電解質紊亂治療基本規(guī)律

關于電解質紊亂治療基本規(guī)律第2頁,共58頁，2024年2月25日，星期天困惑？缺什么，補什么；多什么，減什么經驗性治療，應該補多少？怎么補？單一電解質紊亂？復合電解質紊亂！糾哪個？代償性電解質紊亂應該干預么？水---電紊亂，水？電？腎功能？腎小管功能？...........第3頁,共58頁，2024年2月25日，星期天水代謝紊亂第4頁,共58頁，2024年2月25日，星期天水的正常代謝細胞內液含水量約占體重的40%，細胞外液約占20%；水平衡紊亂主要是指細胞外液的變化水以自由水、結合水、不易流動水三種狀態(tài)存在于體內水的生理功能：調節(jié)體溫、溶解作用、運輸物質、促進化學反應、潤滑、營養(yǎng)水的攝入：食物和飲料、內生水水的排出：腎臟、皮膚(500ml/日)、呼吸道(350ml/日)、腸道(150ml/日)第5頁,共58頁，2024年2月25日，星期天

脫水臨床上根據血清鈉濃度的高低，將脫水分為：等滲性脫水、低滲性脫水、高滲性脫水不同類型脫水的病因、病理生理、臨床表現、化驗結果不同尿量、血壓、皮膚改變、中心靜脈壓是判斷脫水和有效血容量不足的有效指標第6頁,共58頁，2024年2月25日，星期天

治療補液總量=已丟失的液體量+每日生理需要量（約1500ml）+當日額外丟失量失水常伴有血鈉升高所需補液量=原體重×0.6×（1-140mmol/L÷所測血鈉濃度）第7頁,共58頁，2024年2月25日，星期天

注意事項頭8小時內補充計算出來的總補夜量的1/2，血鈉濃度下降不超過15mmol/L，即每小時下降≤2mmol/L。有低血容量休克時，應首先同時給予膠體和等張電解質溶液。脫水不僅是水的丟失，也包括電解質的丟失，因此糾正脫水和糾正電解質紊亂同時進行。第8頁,共58頁，2024年2月25日，星期天不論何種類型的脫水，都可能因為脫水而尿少，甚至并發(fā)腎功能不全，因此補液初期不宜使用含鉀溶液；當尿量≥30ml/H，根據血鉀結果酌情補充。不同類型的脫水應選用不同的溶液：低滲性脫水補充等滲氯化鈉溶液或高滲氯化鈉溶液；等滲性脫水在補充生理鹽水的同時補充5%或10%葡萄糖溶液；高滲性脫水應選用1/2張電解質溶液或3:2:1溶液。第9頁,共58頁，2024年2月25日，星期天補液總量應包括繼續(xù)丟失量和生理需要量。繼續(xù)丟失量應注意繼續(xù)丟失的性質，生理需要量不低于1500ml/日，以水或葡萄糖為主。補液原則為先快后慢，補液同時需密切觀察周圍循環(huán)狀況，如血壓、脈搏、尿量等。胃腸道補液是最安全有效的方法，能口服者盡量口服，不能口服應盡早予胃管鼻飼，口服補液原則與靜脈補液相同。第10頁,共58頁，2024年2月25日，星期天有效循環(huán)血容量不足的判斷尿量血壓皮膚改變脈搏中心靜脈壓第11頁,共58頁，2024年2月25日，星期天鈉離子代謝紊亂第12頁,共58頁，2024年2月25日，星期天鈉離子的正常代謝鈉離子是體內最重要的陽離子之一。每千克體重含鈉量約為60mol分布：約有44%在細胞外液，9%在細胞內液，47%在骨骼，骨骼中的鈉一部分可交換，一部分不可交換。總體可交換鈉在70%以上來源：飲食攝入和消化道分泌液的重吸收，鈉在腸道的吸收相當完全腎臟具有強大的調節(jié)鈉離子代謝的能力，但有一定的時間滯后性，一般48小時后才達到高峰第13頁,共58頁，2024年2月25日，星期天

低鈉血癥

有七種類型：急性失鈉性低鈉血癥慢性失鈉性低鈉血癥急性稀釋性低鈉血癥慢性稀釋性低鈉血癥轉移性低鈉血癥無癥狀性低鈉血癥假性低鈉血癥第14頁,共58頁，2024年2月25日，星期天低鈉血癥的分類第15頁,共58頁，2024年2月25日，星期天急性失鈉性低鈉血癥急性鈉離子紊亂主要通過滲透壓和血容量的變化導致臨床癥狀，表現為血容量不足或神經-精神癥狀，應迅速恢復血容量和血漿滲透壓補鈉量（mmol）=（142-實測值）×體重（kg）×0.2+繼續(xù)丟失量生理鹽水500ml——77mmol/L氯化鈉先給2/3，根據電解質情況，酌情補充低鈉血癥常同時伴有低鉀，需優(yōu)先補鉀

第16頁,共58頁，2024年2月25日，星期天慢性失鈉性低鈉血癥發(fā)病速度較慢，程度較輕慢性缺鈉患者，鈉丟失量大。除細胞內鈉丟失外，骨骼鈉也被動用補鈉量：按以上公式計算，結果×2倍慢性缺鈉，機體有一定的適應和代償，補鈉速度不宜快，時間要長第17頁,共58頁，2024年2月25日，星期天急性稀釋性低鈉血癥多為醫(yī)源性，以預防為主禁水常忽略食物中水的攝入、胃腸道營養(yǎng)液、牛奶等補鈉：以口服為主，靜脈補充應嚴格控制速度，高滲氯化鈉可迅速緩解細胞外液的低滲狀態(tài)，減輕細胞水腫利尿：選擇速尿等髓襻利尿劑，甘露醇等滲透性利尿劑超濾組織間液，使血容量增加，可暫時加重稀釋性低鈉血癥，應慎用。第18頁,共58頁，2024年2月25日，星期天轉移性低鈉血癥需要糾正導致低鈉血癥的原發(fā)因素，而不是補鈉假性低鈉血癥是血漿中一些固體物質增加，單位血漿中水的含量減少，導致鈉濃度下降。常見于高脂血癥、高球蛋白血癥，無需補鈉無癥狀性低鈉血癥主要見于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，一般無需處理第19頁,共58頁，2024年2月25日，星期天慢性失鈉性低鈉血癥COPD合并高碳酸血癥，低鈉原因：利尿劑致鈉排出增加攝入減少水潴留腎小管保鈉作用減弱，鈉、氯排出增加機械通氣后迅速糾正呼酸，pH值升高，鉀離子下降，導致鈉泵活性降低，血鈉下降。故低鉀血癥、低鈉血癥常同時存在。第20頁,共58頁，2024年2月25日，星期天處置要點低鉀血癥合并輕度低鈉血癥：只需補鉀低鉀血癥合并中度低鈉血癥：以補鉀為主，少量補鈉低鉀血癥合并嚴重低鈉血癥：鈉、鉀同時補充，以補鉀為主單純低鈉血癥、血鉀正常低限水平：補鈉的同時補鉀低鈉合并高鉀：補鈉后血鉀會下降第21頁,共58頁，2024年2月25日，星期天頑固性低鈉血癥

在慢性呼衰患者中，部分患者按細胞外液的缺鈉量補充氯化鈉，仍無法補足，稱“頑固性低鈉血癥”骨骼鈉、細胞內液鈉丟失腎小管代償性排氯增加、保鈉作用減弱，導致治療效果降低采用加倍量補充可基本恢復至正常低限水平補鈉量（mmol/L）=（142-實測值）×體重（Kg）×0.2×2第一天補充2/3，次日補充1/3第22頁,共58頁，2024年2月25日，星期天注意：速度：24小時均勻輸入，血鈉升高速度以每小時1-2mmol/L為宜心功能不全或明顯稀釋性低鈉時，補鈉量可適當減少，糾正時間也相應延長10%NaCl20-40ml+NS或5%GNS500mlIVGTT

濃度一般不需超過2%（理論上可達3%）同時口服10%NaCl30-40ml/日第23頁,共58頁，2024年2月25日，星期天高鈉血癥分型急性高鈉性高鈉血癥慢性高鈉性高鈉血癥急性濃縮性高鈉血癥慢性濃縮性高鈉血癥轉移性高鈉血癥第24頁,共58頁，2024年2月25日，星期天急性高鈉性高鈉血癥原因含鈉物質補充過多嚴重組織、器官損傷，出汗和呼吸道水分排出較多應激狀態(tài)：醛固酮分泌增多，鈉、水潴留高血糖：產生滲透性利尿顱腦損傷、腦血管意外、垂體腫瘤：下丘腦和垂體激素分泌異常第25頁,共58頁，2024年2月25日，星期天治療利尿：髓襻利尿劑限鈉補水：口服、鼻飼最安全，也可用5%GS血透血鈉濃度下降速度：每小時1-2mmol/L第26頁,共58頁，2024年2月25日，星期天急性濃縮性高鈉血癥實質上是高滲性脫水口服補液或靜脈補充5%GS低血容量休克時，快速給予膠體和等張電解質溶液。第1小時補充1000—2000ml先快后慢，觀察周圍循環(huán)狀況：血壓、脈搏、尿量第27頁,共58頁，2024年2月25日，星期天鉀離子代謝紊亂第28頁,共58頁，2024年2月25日，星期天鉀離子的正常代謝鉀離子是細胞內液中含量最高的陽離子，約占陽離子總量的98%攝入：飲食和胃腸道分泌液，從胃腸道進入體內.消化液的含鉀量非常大，消化液的丟失和飲食不佳是發(fā)生低鉀的最常見原因.

排出：以腎臟排出為主，也可從糞便、汗液排出機體調節(jié)鉀離子有2個環(huán)節(jié)：一是細胞內外的轉運：血液中的鉀80%進入細胞內，但速度慢，約15小時才能達到平衡；二是通過腎臟的分泌和重吸收第29頁,共58頁，2024年2月25日，星期天低鉀血癥分型急性失鉀性低鉀血癥慢性失鉀性低鉀血癥轉移性低鉀血癥稀釋性低鉀血癥第30頁,共58頁，2024年2月25日，星期天急性失鉀性低鉀血癥治療去除致病因素，恢復正常飲食補鉀：補鉀量（mmol/L）=（4.2-實測值）×體重（Kg）×0.6+繼續(xù)丟失量+生理需要量第一天補充2/3，次日補充1/3；常用5%GS500ml+10%KCl15ml

控制速度，先快后慢，均勻輸入血鉀濃度正常后，仍需補充氯化鉀溶液數日口服保鉀利尿劑方法：以口服為主，輕、中、重分別補鉀3、6、9g第31頁,共58頁，2024年2月25日，星期天慢性失鉀性低鉀血癥治療補鉀速度無需過快，每日升高0.2-0.4mmol即可中重度低鉀血癥應避免鈉的攝入鉀濃度正常后應繼續(xù)補鉀1周左右，甚至更長常伴有低鎂血癥，需同時補充鎂離子第32頁,共58頁，2024年2月25日，星期天慢性高碳酸血癥伴低鉀血癥原因鉀攝入減少腎臟保鉀功能差+利尿腎功能代償性排氯增多、排鉀增多鉀轉移：呼衰糾正后，pH值上升，鉀轉移至細胞內治療預防PaCO2緩慢下降pH上升0.1，血鉀濃度下降0.1mmol/L補鉀：呼酸，鉀濃度中等水平時，即可補鉀第33頁,共58頁，2024年2月25日，星期天高鉀血癥分型急性鉀增多性高鉀血癥慢性鉀增多性高鉀血癥轉移性高鉀血癥濃縮性高鉀血癥主要原因入量增多排出減少分布異常第34頁,共58頁，2024年2月25日，星期天各種情況的高鉀血癥都應嚴格控制飲食，同時通過靜脈給予足夠的熱量和氨基酸，保持正氮平衡治療原發(fā)病和避免誘發(fā)因素是治療高鉀血癥的最根本措施第35頁,共58頁，2024年2月25日，星期天急性鉀增多性高鉀血癥治療應采取綜合措施對抗鉀對心肌的毒性作用鈣鹽的應用：心律不齊時，10%葡萄糖酸鈣10-20ml靜注；可維持30-60min；最多2次；已用或擬用洋地黃者要限制使用。鈉鹽：高滲鹽水抗心律失常藥物促進鉀進入細胞內5%NaHCO3100ml靜滴極化液：10%GS+胰島素3-4：1促進鉀排出：利尿劑、血透控制鉀攝入：嚴格控制飲食，靜脈補充熱量和氨基酸第36頁,共58頁，2024年2月25日，星期天

慢性鉀增多性高鉀血癥，機體有一定的適應和代償，治療時應使血鉀水平逐漸下降，否則可能使細胞內外的離子梯度加大，加重臨床癥狀濃縮性高鉀血癥是血液濃縮（脫水）所致，治療原則是迅速增加補液量COPD呼衰合并高鉀血癥，主要是轉移性高鉀血癥，但多存在細胞內缺鉀，治療不當易發(fā)生低鉀血癥高鉀血癥合并低鈉血癥：實質上是低鈉血癥導致鈉泵活性減弱，鉀離子向細胞外轉移。治療核心是補鈉第37頁,共58頁，2024年2月25日，星期天實戰(zhàn)篇第38頁,共58頁，2024年2月25日，星期天病例一女,42歲,有冠心病及COPD病史,長期低鈉飲食,逐漸出現乏力、納差,活動后呼吸困難,伴輕咳、少量白痰。血液化驗:血紅蛋白和白細胞正常,血小板44萬/mm3;血白蛋白22g/L。血:Na+118mmo/L、K+2.6mmol/L、Cl-84mo/L、HCO3-31mmo/L動脈血氣:pH7.37、PaO265mmHg、PaCO253mmHg、HCO3-30mmo/L,胸片無明顯異常;診斷:①COPD(緩解期)、呼吸衰竭、電解質紊亂,②冠心病。治療：抗生素、氣道擴張劑，糖鹽水500ml+10%氯化鉀10ml+10%氯化鈉10mlivgtt,qd;5%糖水500ml+10%氯化鉀10ml+10%氯化鈉10ml,ivgtt,qd;白蛋白10g,ivgtt,qd等治療。補液量3000ml/d。3天后神志變模糊伴全身水腫加重復查血Na+114mmol/L、K+2.8mmU/L、Cl-75mmo/L、HCO3-35mmol/L,血氣分析PaCO2120mmHg,PaO262mmHg,pH7.20、HCO3-38mmol/L。應給予氣管插管機械通氣,但家屬拒絕,故加用經面罩無創(chuàng)正壓通氣、呼吸興奮劑、補高滲鹽水和氯化鉀.......

診斷不恰當治療不合理電解質紊亂慢性缺鈉性低鈉血癥慢性低鉀血癥合并轉移性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒低氯血癥慢性低鎂、低磷血癥隱匿性腎小管損傷抗生素？計算公式？出入量？〔Na+〕+〔K+〕+〔HCO3-〕〔Ca2+〕+〔Mg2+〕+〔H+〕神經肌肉應激性∝心肌第39頁,共58頁，2024年2月25日，星期天治療方案調整鉀鈉同補，鉀>鈉氯轉移,輔以谷氨酸鈉\谷氨酸鉀\門冬氨酸鉀補鉀:(4.2-2.8)*55*0.6=46.2mmol~3.5g~7g補鈉:(142-114)*55*0.2*2=616mmol~36g(142-114)*55*0.6*0.7=646mmol~38g~25g適當補鎂,補磷補鉀時避免高糖及高鈉補充補充白蛋白20g/d,補利結合第40頁,共58頁，2024年2月25日，星期天療效觀察二日后復查血:Na+131mmol/L、K+3.8mmol/L、Cl-99mmol/L、HCO3-35mmol/L,白蛋白升至34g/L。同時無創(chuàng)通氣等措施綜合治療下,患者神志轉清,肌力恢復,水腫明顯改善。動脈血氣結果:pH7.47,PaO285mmHg,PaCO256mmhg。

三日后患者神志清醒,肌力正常,咳嗽有力,水腫消失,停用無創(chuàng)通氣。復查血:Na+138mmol/L、K+4.4mmol/L、Cl-103mmol/L、HCO3-32mmol/L,白蛋白38g/L。動脈血氣:pH7.49、PaO282mmHg、PaCO247mmHg、HCO3-30mmol/L四日后恢復正常飲食，口服氯化鉀4克/日;生理鹽水500ml+門冬氨酸鉀鎂20ml,ivgt,qd。維持1周,血電解質和動脈血氣正常,尿電解質排出基本正常,患者可自由活動。第41頁,共58頁，2024年2月25日，星期天電解質紊亂的幾個基本規(guī)律第42頁,共58頁，2024年2月25日，星期天電解質紊亂的幾個基本規(guī)律

鈉-鉀-ATP酶電中性定律氯離子轉移急性離子轉移：紅細胞，體細胞（機體總量不變）慢性離子轉移：腎小管上皮細胞(腎功能代償，機體總量變化)第43頁,共58頁，2024年2月25日，星期天與電解質有關的基本規(guī)律

－鈉泵與氫－鉀競爭鑲嵌在細胞膜磷脂雙分子層之間的一種特殊蛋白質，具有ATP酶的活性H+－Na+和K+－Na+（3個Na+=2個K+和1個H+），相互競爭維持細胞內高鉀和細胞外高鈉，細胞興奮性的基礎：靜息電位、動作電位抑制鈉泵：低溫、缺氧、低鎂、CO中毒等激活鈉泵：胰島素、兒茶酚胺、合成代謝增強第44頁,共58頁，2024年2月25日，星期天與電解質有關的規(guī)律

－氯離子轉移生理情況下發(fā)生在紅細胞內外，伴隨HCO3-的反向移動，從而保持細胞內外的滲透平衡和細胞內外兩個區(qū)域的電中性，并最終達到運輸CO2的目的，該過程發(fā)生迅速。類似的反應也發(fā)生在腎小管，但進入小管腔的離子隨尿液排除體外，從而調節(jié)HCO3-和CL-的含量，該過程較緩慢，72h后達最大調節(jié)水平，習慣上稱為腎功能代償第45頁,共58頁，2024年2月25日，星期天與電解質有關的規(guī)律

－電中性定律

細胞膜內外離子濃度可以不平衡而產生電位差，但兩個區(qū)域內的正負電荷數一般是相等的，從而保持電中性。酸堿物質實質也是一種電解質，即H+帶正電荷，HO-帶負電荷，也必須遵守電中性原理。任何一種性質離子濃度的上升必須伴隨另一種性質離子濃度的上升或同種性質其他離子濃度的下降。第46頁,共58頁，2024年2月25日，星期天01診療過程關注內環(huán)境（水、電解質、酸堿）變化，理解基本規(guī)律02電解質離子(Na+、K+、CL-)和HCO3-、H+等酸堿離子，相互影響，動態(tài)平衡。03盲目的對癥治療會導致復合性離子紊亂或頑固性離子紊亂04急性離子轉移機體總量不變，微調可能解決問題；慢性離子轉移時，則血濃度和機體總含量都會發(fā)生變化，調整幅度大。幾點體會第47頁,共58頁，2024年2月25日，星期天男性,52歲,乙型肝炎后肝硬化多年,因肺炎并腹水、胸腔積液、下肢水腫,收入重癥監(jiān)護室。入院檢查，血常規(guī)：血紅蛋白90g/L,白細胞和血小板稍降低,尿常規(guī)基本正常,血Na+122mmol/L、K+3.7mmo/L、Cl-87mmol/L、HCO3-22mmol/L,血肝功結果為膽紅素和轉氨酶升高,白蛋白32g/l,腎功能正常,胸片示“肺炎”吸收好轉,心電圖檢查未見異常。診斷：社區(qū)獲得性肺炎;乙型肝炎后肝硬化;電解質紊亂(低鈉低氯血癥)治療：抗感染、保肝治療外,同時補充氯化鈉6.5g/日;白蛋白12.5g,

Ivgtt,2次/日;雙氫克尿噻25mg,2次/日;螺內酯20mg,2次/日病例二第48頁,共58頁，2024年2月25日，星期天療效觀察2天后患者尿量增多,水腫改善。復查血Na+138mmol/L、K+3.6mmol/L、Cl-102mmol/L、HCO3-24mmol/L。

3天后患者水腫明顯改善,胸、腹水明顯減少,復查血Na+147mmo/L、K+3.9mmol/L、Cl-110mmol/L、HCO3-23mmoo/L,肝功有恢復,白蛋白38g/L,球蛋白31g/L,停用氯化鈉和白蛋白,改雙氫克尿噻為呋塞米20mg,2次/日,口服,以促進鈉、氯的排出。

4天后水腫和胸、腹水進一步改善,但患者煩躁不安,復查血Na+155mmol/L、K+3.9mmol/L、Cl-117mmol/L、HCO3-23mmo/L。

5天后水腫緩解,胸、腹水基本消失,患者出現譫妄狀態(tài),復查血肝功能進一步好轉,血氨正常。血Na+162mmol/L、K+3.7mmol/L、Cl-12mmol/L、HCO3-23mmo/L。復查胸片:肺炎基本吸收。第49頁,共58頁，2024年2月25日，星期天療效整體好轉，意識障礙的原因是什么補鈉量不多,肺炎和肝功能損害也迅速好轉,同時應用的利尿劑(雙氫克尿噻和螺內酯)都有排鈉、排氯作用,為什么很快出現高鈉、高氯血癥。出現高鈉血癥后,肝功能繼續(xù)好轉,停用靜脈和口服氯化鈉,增強排鈉利尿劑作用;而腎臟調節(jié)鈉代謝的能力強大,為什么高鈉血癥仍迅速加重,并出現明顯的精神癥狀。高鈉血癥究竟該如何治療問題第50頁,共58頁，2024年2月25日，星期天鈉含量經驗評估1、缺鈉:急性缺鈉：(142-122)*60*0.2=240mmol~14g慢性缺鈉：(142-122)*60*0.2*2=480mmol~28g~18g2、水中毒鈉含量增多：正常細胞外液含鈉量：142*60*0.2=1704mmol~100g重度水腫增加10%：1704mmol/18L=95mmol額外增加鈉含量：（122-95）*18L=396~23g+19=42g分析低鈉血癥原因和評估水腫程度很重要稀釋性低鈉血癥、重度水腫（水中毒）水中毒首選限鈉排水，水利尿，排水>排鈉第51頁,共58頁，2024年2月25日，星期天高鈉血癥的治療(1)治療原則:暫停補鈉，增加補水量，以胃腸道為主，同時應用呋塞米增加鈉、氯的排出。

(2)具體治療:①每次口服水300~500ml,大約1次/2小時,睡眠時停用,24小時大約飲水9次,約3500ml。根據患者的感覺適當調整;②5%葡萄糖液2500ml+10%氯化鉀50ml,ivgtt,24小時內均勻滴注;③呋塞米20mg,iv,8h,根據尿量調整。第52頁,共58頁，2024年2月25日，星期天療效評價:第1天：24小時尿量4200ml,精神癥狀好轉,血電解質：Na+154mmol/L,K+3.7mmol/L、Cl-109mmo/L、HCO3-25mmol/L。第2天：24小時尿量3100ml,精神癥狀基本緩解