2024非心臟手術(shù)中循環(huán)心肌肌鈣蛋白升高的病理生理學(xué)機(jī)制

全世界每年進(jìn)行超過3億例的外科手術(shù)，而20%-40%的患者可在非分析匯總了139項(xiàng)研究(530867名患者)的數(shù)據(jù)，報(bào)告了6%-73%的非心URL第99百分位，但在比賽后3小時，17/21(71%)的兒童cTn值超在接受較小的擇期骨科手術(shù)后cTn較術(shù)前急性增加>20%,但并無術(shù)后并基酸序列)結(jié)合，并通過酶聯(lián)反應(yīng)產(chǎn)生可定量的信號。目前的高靈敏度馬拉松運(yùn)動員cTnT濃度也可升高，僅由小的大小為14-18kDa的片段組區(qū)分腎衰竭和NSTEMI,盡管與市售hs-cTnT測定的cTn濃度沒有差異。的比值更小,這表明這種新的生物標(biāo)志物可能能夠捕捉缺血后的cTn片段。aCbb反應(yīng)。約10%的AMI后患者循環(huán)中存在抗cTnI的自身抗體。在高達(dá)60%地穿過完整的膜；(2)在沒有細(xì)胞死亡的情況下，肌膜的通透性增加；(3)蛋白酶可將蛋白質(zhì)水解成較小的肽。鈣蛋白酶是一個鈣依賴性半胱氨起搏條件下降解cTn(圖2)。小分子cTn的降解產(chǎn)物能夠穿過肌膜并在循環(huán)中被檢測到。盡管炎癥可以強(qiáng)烈激活鈣是否增加cTn水解尚不清楚。圖2心肌肌鈣蛋白(cTn)的細(xì)胞內(nèi)蛋白水解圖3連接蛋白43和肌節(jié)碎片的EVs形式分泌細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)(圖4)。在體內(nèi)兒茶酚胺增多和圖4細(xì)胞外囊泡危險(xiǎn)因素，但60%-80%術(shù)后cTn升高的患者術(shù)前無冠狀動脈疾病史。急肌丟失的影像學(xué)證據(jù)),但僅在20-30%的術(shù)后cTn升高的患者中出現(xiàn)。80%-90%的圍術(shù)期心肌損傷患者并沒有缺血癥狀，僅14%的術(shù)后心肌梗肌梗死僅見于15%-25%的術(shù)后心肌梗死患者。在OPTIMUS研究中,93%外膜冠脈血流未受限),僅13%的梗死患者發(fā)現(xiàn)病變血栓。近40%的梗死減少。正常左心室舒張壓為10mmHg,舒張壓低于70mmHg理論上將Coronarybloodhow冠脈自身調(diào)節(jié)曲線的下拐點(diǎn)(即冠脈血流顯件而變化。清醒犬(無全身麻醉對自主神經(jīng)系統(tǒng)的影的變化，因?yàn)橹挥性诠嘧毫抵?0mmHg以下時，冠脈血流才會減然而，要使冠脈血流減少導(dǎo)致心肌缺血，心肌耗氧量必須保持在相對局部心內(nèi)膜下血流與收縮力之間呈近似線性關(guān)AnaesthetisedanimalsSubendocardialblood圖5圍術(shù)期低血壓狀態(tài)下的代償機(jī)制及心肌供氧與耗氧的關(guān)系反應(yīng)的危險(xiǎn)相關(guān)分子模式(dangerassociatedmolecularpatterns項(xiàng)前瞻性隊(duì)列研究中,術(shù)后發(fā)生心肌梗死的患者中肺栓塞的發(fā)生率為33%,荷升高，但心肌血流未顯示缺血跡象。但在停止去氧腎上腺素輸注的據(jù)生物信息學(xué)分析顯示，與腎上腺素能應(yīng)激和鈣信號傳導(dǎo)相關(guān)的microRNA通路可在術(shù)后激活，表明術(shù)后心肌8.5副交感神經(jīng)功能障礙自主神經(jīng)系統(tǒng)是機(jī)體應(yīng)對損傷和應(yīng)激反應(yīng)的重要組成部分。副交感神能障礙在非心臟手術(shù)后心肌損傷高風(fēng)險(xiǎn)人群中很常見。在18名訓(xùn)練有素術(shù)后24小時心臟迷走神經(jīng)活性下