水電解質(zhì)酸堿失衡

關(guān)于水電解質(zhì)酸堿失衡1概述(一)1.1體液：包括水和其中溶解的物質(zhì)

體液55－60％體重細胞內(nèi)液35－40％細胞外液20－25％組織間液15－20％血漿5％血液7－8％體液中電解質(zhì)的組成（mmol/L）血漿陽離子Na+142K+5Ca2+2.4Mg2+1.5H+1.32總152.2陰離子Cl-103HCO3-27PO43-0.7SO42-0.5有機酸5蛋白16總152.2組織間液陽離子Na+147K+4Ca2+2.5Mg2+2.0總155.5陰離子Cl-114HCO3-30PO43-2SO42-1有機酸7.5蛋白1總155.5細胞內(nèi)液陽離子Na+10K+140Ca2+5Mg2+27總182陰離子Cl-25HCO3-10PO43-80SO42-20蛋白47總182第2頁,共43頁，2024年2月25日，星期天1概述(二)1.2水的生理功能水是維持人體正常功能活動的必須物質(zhì)之一人只飲水可生存十日之久，無水只能生存數(shù)日?！镎{(diào)節(jié)體溫★促進物質(zhì)代謝（溶解、運輸?shù)龋?/p>

★潤滑作用

第3頁,共43頁，2024年2月25日，星期天1概述(三)1.3水的攝入與排出

攝入量（ml）排出量（ml）飲水1000尿1000－1500食物中水700－1200糞150內(nèi)生水300皮膚500呼吸道350總量2000～2500總量2000～2500隱性失水第4頁,共43頁，2024年2月25日，星期天1概述(四)1.4電解質(zhì)的生理作用★維持體液滲透壓★維持體液酸堿平衡★維持神經(jīng)、肌肉的應(yīng)激性★維持細胞正常的物質(zhì)代謝鈉離子、鉀離子過低時，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性降低，可出現(xiàn)四肢無力甚至麻痹；鈣離子、鎂離子過低時，神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性增高，可出現(xiàn)手足抽搐。糖元、蛋白質(zhì)代謝，需K＋參與，合成時K＋入細胞內(nèi)分解時K＋出細胞；鈉離子參與小腸對葡萄糖的吸收，參與血紅蛋白轉(zhuǎn)運CO2。鈣離子作為第二信使參與細胞信息的傳遞。血漿緩沖對主要有NaHCO3/H2CO3NaPr/HPr，紅細胞緩沖對主要有KHCO3/H2CO3、K2HPO4/KH2PO4、KHb/HHb、Hb/HbO2。血漿滲透壓＝2（Na+＋K+）＋尿素氮＋血糖第5頁,共43頁，2024年2月25日，星期天1概述(五)1.4電解質(zhì)的攝入與排出

主要從食物中攝取，吸收后分布到各組織，主要從腎排泄。成人每日：排鈉≈NaCI6－9g，排鉀≈KCI2－3g。腎排Na：多進多排，少進少排，不進不排。腎排K：多進多排，少進少排，不進也排。第6頁,共43頁，2024年2月25日，星期天1概述(六)1.5體液平衡的調(diào)節(jié)

腎臟是調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡的重要器官。

★腎臟對水的調(diào)節(jié)

★腎臟對電解質(zhì)的調(diào)節(jié)

第7頁,共43頁，2024年2月25日，星期天1★腎臟對水的調(diào)節(jié)抗利尿激素分泌增多血漿滲透壓上升下丘腦遠曲小管、集合管水重吸收增多尿量減少抗利尿激素分泌減少血漿滲透壓下降下丘腦遠曲小管、集合管水重吸收減少尿量增多腎小管溶質(zhì)濃度明顯增高腎小管滲透壓增高水重吸收減少尿量增多第8頁,共43頁，2024年2月25日，星期天1★腎臟對電解質(zhì)的調(diào)節(jié)（一）K+、Na+在近曲小管90％以上通過主動和被動方式被重吸收，特別是K+幾乎完全被重吸收。在遠曲小管受腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)調(diào)節(jié)，包括K+－Na+交換及H+－Na+交換。第9頁,共43頁，2024年2月25日，星期天1★腎臟對電解質(zhì)的調(diào)節(jié)（二）交感神經(jīng)興奮循環(huán)血量減少流經(jīng)致密斑Na+減少近球細胞釋放腎素腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌增多Na+濃度下降或K+濃度升高第10頁,共43頁，2024年2月25日，星期天1概述

（七）1.6酸堿平衡的調(diào)節(jié)

人體代謝過程中不斷產(chǎn)生酸性物質(zhì)，但正常人體血漿的pH仍能維持在正常水平（7.35－7.45），說明人體具有調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力，主要通過三方面實現(xiàn)?！镅旱木彌_系統(tǒng)★呼吸調(diào)節(jié)★腎臟的調(diào)節(jié)第11頁,共43頁，2024年2月25日，星期天1★血液的緩沖系統(tǒng)

H+＋NaHCO3H2CO3＋Na+H2CO3CO2＋H2O

OH-＋H2CO3HCO3-＋H2O

CO2＋H2O

H2CO3HCO3-＋

H+

以上這個反應(yīng)通過肺對CO2控制和腎對HCO3-調(diào)節(jié)，機體能夠有效維持其HCO3-/H2CO3在20︰1第12頁,共43頁，2024年2月25日，星期天1★呼吸調(diào)節(jié)

主要是通過肺對CO2的排出速度來控制H2CO3的量，控制內(nèi)環(huán)境的酸堿度。酸堿度變化CO2濃度刺激中樞外周感受器呼吸中樞興奮性改變肺通氣量改變第13頁,共43頁，2024年2月25日，星期天1★腎臟的調(diào)節(jié)NaHCO3NaCl腎小管腎小管細胞細胞外液K+Na+K+HCO3-＋

H+NH3H2O＋CO2

NaHCO3NaClNa+CO2HCO3-H+＋HCO3-CO2＋H2ONH3Cl-NH4Cl＋NH4-

腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要通過H+－Na+交換來實現(xiàn)。第14頁,共43頁，2024年2月25日，星期天2水、鈉代謝失調(diào)

臨床上水和鈉的代謝失調(diào)常常并存，兩者互相影響。2.1失水2.2水過多與水中毒2.3高鈉血癥、低鈉血癥

第15頁,共43頁，2024年2月25日，星期天22.1失水（一）

★分類

根據(jù)失水與鈉的變化臨床上分為：

高滲性、等滲性、低滲性失水

根據(jù)失水程度分為：

輕度失水：失水量占體重的2－3％

中度失水：失水量占體重的3－6％

重度失水：失水量占體重的6％以上第16頁,共43頁，2024年2月25日，星期天22.1失水（二）

★病因

高滲性：攝入不足和丟失過多等滲性：胃腸液丟失及其它漿液低滲性：鈉排出過多或補水未補鹽第17頁,共43頁，2024年2月25日，星期天22.1失水（三）

★臨床表現(xiàn)

高滲性等滲性低滲性口渴嚴重明顯不明顯尿量極少少正常血壓可正常低很低皮膚彈性尚可差極差粘膜極干干濕尿比重增高正常降低MCV縮小正常增大第18頁,共43頁，2024年2月25日，星期天2

2.1失水（四）

★治療病因治療補液治療

補液量的估計生理需要量＋已經(jīng)損失量＋繼續(xù)丟失量

補液種類：根據(jù)失水類型

補液原則：輕者口服重者靜滴先快后慢注意觀察尿多補鉀已經(jīng)損失量:液量ml＝（血鈉－142）×4或3×體重Kg液量ml＝升高的Hct÷正常Hct×體重Kg×200鈉量g＝（142－血鈉）×體重×0.2或0.25÷17第一天補充總量的1/2或2/3第19頁,共43頁，2024年2月25日，星期天2

2.2水過多與水中毒

水過多是體內(nèi)水儲留過多，細胞外液量增加、血鈉降低等如引起細胞腫脹即為水中毒。

病因：ADH過多、腎排水不良、入水過多等。

治療：高滲鈉、脫水、利尿、血液凈化、原發(fā)病治療。

第20頁,共43頁，2024年2月25日，星期天2

2.3高鈉血癥、低鈉血癥

高鈉血癥：治療原發(fā)病，限鈉，利尿

濃縮性（高滲性失水）儲鈉性高鈉血癥：心衰等。低鈉血癥：適當(dāng)補鈉

缺鈉性低鈉血癥（低滲性失水）稀釋性低鈉血癥（水過多）消耗性低鈉血癥：限水、治療原發(fā)病第21頁,共43頁，2024年2月25日，星期天3鉀代謝失調(diào)（一）

正常人體鉀主要分布在細胞內(nèi)，正常血清鉀為3.5－5.5mmol/L，正常飲食可維持生理需求?！锊∫蜮洈z入異常鉀排出異常鉀分布及轉(zhuǎn)移異常第22頁,共43頁，2024年2月25日，星期天3鉀代謝失調(diào)（二）★臨床表現(xiàn)

神經(jīng)系統(tǒng)：鉀離子輕度增高可引起神經(jīng)系統(tǒng)興奮，但最后均可致麻痹。

心血管系統(tǒng)：增高可抑制心肌，但最后均可致室顫或停搏可引起消化道癥狀低鉀時可引起腸麻痹

心電圖：高鉀：P波高尖，QT縮短，QRS增寬。低鉀：T波異常，出現(xiàn)U波，QT延長。第23頁,共43頁，2024年2月25日，星期天3鉀代謝失調(diào)（三）★治療

病因治療對癥治療：

高鉀：靜注鈣劑、堿性藥物、高滲糖及胰島素、排鉀治療（利尿，腸道排鉀，透析）

低鉀：補鉀，除緊急情況外，見尿補鉀。酸中毒時可用谷氨酸鉀。丟失量mg＝（4.5－血鉀值）×體重×0.5×74.5第24頁,共43頁，2024年2月25日，星期天4酸堿平衡失調(diào)（一）4.1判斷酸堿失衡的常用指標

pH：血中酸堿度指標（7.35－7.45）

PCO2分壓：反應(yīng)呼吸因素的指標

（35－45mmHg）

HCO3-（實際AB、標準SB）

（22－27mmol/L）

陰離子間隙AG＝Na+－（Cl-＋HCO3-）

（8－16mmol/L）第25頁,共43頁，2024年2月25日，星期天4酸堿平衡失調(diào)（二）4.2判斷酸堿失衡的方法

判斷血氣分析酸堿值是否可靠：

pH＝7.40＋（40－H+）×0.01

酸堿失衡三步判斷法

★是否存在酸堿失衡★何種酸堿失衡★是否存在混合性酸堿失衡第26頁,共43頁，2024年2月25日，星期天4★是否存在酸堿失衡

pH

正常不正常

PCO2、HCO3-是否正常

正常不正常

無酸堿失衡存在有失代償性酸堿失衡存在有代償性酸堿失衡第27頁,共43頁，2024年2月25日，星期天4★何種酸堿失衡(一)

pH不正常pH↓pH↑失代償性酸中毒失代償性堿中毒根據(jù)PCO2、HCO3-決定呼吸或代謝因素為原發(fā)性因素

與pH改變一致者為原發(fā)性酸堿失衡改變大者為原發(fā)性酸堿失衡結(jié)合臨床第28頁,共43頁，2024年2月25日，星期天4★何種酸堿失衡(二)

pH正常PCO2改變HCO3-改變兩者均改變呼吸性代謝性PH＜7.40為酸中毒,PH＞7.40為堿中毒.

與pH改變一致者為原發(fā)性酸堿失衡改變大者為原發(fā)性酸堿失衡結(jié)合臨床第29頁,共43頁，2024年2月25日，星期天4★是否存在混合性酸堿失衡代償公式的應(yīng)用原發(fā)紊亂原發(fā)改變代償反應(yīng)時間代償極限代酸HCO2↓PaCO2↓12~24h10mmHg代堿HCO2↑PaCO2↑12~24h55mmHg急性呼酸PaCO2↑HCO3↑幾分鐘30mmol/L慢性呼酸PaCO2↑HCO3↑3~5d42~45mmol/L急性呼堿PaCO2↓HCO3↓幾分鐘18mmol/L慢性呼堿PaCO2↓HCO3↓3~5d12~15mmol/LPaCO2＝40－（24－HCO3-）×1.2±2PaCO2＝40＋（HCO3-－24）×0.9±5HCO3-＝24＋（PaCO2－40）×0.07±1.5HCO3-＝24＋（PaCO2－40）×0.4±3HCO3-＝24－（40－PaCO2）×0.2±2.5HCO3-＝24－（40－PaCO2）×0.5±2.5第30頁,共43頁，2024年2月25日，星期天

例1：患者咳嗽咳痰30余年，胸悶、氣促2年，加重3天入院。血氣分析：PH7.35、

PaCO260mmHg、HCO331mmol/L第31頁,共43頁，2024年2月25日，星期天

例1：第一步:是否存在酸堿失衡

pH正常，PaCO260mmHg、HCO331mmol/LPaCO2、HCO3有變化.

結(jié)論：存在有代償性酸堿失衡第32頁,共43頁，2024年2月25日，星期天

例1：第二步：何種酸堿失衡PCO2、HCO3兩者都有改變PaCO260mmHg與PH改變一致，而HCO3的變化與PH的變化相反，所以呼吸性因素為原發(fā)性酸堿失衡。結(jié)合病史。

結(jié)論：慢性代償性呼吸性酸中毒第33頁,共43頁，2024年2月25日，星期天

例1：第三步:是否存在混合性酸堿失衡

代入慢性呼吸性酸中毒代償公式:

HCO3-＝24＋（PaCO2－40）×0.4±3

＝24＋（60－40）×0.4±3

＝32±3＝29－35患者HCO3為31mmol/L，在預(yù)計值范圍內(nèi)。結(jié)論:慢性單純性代償性呼吸性酸中毒第34頁,共43頁，2024年2月25日，星期天

例2：男性,52歲.咳嗽、發(fā)燒1周，人事不省半天，T:39.3°C，BP：60/30mmHg，左下肺濕羅音，胸片：左下肺大片狀密度增高影。

診斷：左下肺大葉性肺炎并感染性休克血氣分析：pH7.12、PaCO245mmHg、

HCO3－12mmol/L。第35頁,共43頁，2024年2月25日，星期天

例2：pH7.12、PaCO245mmHg、

HCO3－12mmol/L。第一步:是否存在酸堿失衡

pH不正常結(jié)論：存在有失代償性酸堿失衡第36頁,共43頁，2024年2月25日，星期天

例2：pH7.12、PaCO245mmHg、

HCO3－12mmol/L。第二步：何種酸堿失衡

根據(jù)PCO2、HCO3決定呼吸或代謝因素為原發(fā)性酸堿失衡。HCO3↓與PH變化一致而PaCO2基本在正常范圍內(nèi)。所以代謝因素為原發(fā)性酸堿失衡。結(jié)論：代謝性失代償性酸中毒。第37頁,共43頁，2024年2月25日，星期天

例2：

pH7.12、PaCO245mmHg、

HCO3－12mmol/L。第三步:是否存在混合性酸堿失衡

代入代謝性酸中毒代償公式：

PaCO2＝40－（24－HCO3-）×1.2±2

＝40－（24－12）×1.2±2