作為神經(jīng)遞質(zhì),如腎上腺素和去甲腎上腺素。(3)辨析人體生命活動調(diào)節(jié)的三種方式

分層演練——拿高分角度1圍繞興奮的產(chǎn)生與膜電位變化,考查科學思維能力練真題·明考向1.(2023·山東卷)神經(jīng)細胞的離子跨膜運輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外,還受膜內(nèi)外電位差的影響。已知神經(jīng)細胞膜外的Cl-濃度比膜內(nèi)高。下列說法正確的是(

)A.靜息電位狀態(tài)下,膜內(nèi)外電位差一定阻止K+的外流B.突觸后膜的Cl-通道開放后,膜內(nèi)外電位差一定增大C.動作電位產(chǎn)生過程中,膜內(nèi)外電位差始終促進Na+的內(nèi)流D.靜息電位→動作電位→靜息電位過程中,不會出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況A解析

離子跨膜運輸受膜內(nèi)外電位差的影響,靜息電位狀態(tài)時,膜外為正電位,因此K+的外流會受到膜內(nèi)外電位差的阻止,A項正確;離子跨膜運輸受膜內(nèi)外離子濃度差和膜內(nèi)外電位差的影響,Cl-發(fā)生跨膜運輸后無法判斷膜內(nèi)外電位差的變化,B項錯誤;動作電位產(chǎn)生達到峰值時,膜內(nèi)外電位差會抑制Na+的內(nèi)流,C項錯誤;靜息電位→動作電位→靜息電位過程中,會出現(xiàn)2次膜內(nèi)外電位差為0的情況,D項錯誤。角度拓展

(1)內(nèi)環(huán)境K+濃度升高,可引起神經(jīng)細胞靜息狀態(tài)下膜電位差增大。[2021·河北卷](

)(2)主動運輸維持著細胞內(nèi)外離子濃度差,這是神經(jīng)細胞形成靜息電位的基礎(chǔ)。[2021·河北卷](

)(3)神經(jīng)細胞處于靜息狀態(tài)時,細胞外K+和Na+濃度均高于細胞內(nèi)。[2018·全國卷Ⅲ](

)×√×練模擬·提能力2.(2023·湖南懷化二模)已知一個鮮活的神經(jīng)細胞在小白鼠體內(nèi)的靜息電位和因某適宜刺激而發(fā)生的一次動作電位如圖甲所示。將這一完整的神經(jīng)細胞置于某一等滲溶液M中(其成分能確保神經(jīng)元正常生活),其靜息電位和因某適宜刺激而發(fā)生的一次電位變化可能如圖乙、丙、丁所示。下列相關(guān)敘述錯誤的是(

)A.圖甲組織液中K+濃度比細胞內(nèi)低,Na+濃度比細胞內(nèi)高B.圖乙M溶液中K+濃度與組織液相同,Na+濃度要比組織液高C.圖丙M溶液中K+濃度與組織液相同,Na+濃度比組織液低D.圖丁M溶液中K+濃度比組織液高,Na+濃度與組織液相同D解析

圖甲組織液中K+濃度比細胞內(nèi)低,K+外流形成外正內(nèi)負的靜息電位,Na+濃度比細胞內(nèi)高,受到刺激時,Na+內(nèi)流,形成外負內(nèi)正的動作電位,A項正確;圖乙靜息電位和圖甲相同,M溶液中K+濃度與組織液相同,動作電位的峰值比圖甲高,Na+濃度要比組織液高,Na+內(nèi)流量大,B項正確;圖丙靜息電位和圖甲相同,M溶液中K+濃度與組織液相同,動作電位的峰值比圖甲低,Na+濃度比組織液低,Na+內(nèi)流量小,C項正確;圖丁靜息電位的絕對值比圖甲大,相同M溶液中K+濃度比組織液低,K+外流量大,動作電位的相對峰值比圖甲高,Na+濃度比組織液高,D項錯誤。3.(2023·湖南永州三模)閾電位是指能引起可興奮細胞產(chǎn)生動作電位的臨界膜電位。某興趣小組將若干生理狀況相似的槍烏賊離體神經(jīng)纖維隨機均分為5組。將A組神經(jīng)纖維置于適宜的生理溶液中,測定靜息電位和刺激后的動作電位并記錄;將B、C組神經(jīng)纖維分別置于K+濃度依次升高的兩種生理溶液中(僅K+濃度高于A組生理溶液中的K+濃度),測定靜息電位并記錄;將D、E組神經(jīng)纖維分別置于Na+濃度依次升高的兩種生理溶液中(僅Na+濃度高于A組生理溶液中的Na+濃度),測定刺激后的動作電位并記錄。結(jié)合下圖分析,相關(guān)實驗結(jié)果或推測錯誤的是(

)A.靜息電位絕對值的大小為A組<B組<C組B.動作電位峰值的大小為A組<D組<E組C.推測靜息電位與閾電位絕對值的差值越大,神經(jīng)纖維越不容易興奮D.動作電位大小不隨有效刺激的增強而加大A解析

靜息電位由K+外流產(chǎn)生,且K+濃度大小為A組<B組<C組,細胞外K+濃度越大,細胞內(nèi)K+外流量越少,因此靜息電位的絕對值越小。故靜息電位絕對值的大小為A組>B組>C組,A項錯誤;動作電位由Na+內(nèi)流產(chǎn)生,且Na+濃度大小為A組<D組<E組,細胞外Na+濃度越大,Na+內(nèi)流量越多,因此動作電位的峰值越大。故動作電位峰值的大小為A組<D組<E組,B項正確;到達閾電位后,大量Na+通道打開使神經(jīng)細胞興奮,因此靜息電位與閾電位絕對值的差值越大,神經(jīng)纖維越不容易興奮,C項正確;動作電位大小不會隨著刺激的增強而加大,僅與Na+濃度有關(guān),D項正確。題后歸納:判斷電流計指針偏轉(zhuǎn)的方法(兩電極均在膜外)角度2圍繞興奮的傳導與傳遞,考查科學思維練真題·明考向4.(2023·浙江卷)神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個神經(jīng)元的樹突或胞體構(gòu)成突觸。通過微電極測定細胞的膜電位,PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位,如圖所示。下列敘述正確的是(

)A.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì),分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成,共同影響突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生C.PSP1由K+外流或Cl-內(nèi)流形成,PSP2由Na+或Ca2+內(nèi)流形成D.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多,分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小B解析

突觸a釋放的遞質(zhì)使突觸后膜上膜電位增大,推測可能是遞質(zhì)導致突觸后膜對Na+等陽離子的通透性增大,Na+等陽離子大量內(nèi)流;突觸b釋放的遞質(zhì)使突觸后膜上膜電位減小,推測可能是遞質(zhì)導致突觸后膜對Cl-等陰離子的通透性增大,陰離子大量內(nèi)流,A、C兩項錯誤,B項正確。突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多,會導致離子濃度變化更大,可能會導致PSP1和PSP2幅值都增大,當然幅值的增大與否取決于遞質(zhì)的相對含量和膜內(nèi)外離子的濃度差,D項錯誤。5.(2023·湖南卷)長時程增強(LTP)是突觸前纖維受到高頻刺激后,突觸傳遞強度增強且能持續(xù)數(shù)小時至幾天的電現(xiàn)象,與人的長時記憶有關(guān)。下圖是海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機制示意圖,回答下列問題。(1)依據(jù)以上機制示意圖,LTP的發(fā)生屬于

(填“正”或“負”)反饋調(diào)節(jié)。(2)若阻斷NMDA受體作用,再高頻刺激突觸前膜,未誘發(fā)LTP,但出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象。據(jù)圖推斷,該電現(xiàn)象與

內(nèi)流有關(guān)。

正Na+(3)為了探討L蛋白的自身磷酸化位點(圖中α位和β位)對L蛋白自我激活的影響,研究人員構(gòu)建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁,并開展了相關(guān)實驗,結(jié)果如表所示:項目組別正常小鼠甲乙丙丁α位突變?yōu)槔i氨酸,該位點不發(fā)生自身磷酸化

α位突變?yōu)樘於彼?阻斷Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合β位突變?yōu)楸彼?該位點不發(fā)生自身磷酸化L蛋白編碼基因缺失L蛋白活性++++++++++-高頻刺激有LTP有LTP?無LTP無LTP注:“+”多少表示活性強弱,“-”表示無活性。

據(jù)此分析:①小鼠乙在高頻刺激后

(填“有”或“無”)LTP現(xiàn)象,原因是

。

小鼠乙的L蛋白α位突變?yōu)樘於彼?阻斷Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合,而L蛋白活性更強,說明發(fā)生了L蛋白自我激活,進而增強AMPA受體敏感性并增加突觸后膜上AMPA受體的數(shù)量。同時,Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體雖未與L蛋白結(jié)合,但仍能促進NO合成酶催化NO產(chǎn)生的過程,增強遞質(zhì)釋放②α位的自身磷酸化可能對L蛋白活性具有

作用。

③在甲、乙和丁實驗組中,無L蛋白β位自身磷酸化的組是

。有抑制丁解析

(1)據(jù)題圖可知,突觸前纖維受刺激釋放神經(jīng)遞質(zhì),作用于突觸后神經(jīng)元,突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生的NO會進一步促進突觸前纖維釋放神經(jīng)遞質(zhì),該過程屬于正反饋調(diào)節(jié)。(2)據(jù)題圖可知,NMDA受體允許鈣離子通過,若阻斷NMDA受體作用,則Ca2+不能內(nèi)流,而Na+內(nèi)流不受影響。(3)①小鼠乙的L蛋白α位突變?yōu)樘於彼?阻斷Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合,而L蛋白活性更強,說明發(fā)生了L蛋白自我激活,進而增強AMPA受體敏感性并增加突觸后膜上AMPA受體的數(shù)量。同時,Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體雖未與L蛋白結(jié)合,但仍能促進NO合成酶催化NO產(chǎn)生的過程,增強遞質(zhì)釋放,因此小鼠乙在高頻刺激后有LTP現(xiàn)象。②將小鼠甲與正常小鼠對照可知,正常小鼠α位可發(fā)生自身磷酸化,L蛋白活性較弱,小鼠甲α位不發(fā)生自身磷酸化,L蛋白活性較強,所以α位的自身磷酸化可能抑制L蛋白的活性。③甲組和乙組L蛋白的α位均發(fā)生了突變,但L蛋白的活性均較強,說明甲組和乙組有L蛋白β位自身磷酸化。丁組L蛋白編碼基因缺失,無法合成L蛋白,故無L蛋白自身磷酸化。角度拓展

(1)鍛煉和勞動有利于突觸釋放遞質(zhì)進行興奮的雙向傳遞。[2021·重慶卷](

)(2)谷氨酸和一氧化氮可作為神經(jīng)遞質(zhì)參與神經(jīng)細胞的信息傳遞。[2021·河北卷](

)×√練模擬·提能力6.(2023·湖南模擬)興奮在神經(jīng)元上的傳導與離子的跨膜運輸相關(guān),興奮在神經(jīng)元之間的傳遞與神經(jīng)遞質(zhì)的種類、含量、受體等有關(guān)。下列與興奮的傳導和傳遞有關(guān)的敘述,正確的是(

)A.神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙的存在時間長可能導致突觸后膜上的相應(yīng)受體減少B.內(nèi)環(huán)境中Na+濃度下降,受刺激后,神經(jīng)細胞將不能形成動作電位C.興奮從突觸前膜傳遞到突觸后膜的過程中,均會引起膜成分的改變D.興奮性或抑制性神經(jīng)遞質(zhì)均能引起膜電位的逆轉(zhuǎn),但逆轉(zhuǎn)的程度不同

A解析

神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙的存在時間長可能導致突觸后膜上的相應(yīng)受體減少,比如可卡因?qū)е露喟桶吩谕挥|間隙的存在時間延長,使突觸后膜上的多巴胺受體減少,A項正確;內(nèi)環(huán)境中Na+濃度下降,受刺激后,神經(jīng)細胞可能不能形成動作電位,也可能形成動作電位但強度有所下降,關(guān)鍵取決于Na+濃度降低的水平,B項錯誤;興奮從突觸前膜傳遞到突觸后膜的過程中,突觸前膜通過胞吐的方式釋放神經(jīng)遞質(zhì),會引起膜成分的改變,但神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜的受體結(jié)合不會引起突觸后膜的成分發(fā)生改變,C項錯誤;興奮性或抑制性神經(jīng)遞質(zhì)均能引起膜電位的變化,但是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)不會引起膜電位的逆轉(zhuǎn),只是使靜息電位的差值更大,D項錯誤。D解析

影響神經(jīng)元間興奮傳遞的關(guān)鍵因素不僅有突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)受體的數(shù)量和與遞質(zhì)結(jié)合的親和力,還有神經(jīng)遞質(zhì)釋放的數(shù)量,A項錯誤;由于膜的流動性,儲存于突觸后神經(jīng)元內(nèi)膜結(jié)構(gòu)上的受體蛋白可通過胞吐融合于細胞膜上,使發(fā)揮作用的受體數(shù)量增多,而細胞膜上的受體也可通過胞吞進入細胞,減少膜上發(fā)揮作用的受體數(shù)量,實現(xiàn)受體調(diào)節(jié),興奮在神經(jīng)元之間的傳遞主要是通過電信號轉(zhuǎn)化為化學信號,再由化學信號轉(zhuǎn)化為電信號來實現(xiàn)的,在這個過程中不僅僅涉及被動運輸,B項錯誤;長期濫用可卡因會使多巴胺受體下調(diào),機體正常的神經(jīng)活動受到影響,會出現(xiàn)嚴重的抑郁、焦慮等癥狀,C項錯誤;受體調(diào)節(jié)的意義在于使突觸后膜上受體的數(shù)量及親和力與神經(jīng)遞質(zhì)的數(shù)量相適應(yīng),從而調(diào)節(jié)突觸后神經(jīng)元對神經(jīng)遞質(zhì)的敏感性和反應(yīng)強度,D項正確。題后點撥:興奮傳遞過程中出現(xiàn)異常的情況分析

角度3圍繞動物激素的作用機理及功能,考查綜合應(yīng)用能力練真題·明考向8.(2023·湖南卷)甲狀旁腺激素(PTH)和降鈣素(CT)可通過調(diào)節(jié)骨細胞活動以維持血鈣穩(wěn)態(tài),如圖所示。下列敘述錯誤的是(

)A.CT可促進成骨細胞活動,降低血鈣B.甲狀旁腺功能亢進時,可引起骨質(zhì)疏松C.破骨細胞活動異常增強,將引起CT分泌增加D.長時間的高血鈣可導致甲狀旁腺增生D解析

由題圖可以看出,CT可以促進成骨細胞活動,導致血鈣濃度降低,A項正確。如果甲狀旁腺功能亢進,則PTH分泌增多,從而使破骨細胞活動增強,骨骼中的鈣進入血漿,可引起骨質(zhì)疏松,B項正確。由題圖可以看出,破骨細胞活動增強會導致血鈣濃度過高,而血鈣濃度過高又會促進甲狀腺C細胞分泌CT,C項正確。長時間的高血鈣會促進甲狀腺C細胞分泌CT,不會導致甲狀旁腺增生,D項錯誤。9.(2023·山東卷)腎上腺皮質(zhì)分泌的糖皮質(zhì)激素(GC)能提高心肌細胞腎上腺素受體的表達水平。體內(nèi)GC的分泌過程存在負反饋調(diào)節(jié)。作為藥物服用時,血漿中高濃度的GC能抑制淋巴細胞的增殖、分化。下列推斷正確的是(

)A.GC可用于治療艾滋病B.GC分泌增加不利于提高人體的應(yīng)激能力C.GC作為藥物長期服用可導致腎上腺皮質(zhì)萎縮D.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素可直接促進GC的分泌C解析

艾滋病是由HIV引起的,糖皮質(zhì)激素不能治療艾滋病,A項錯誤;糖皮質(zhì)激素(GC)能提高心肌細胞腎上腺素受體的表達水平,使腎上腺素與腎上腺素受體結(jié)合增多,可提高人體的應(yīng)激能力,B項錯誤;根據(jù)體內(nèi)GC的分泌過程存在負反饋調(diào)節(jié)可推測,GC長期服用可使血漿中GC含量過高,會抑制腎上腺皮質(zhì)的增殖與發(fā)育,引發(fā)腎上腺皮質(zhì)萎縮,C項正確;促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素是由下丘腦合成分泌的,直接作用于垂體,不能直接促進GC的分泌,D項錯誤。角度拓展

(1)甲狀腺激素分泌后通過體液運輸,其分泌導管堵塞會導致機體代謝和耗氧下降。[2022·河北卷](

)(2)若下丘腦和垂體中的甲狀腺激素受體不能識別甲狀腺激素,會導致甲狀腺機能亢進。[2022·河北卷](

)×√練模擬·提能力10.(2023·湖南師大附中三模)腎上腺素具有提高心臟收縮力、加快心率并促進血管收縮的作用。皮質(zhì)醇可通過促進腎上腺髓質(zhì)細胞相關(guān)基因的表達促進腎上腺素的合成和分泌;交感神經(jīng)可通過釋放乙酰膽堿作用于腎上腺髓質(zhì)細胞促進腎上腺素和嗜鉻粒蛋白(CgA)的分泌。研究發(fā)現(xiàn),CgA能轉(zhuǎn)變?yōu)閮翰璺右炙?兒茶酚抑素可作為乙酰膽堿受體抗衡劑發(fā)揮作用,其水平降低會誘發(fā)原發(fā)性高血壓。下列分析錯誤的是(

)A.腎上腺素的分泌既存在神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié),又存在反饋調(diào)節(jié)B.腎上腺髓質(zhì)細胞上存在皮質(zhì)醇和乙酰膽堿的受體C.腎上腺髓質(zhì)合成和分泌腎上腺素的活動不受意識的支配D.抑制CgA分泌的藥物可有效治療原發(fā)性高血壓D解析

皮質(zhì)醇是激素,能促進腎上腺素的合成與分泌,這是體液調(diào)節(jié);交感神經(jīng)促進腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素,是神經(jīng)調(diào)節(jié);兒茶酚抑素可作為乙酰膽堿受體抗衡劑,使腎上腺素分泌減少,是反饋調(diào)節(jié),A項正確。皮質(zhì)醇和乙酰膽堿都能作用于腎上腺髓質(zhì)細胞,腎上腺髓質(zhì)細胞上存在皮質(zhì)醇和乙酰膽堿的受體,B項正確。腎上腺髓質(zhì)合成和分泌腎上腺素的活動受交感神經(jīng)控制,交感神經(jīng)是自主性神經(jīng),故不受意識的支配,C項正確。CgA能轉(zhuǎn)變?yōu)閮翰璺右炙?兒茶酚抑素含量降低會誘發(fā)原發(fā)性高血壓,抑制CgA分泌的藥物會導致兒茶酚抑素含量降低,不能治療原發(fā)性高血壓,D項錯誤。B解析

甲狀腺激素的分泌存在下丘腦—垂體—甲狀腺的分級調(diào)節(jié)過程,激素的分級調(diào)節(jié)可以放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng),形成多級反饋調(diào)節(jié),有利于精細調(diào)控,故健康人體內(nèi)的總甲狀腺激素含量約為70~153

nmol/L,而體內(nèi)的促甲狀腺激素含量卻遠低于此,A項正確;由圖可知,該病患者體內(nèi)甲狀腺激素含量偏高,誘因與TSHR受損有關(guān),故可以通過增加TSHR的數(shù)量來治療該病,B項錯誤;分析題意可知,該病會引起突眼,結(jié)合題圖可知,抗體可攻擊TSHR,故很可能是眼睛的某些細胞上有TSHR,眼睛成了被抗體攻擊的對象,C項正確;該過程中有下丘腦等神經(jīng)中樞(分泌促甲狀腺激素釋放激素)、內(nèi)分泌系統(tǒng)(如垂體和甲狀腺)和B細胞及抗體等參與,說明生命活動是神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)在信息分子的作用下共同調(diào)節(jié)的,D項正確。題后點撥:生命系統(tǒng)中的“反饋調(diào)節(jié)”熱點微專題4生命系統(tǒng)的信息傳遞熱點整合熱點突破練真題·明考向1.(2023·湖南卷)關(guān)于激素、神經(jīng)遞質(zhì)等信號分子,下列敘述錯誤的是(

)A.一種內(nèi)分泌器官可分泌多種激素B.一種信號分子可由多種細胞合成和分泌C.多種信號分子可協(xié)同調(diào)控同一生理功能D.激素發(fā)揮作用的前提是識別細胞膜上的受體D解析

一種內(nèi)分泌器官可分泌多種激素,如下丘腦能分泌促甲狀腺激素釋放激素、抗利尿激素等,A項正確。一種信號分子可由多種細胞合成和分泌,如CO2,B項正確。一種生理功能可能由多種信號分子協(xié)同調(diào)控,如有機物的氧化分解受甲狀腺激素和腎上腺素的調(diào)控,C項正確。激素的受體可能存在于細胞膜上,也可能存在于細胞內(nèi),如性激素的受體存在于細胞內(nèi),D項錯誤。2.(2022·湖南卷)情緒活動受中樞神經(jīng)系統(tǒng)釋放神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)控,常伴隨內(nèi)分泌活動的變化。此外,學習和記憶也與某些神經(jīng)遞質(zhì)的釋放有關(guān)。下列敘述錯誤的是(

)A.劇痛、恐懼時,人表現(xiàn)為警覺性下降,反應(yīng)遲鈍B.邊聽課邊做筆記依賴神經(jīng)元的活動及神經(jīng)元之間的聯(lián)系C.突觸后膜上受體數(shù)量的減少常影響神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用D.情緒激動、焦慮時,腎上腺素水平升高,心率加速A解析

劇痛、恐懼時,腎上腺素分泌增加,交感神經(jīng)活動加強,人表現(xiàn)為警覺性提高,反應(yīng)靈敏,心跳加速,情緒激動,A項錯誤,D項正確;學習和記憶與新突觸的建立有關(guān),因此邊聽課邊做筆記依賴神經(jīng)元的活動及神經(jīng)元之間的聯(lián)系,B項正確;突觸后膜上受體數(shù)量減少,使部分神經(jīng)遞質(zhì)不能與受體結(jié)合,無法發(fā)揮作用,C項正確。3.(2022·重慶卷)雙酚A是一種干擾內(nèi)分泌的環(huán)境激素,進入機體后能通過與雌激素相同的方式影響機體功能。下列關(guān)于雙酚A的敘述,正確的是(

)A.通過體液運輸發(fā)揮作用B.進入機體后會引起雌激素的分泌增加C.不能與雌激素受體結(jié)合D.在體內(nèi)大量積累后才會改變生理活動A解析

雙酚A是一種環(huán)境激素,進入機體后能通過與雌激素相同的方式影響機體功能,說明雙酚A也是通過體液運輸發(fā)揮作用的,A項正確;由題意“雙酚A進入機體后能通過與雌激素相同的方式影響機體功能”可知,雙酚A進入機體能與雌激素受體結(jié)合,能通過負反饋調(diào)節(jié),抑制下丘腦、垂體分泌促性腺激素釋放激素、促性腺激素,進而導致雌激素的分泌減少,B、C兩項錯誤;激素的含量極微,但其作用顯著,雙酚A通過與雌激素相同的方式影響機體功能,說明雙酚A的含量極少即可作用顯著,D項錯誤。練模擬·提能力4.煙草葉肉組織發(fā)育初期,胞間連絲呈管狀結(jié)構(gòu),能允許相對分子質(zhì)量達5萬的蛋白質(zhì)通過,而發(fā)育成熟后,胞間連絲呈分支狀,只能允許相對分子質(zhì)量小于400的物質(zhì)通過。煙草花葉病毒依靠自身的p30運動蛋白,調(diào)節(jié)煙草細胞間胞間連絲的孔徑,進而侵染相鄰細胞并從一個細胞進入到另一個細胞。下列敘述正確的是(

)A.動植物細胞間的胞間連絲能起到細胞間的信息交流作用B.煙草花葉病毒無細胞結(jié)構(gòu),其核酸中含磷酸、脫氧核糖和四種含氮堿基C.煙草花葉病毒p30運動蛋白突變體可能會失去侵染煙草植株的能力D.煙草葉肉組織在發(fā)育過程中,能通過改變胞間連絲的結(jié)構(gòu)來調(diào)節(jié)運輸物質(zhì)的速率C解析

植物細胞間的胞間連絲能起到細胞間的信息交流作用,動物細胞間沒有胞間連絲,A項錯誤;煙草花葉病毒為RNA病毒,無細胞結(jié)構(gòu),其核酸中含磷酸、核糖和四種含氮堿基,B項錯誤;煙草花葉病毒p30運動蛋白突變體可能無法合成p30運動蛋白,無法調(diào)節(jié)煙草細胞間胞間連絲的孔徑,進而不能侵染相鄰細胞,故可能會失去侵染煙草植株的能力,C項正確;分析題意可知,煙草葉肉組織在發(fā)育過程中,能通過改變胞間連絲的形狀來調(diào)節(jié)運輸物質(zhì)的大小,D項錯誤。5.信息分子是指生物體內(nèi)、外具有調(diào)節(jié)細胞生命活動作用的化學物質(zhì)。下列有關(guān)信息分子發(fā)揮生理作用的敘述,正確的是(

)A.神經(jīng)遞質(zhì)均需囊泡運輸,釋放后需與突觸后膜上受體結(jié)合而發(fā)揮作用B.二氧化碳作為體液中的信息分子具有維持血漿pH的作用C.當人進入寒冷環(huán)境時,交感神經(jīng)分泌的信息分子可直接控制腎上腺髓質(zhì),使其分泌的激素增多,以增加機體產(chǎn)熱D.輔助性B細胞分泌出的信息分子,能刺激T淋巴細胞增殖分化形成漿細胞和記憶細胞C解析

神經(jīng)遞質(zhì)絕大多數(shù)需要囊泡運輸,但NO(一種神經(jīng)遞質(zhì))是氣體,它能夠擴散通過細胞膜,因此它無法被儲存在突觸小泡中,A項錯誤;二氧化碳作為體液中的化學信號分子可通過體液傳送,刺激腦干中的呼吸中樞,進而調(diào)節(jié)呼吸運動,B項錯誤;人進入寒冷環(huán)境時,交感神經(jīng)通過釋放神經(jīng)遞質(zhì)直接控制腎上腺髓質(zhì)分泌的腎上腺素增多,以增加機體產(chǎn)熱,C項正確;輔助性T細胞分泌出的信息分子,能刺激B淋巴細胞增殖分化形成漿細胞和記憶細胞,D項錯誤。6.科學家發(fā)現(xiàn),植物在干旱脅迫、被砍切和侵害等壓力情況下會發(fā)出超聲波(如切斷植株的莖干時,番茄會在每小時內(nèi)發(fā)出25次超聲波;榨干水分時,番茄會在每小時內(nèi)發(fā)出35次超聲波),可被3~5m距離內(nèi)的飛蛾等聽覺敏銳的動物感受到,飛蛾聽到植物發(fā)出的超聲波,會避免在該植物上產(chǎn)卵。下列分析錯誤的是(

)A.植物在被切斷等情境下發(fā)出的超聲波屬于物理信息B.生態(tài)系統(tǒng)的信息傳遞一般是雙向的,也可以是單向的C.動物可以感受到植物發(fā)出的超聲波,人類也可以感受到植物發(fā)出的超聲波D.題干中可體現(xiàn)信息傳遞的功能之一是調(diào)節(jié)生物的種間關(guān)系,以維持生態(tài)系統(tǒng)的平衡與穩(wěn)定C解析

超聲波是物理形式,屬于物理信息,A項正確;生態(tài)系統(tǒng)的信息傳遞一般是雙向的,也可以是單向的,B項正確;植物發(fā)出的超聲波,動物可以感受到,而人類不能感受到,但可被一定的儀器檢測到,故有題干中“25次”“35次”等數(shù)據(jù),C項錯誤;飛蛾聽到超聲波并作出反應(yīng)是植物與飛蛾之間的信息傳遞,體現(xiàn)了信息傳遞可以調(diào)節(jié)生物的種間關(guān)系,以維持生態(tài)系統(tǒng)的平衡與穩(wěn)定,D項正確。考點3免疫調(diào)節(jié)串聯(lián)整合——明要點1.關(guān)注免疫中的3個“三”2.兩大免疫過程(→初次免疫;二次免疫)特別提醒

(1)體液免疫中,B細胞增殖分化為漿細胞和記憶B細胞一般需要兩個條件:抗原的直接刺激和輔助性T細胞表面特定分子發(fā)生變化并與B細胞結(jié)合,且二者缺一不可。細胞因子能促進B細胞的分裂和分化。(2)體液免疫和細胞免疫巧妙配合、密切合作,共同調(diào)節(jié)機體穩(wěn)態(tài)。①輔助性T細胞在體液免疫和細胞免疫中都起關(guān)鍵性作用:既參與B細胞的活化,也參與細胞毒性T細胞的活化。②侵入細胞內(nèi)的病原體的消滅:需要細胞毒性T細胞發(fā)揮細胞免疫,裂解靶細胞,釋放抗原;抗原再與體液免疫中漿細胞產(chǎn)生的抗體結(jié)合;抗原與抗體結(jié)合形成的沉淀等被吞噬細胞清除。3.辨清三類免疫失調(diào)癥(1)自身免疫病病理將

當作外來異物進行攻擊

病例類風濕關(guān)節(jié)炎、

自身物質(zhì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡(2)過敏反應(yīng)①發(fā)生機理②免疫類型:是異常的

免疫。

組胺擴張增強體液(3)免疫缺陷病

類型實例病因先天性免疫缺陷病重癥聯(lián)合免疫缺陷病防衛(wèi)功能過弱獲得性免疫缺陷病HIV入侵

導致的艾滋病

T細胞分層演練——拿高分角度1

圍繞免疫系統(tǒng)的組成和功能,考查科學思維練真題·明考向1.(2023·廣東卷)病原體感染可引起人體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。下圖表示某人被病毒感染后體內(nèi)T細胞和病毒的變化。下列敘述錯誤的是(

)A.a~b期間輔助性T細胞增殖并分泌細胞因子B.b~c期間細胞毒性T細胞大量裂解被病毒感染的細胞C.病毒與輔助性T細胞接觸為B細胞的激活提供第二個信號D.病毒和細菌感染可刺激記憶B細胞和記憶T細胞的形成C解析

a~b期間病毒入侵,導致輔助性T細胞開始分裂、分化,并分泌細胞因子,A項正確。b~c期間病毒大量減少,說明該期間細胞毒性T細胞大量裂解被病毒感染的靶細胞,B項正確。病毒不能直接與輔助性T細胞接觸,需要巨噬細胞等抗原呈遞細胞的呈遞,C項錯誤。病毒和細菌感染可刺激機體產(chǎn)生體液免疫和細胞免疫,產(chǎn)生記憶B細胞和記憶T細胞,D項正確。2.(2023·浙江卷)腫瘤細胞在體內(nèi)生長、轉(zhuǎn)移及復(fù)發(fā)的過程中,必須不斷逃避機體免疫系統(tǒng)的攻擊,這就是所謂的“免疫逃逸”。關(guān)于“免疫逃逸”,下列敘述錯誤的是(

)A.腫瘤細胞表面產(chǎn)生抗原“覆蓋物”,可“躲避”免疫細胞的識別B.腫瘤細胞表面抗原性物質(zhì)的丟失,可逃避T細胞的識別C.腫瘤細胞大量表達某種產(chǎn)物,可減弱細胞毒性T細胞的凋亡D.腫瘤細胞分泌某種免疫抑制因子,可減弱免疫細胞的作用C解析

由題意可知,“免疫逃逸”的原因可能是腫瘤的發(fā)生導致免疫能力低下,也可能是腫瘤細胞自身發(fā)生變化,導致免疫系統(tǒng)不能有效識別清除腫瘤細胞。免疫系統(tǒng)對腫瘤細胞的清除依賴于抗原的特異性,抗原“覆蓋物”或腫瘤細胞表面抗原性物質(zhì)的丟失,都會導致人體的免疫細胞無法識別清除腫瘤細胞,A、B兩項正確。腫瘤細胞大量表達某種產(chǎn)物,若可減弱細胞毒性T細胞的凋亡,則會導致免疫能力增強,不會出現(xiàn)“免疫逃逸”,C項錯誤。免疫抑制因子能夠減弱免疫細胞的作用,抑制免疫系統(tǒng)功能,造成“免疫逃逸”,D項正確。角度拓展

(1)清除侵入人體內(nèi)金黃色葡萄球菌的過程中,免疫系統(tǒng)發(fā)揮免疫防御的基本功能。[2022·北京卷](

)(2)二次接種可提高機體對相應(yīng)病原體的免疫防衛(wèi)功能。[2021·廣東卷](

)(3)病毒能刺激機體產(chǎn)生免疫反應(yīng),導致輔助性T細胞釋放細胞因子和抗體。[2020·海南卷](

)(4)人體受到病毒感染后,抗病毒抗體可特異性地與血液中游離的病毒結(jié)合并直接使其降解。[2019·海南卷](

)√√××C解析

依題意可知,病原體侵入宿主細胞后,宿主細胞膜表面出現(xiàn)MHC-Ⅰ抗原肽復(fù)合物,該復(fù)合物會被細胞毒性T細胞識別,A項正確;在抗原呈遞細胞中可形成MHC-Ⅱ抗原肽復(fù)合物,故MHC-Ⅱ可在抗原呈遞細胞中表達,如樹突狀細胞、B細胞、巨噬細胞,B項正確;體液中的病原體被巨噬細胞等抗原呈遞細胞攝取和加工處理,形成MHC-Ⅱ抗原肽復(fù)合物,然后將抗原肽復(fù)合物呈遞給輔助性T細胞,故MHC-Ⅱ抗原肽復(fù)合物才會激活輔助性T細胞,C項錯誤;移植的器官相當于抗原,而MHC-Ⅰ幾乎能在所有有核細胞中表達,可作為分子標簽被自身免疫細胞識別,故器官移植的成敗主要取決于供者和受者的MHC-Ⅰ是否一致或相似,D項正確。下列對呼吸道黏膜免疫的敘述,正確的是(

)A.黏膜免疫中漿細胞能快速產(chǎn)生以多聚體形式存在的sIgAB.大量sIgA經(jīng)血液循環(huán)到達身體各個部位,與抗原特異性結(jié)合C.黏膜相關(guān)淋巴組織中的T細胞能被上皮細胞轉(zhuǎn)運的抗原直接激活D.黏膜組織駐留記憶T細胞對再次入侵呼吸道的病原體響應(yīng)更及時AD解析

據(jù)圖分析,抗原穿過呼吸道上皮細胞層后,黏膜相關(guān)淋巴組織中的B細胞可以直接接觸上皮細胞轉(zhuǎn)運的抗原,在輔助性T細胞的作用下增殖分化形成漿細胞,產(chǎn)生分泌型IgA(sIgA),sIgA的合成速度快,以多聚體的形式存在,A項正確;sIgA由漿細胞分泌后經(jīng)上皮細胞轉(zhuǎn)運到呼吸道黏液層中發(fā)揮作用,B項錯誤;黏膜相關(guān)淋巴組織中的T細胞能接受樹突狀細胞呈遞的抗原,而不能直接被抗原激活,C項錯誤;當相同的呼吸道病原體再次入侵呼吸道時,組織駐留記憶T細胞可以在黏膜組織迅速響應(yīng),及時清除被病原體入侵的細胞,D項正確。角度2

圍繞免疫失調(diào)與人體健康的關(guān)系,考查社會責任練真題·明考向5.(2023·湖南卷)某少年意外被銹釘扎出一較深傷口,經(jīng)查體內(nèi)無抗破傷風的抗體。醫(yī)生建議使用破傷風類毒素(抗原)和破傷風抗毒素(抗體)以預(yù)防破傷風。下列敘述正確的是(

)A.傷口清理后,須盡快密閉包扎,以防止感染B.注射破傷風抗毒素可能出現(xiàn)的過敏反應(yīng)屬于免疫防御C.注射破傷風類毒素后激活的記憶細胞能產(chǎn)生抗體D.有效注射破傷風抗毒素對人體的保護時間長于注射破傷風類毒素B解析

包扎傷口應(yīng)該用透氣的紗布,以抑制厭氧型微生物在傷口處繁殖,A項錯誤。免疫防御是機體排除外來抗原性異物的一種免疫防護作用,破傷風抗毒素就屬于外來抗原性異物,所以注射破傷風抗毒素出現(xiàn)過敏反應(yīng)屬于免疫防御,B項正確。抗體是由漿細胞產(chǎn)生的,記憶細胞可以分化成漿細胞,但記憶細胞自身不能分泌抗體,C項錯誤。破傷風抗毒素屬于抗體,抗體在人體內(nèi)存留時間較短;破傷風類毒素屬于抗原,注射抗原后會產(chǎn)生記憶細胞,對人體的保護時間長于注射破傷風抗毒素,D項錯誤。6.(2022·湖南卷)病原體入侵引起機體免疫應(yīng)答,釋放免疫活性物質(zhì)。過度免疫應(yīng)答造成機體炎癥損傷,機體可通過一系列反應(yīng)來降低損傷,如圖所示。下列敘述錯誤的是(

)A.免疫活性物質(zhì)可與相應(yīng)受體結(jié)合,從而調(diào)節(jié)神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)功能B.適度使用腎上腺皮質(zhì)激素可緩解某些病原體引起的過度炎癥反應(yīng)C.過度炎癥反應(yīng)引起的免疫抑制會增加機體腫瘤發(fā)生風險D.圖中神經(jīng)遞質(zhì)與腎上腺皮質(zhì)激素對下丘腦分泌CRH有協(xié)同促進作用D解析

根據(jù)圖解可以看出,免疫活性物質(zhì)可與相應(yīng)受體結(jié)合,從而調(diào)節(jié)神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)功能,A項正確;腎上腺皮質(zhì)激素可抑制某些病原體引起的過度炎癥反應(yīng),因此適度使用腎上腺皮質(zhì)激素可緩解某些病原體引起的過度炎癥反應(yīng),B項正確;過度炎癥反應(yīng)引起的免疫抑制會降低T細胞的數(shù)量,從而會增加機體腫瘤發(fā)生風險,C項正確;圖中神經(jīng)遞質(zhì)促進下丘腦分泌CRH,而腎上腺皮質(zhì)激素對下丘腦分泌CRH有抑制作用,因此二者存在相互拮抗作用,D項錯誤。角度拓展

(1)接種疫苗預(yù)防相應(yīng)傳染病,是以減毒或無毒的病原體抗原激活特異性免疫。[2022·天津卷](

)(2)免疫排斥反應(yīng)主要依賴于T細胞的作用。[2022·湖北卷](

)(3)器官移植前可以對患者進行血漿置換,以減輕免疫排斥反應(yīng)。[2022·湖北卷](

)(4)某些花粉引起的蕁麻疹屬于機體的

反應(yīng),是免疫系統(tǒng)的

功能過強的表現(xiàn)。[2021·河北卷]

√√√過敏防御練模擬·提能力7.(2023·湖南模擬)過敏性鼻炎患者接觸了花粉等過敏原,產(chǎn)生了抗體,進而使機體產(chǎn)生相應(yīng)過敏癥狀,作用過程如圖所示。目前有一種新的治療方案——SLIT,該方案的具體操作是將過敏原制成滴劑,讓過敏患者在舌下含服,通過逐漸增加過敏原濃度的方式來對過敏患者進行治療。下列說法錯誤的是(

)A.過敏原刺激機體產(chǎn)生抗體的過程屬于體液免疫B.活性介質(zhì)作用于輔助性T細胞的特異性受體C.活性介質(zhì)引發(fā)了細胞免疫,對鼻、眼的細胞進行攻擊D.SLIT治療的原理是避免接觸過敏原,減少過敏反應(yīng)發(fā)生D解析

體液免疫中主要靠抗體作戰(zhàn),過敏原刺激機體產(chǎn)生抗體的過程屬于體液免疫,A項正確;分析題圖可知,活性介質(zhì)作用于輔助性T細胞的特異性受體,進而使輔助性T細胞活化細胞毒性T細胞,B項正確;活性介質(zhì)引發(fā)了細胞免疫,激活的細胞毒性T細胞對鼻、眼的細胞進行攻擊,從而導致鼻癢、陣發(fā)性噴嚏、流淚等癥狀,C項正確;分析題意可知,SLIT通過逐漸增加過敏原濃度的方式來對過敏患者進行治療,據(jù)此推測,SLIT治療的原理是多次含服過敏原,使機體產(chǎn)生相應(yīng)免疫反應(yīng),增強機體的免疫耐受能力,D項錯誤。題后點撥:歸納概括信號分子的相關(guān)知識

專項命題——重培優(yōu)【從新情境角度命題】疫苗與免疫防御命題情境

S蛋白是某病毒識別并感染靶細胞的重要蛋白,作為抗原被宿主免疫系統(tǒng)識別并應(yīng)答,因此S蛋白是該病毒疫苗研發(fā)的重要靶點。下表是不同類型該病毒疫苗的研發(fā)策略:類型研發(fā)策略滅活疫苗病毒經(jīng)培養(yǎng)、增殖,用理化方法滅活后制成疫苗腺病毒載體疫苗利用改造后無害的腺病毒作為載體,攜帶S蛋白基因,制成疫苗。接種后,S蛋白基因啟動表達亞單位疫苗通過基因工程,在體外合成S蛋白,制成疫苗核酸疫苗將編碼S蛋白的核酸包裹在納米顆粒中,制成疫苗。接種后,在人體內(nèi)產(chǎn)生S蛋白減毒流感病毒載體疫苗利用減毒流感病毒作為載體,攜帶S蛋白基因,并在載體病毒表面表達S蛋白,制成疫苗【命題角度】(1)自身不含S蛋白抗原的疫苗是

;除了滅活病毒外,通常不引發(fā)細胞免疫的疫苗是

。

(2)腺病毒載體疫苗接種后,對人體具有保護作用的原因是

。接種疫苗后的機體可產(chǎn)生S蛋白,S蛋白能刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體(和記憶B細胞),當病毒侵入機體后,該抗體能夠識別該病毒的S蛋白,并與之結(jié)合,可以抑制病毒的增殖或?qū)θ梭w細胞的黏附

核酸疫苗和腺病毒載體疫苗亞單位疫苗(3)與新型的腺病毒載體疫苗相比,傳統(tǒng)滅活疫苗仍然具有優(yōu)勢的原因是

。

滅活疫苗抗原種類多,刺激人體產(chǎn)生的抗體和記憶B細胞種類多,病毒發(fā)生變異后仍可能有效(4)有人認為,最近出現(xiàn)的變異新冠病毒有可能使以上疫苗失去保護作用。你是否贊同他的觀點?請說明理由。贊同。理由是:若變異病毒的S蛋白基因發(fā)生突變,表達出的S蛋白與疫苗的S蛋白結(jié)構(gòu)差異過大,會導致人體注射疫苗后產(chǎn)生的抗體或記憶細胞無法識別新病毒,故疫苗失去保護作用(或:不贊同。理由是:若變異病毒發(fā)生突變后表達出的S蛋白與疫苗的S蛋白結(jié)構(gòu)差異不大,人體注射疫苗后產(chǎn)生的抗體或記憶細胞仍能識別并清除該病毒,疫苗仍有保護作用)練真題·明考向1.(2022·浙江卷)免疫接種是預(yù)防傳染病的重要措施。某種傳染病疫苗的接種需在一定時期內(nèi)間隔注射多次。下列敘述正確的是(

)A.促進機體積累更多數(shù)量的疫苗,屬于被動免疫B.促進機體產(chǎn)生更多種類的淋巴細胞,屬于被動免疫C.促進B細胞克隆分化出更多數(shù)量的記憶細胞,屬于主動免疫D.促進漿細胞分泌出更多抗體以識別并結(jié)合抗原—MHC復(fù)合體,屬于主動免疫C解析

接種疫苗可刺激機體自身產(chǎn)生免疫,屬于主動免疫,A、B兩項錯誤;多次接種疫苗促進B細胞克隆分化出更多數(shù)量的記憶細胞,屬于主動免疫,C項正確;抗體可直接與抗原結(jié)合,使抗原凝集或沉淀,失去感染能力,D項錯誤。練模擬·提能力2.幾種基于不同技術(shù)平臺的某病毒疫苗已被成功研發(fā)出來,包括mRNA疫苗(a)、腺病毒載體疫苗(b)和亞單位疫苗(c)。mRNA疫苗是將能表達該病毒抗原的mRNA導入細胞,產(chǎn)生抗原刺激免疫反應(yīng)。腺病毒載體疫苗是將該病毒抗原基因整合到腺病毒基因組中,導入細胞中表達抗原刺激免疫反應(yīng)。亞單位疫苗是利用該病毒某蛋白的一部分制成的。多次接種同一疫苗后,產(chǎn)生的抗體水平:a>c>b≈自然感染,疫苗誘導輔助性T細胞活化的能力:a>c>自然感染>b。a疫苗和b疫苗在誘導輔助性T細胞活化的同時也能夠誘導細胞毒性T細胞活化。下列相關(guān)敘述錯誤的是(

)A.接種三種疫苗后,直接引起機體免疫反應(yīng)的物質(zhì)均為蛋白質(zhì)B.分別接種三種疫苗后,機體均會發(fā)生體液免疫和細胞免疫C.a疫苗誘導抗體水平最高可能與