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外科體液代謝失衡病人的護(hù)理第一節(jié)體液的正常代謝體液是人體組成的主要部分,具有一定的容量、一定的分布和一定濃度。保持體液的動(dòng)態(tài)平衡,是保證人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的最基本條件。體液平衡包括:(抄板書啦!)細(xì)胞內(nèi)外體液之間的滲透壓平衡每日體液的出入量平衡(含內(nèi)生、無(wú)形)體液中電解質(zhì)分布的平衡酸與堿的平衡等四大平衡彼此之間相互影響第2頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天體液:機(jī)體含有大量的水分,這些水和溶解在水里的各種物質(zhì)總稱為體液,約占體重的60%(女性55%)。水+電解質(zhì)體液可分為兩大部分:1.細(xì)胞內(nèi)液
2.細(xì)胞外液★
細(xì)胞內(nèi)液:存在于細(xì)胞內(nèi)的稱為細(xì)胞內(nèi)液,約占體重的40%(女性35%)細(xì)胞外液:存在于細(xì)胞外的成為細(xì)胞外液,約占體重的20%第3頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天第4頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天細(xì)胞外液又可分為組織間液和血管內(nèi)液組織間液約占體重的15%血管內(nèi)液為血漿,占5%
第5頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天二、體液平衡及調(diào)節(jié)(一、)水的平衡人體每日水的出入量保持動(dòng)態(tài)平衡(“進(jìn)多少出多少”)腎臟是調(diào)節(jié)人體水份最主要的器官不顯性失水:呼吸、皮膚蒸發(fā)(只要人活著,都無(wú)時(shí)無(wú)刻不在進(jìn)行)約300+500=800ml關(guān)注書本表格(P6)第6頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天二、電解質(zhì)的平衡水和電解質(zhì)是體液的主要成分細(xì)胞內(nèi)、外電解質(zhì)分布差異很大:細(xì)胞內(nèi)主要陽(yáng)離子為K+、Mg2+細(xì)胞內(nèi)主要陰離子為HPO42-、蛋白質(zhì)細(xì)胞外的主要陽(yáng)離子為Na+細(xì)胞外的主要陰離子為Cl-、HCO3-第7頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天鈉的平衡進(jìn):食鹽出:尿液、汗液正常值:135-145mmol/L正常成人每日需氯化鈉:4-5g代謝規(guī)律:多吃多排,少吃少排,不吃不排作用:維持細(xì)胞外液的滲透壓及神經(jīng)、肌肉興奮性第8頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天回憶一下高一化學(xué)的滲透壓滲透壓:指溶液具有的吸引水分子透過半透膜單位面積半透膜的力量。決定滲透壓大小的因素在于溶解于一定容量水中溶質(zhì)的顆粒數(shù)多少,而與溶質(zhì)粒子的分子量大小、電荷多少、電荷正負(fù)性無(wú)關(guān)。而在人體內(nèi)也廣泛存在著這種滲透現(xiàn)象及滲透壓。第9頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天什么是滲透現(xiàn)象??jī)煞N不同濃度的溶液隔以半透膜(允許溶劑分子通過,不允許溶質(zhì)分子通過的膜),水分子或其它溶劑分子從低濃度的溶液通過半透膜進(jìn)入高濃度溶液中的現(xiàn)象。第10頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天細(xì)胞外液中Na+的顆粒數(shù)(摩爾濃度平均為142mmol/L)占外液陽(yáng)離子數(shù)的90%以上,相應(yīng)地必有90%以上的陰離子(Cl-、HCO3-等)圍繞著Na+而存在,兩方面一起形成的滲透壓已達(dá)280mmol/L以上,所以Na+就決定了細(xì)胞外液滲透壓。其中由低分子晶體物質(zhì)產(chǎn)生的滲透壓叫做晶體滲透壓;由高分子膠體物質(zhì)產(chǎn)生的滲透壓叫做膠體滲透壓。第11頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天細(xì)胞內(nèi)外的液體流通細(xì)胞膜是體內(nèi)的一種半透膜,它將細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外液隔開,并只讓水分子自由透過膜內(nèi)外,而K+、Na+則不易自由通過。因此,水在細(xì)胞內(nèi)外的流通,就要受到鹽所產(chǎn)生的晶體滲透壓的影響。晶體滲透壓對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)外水分的相對(duì)平衡起著重要作用。第12頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天細(xì)胞內(nèi)、外液滲透壓基本相等正常滲透壓為280~310mmol/L(抄)低于280mmol/L為低滲高于310mmol/L為高滲
第13頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天鉀的平衡進(jìn):食物(?哪些是高鉀食物)出:尿液每日需要:3-4g(?相當(dāng)于10%的氯化鉀多少支?)作用:維持細(xì)胞的正常代謝,滲透壓,酸堿平衡維持神經(jīng)、肌肉的應(yīng)激性及心肌收縮功能代謝規(guī)律:多吃多排,少吃少排,不吃也排(絕食的人缺啥?)
“低鉀危險(xiǎn),高鉀致命”第14頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天神經(jīng)--肌肉興奮性的維持神經(jīng)--肌肉興奮性的相關(guān)因素:
[Na+]+[K+]
[Ca2+]+[Mg2+]+[H+]
第15頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天酸堿平衡正常PH值:7.35-7.45調(diào)節(jié)系統(tǒng)有:1.血液的緩沖系統(tǒng):HCO3-/H2CO3,反應(yīng)最快2.肺的呼吸作用:對(duì)揮發(fā)性酸有作用3.腎的調(diào)節(jié):最重要4.細(xì)胞本身內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移第16頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天認(rèn)識(shí)水電平衡調(diào)節(jié)(復(fù)習(xí)高一)水、電解質(zhì)及滲透壓的平衡調(diào)節(jié):
通過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)
①抗利尿激素(ADH)調(diào)節(jié)②醛固酮(ADS)調(diào)節(jié)
第17頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天抗利尿激素
晶體滲透壓升高--晶體滲透壓感受器--神經(jīng)垂體釋放ADH增多--促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收--尿量減少;反之晶體滲透壓下降--尿量增多;血容量嚴(yán)重下降時(shí),通過神經(jīng)反射作用或血管緊張素Ⅱ的直接刺激作用--引起抗利尿激素分泌增加。
第18頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天醛固酮血容量下降及細(xì)胞外液缺鈉--通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用--ADS分泌增多--腎保鈉保水排鉀作用加強(qiáng)--維護(hù)體液容量和血鈉的平衡;反之排鈉排尿增加。
第19頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天思考題:體液中主要的電解質(zhì)有哪些?第20頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天第二節(jié)水、鈉代謝失衡病人的護(hù)理
臨床上失水與失鈉常同時(shí)發(fā)生,統(tǒng)稱為脫水或缺水。按失水和失鈉的比例不同,脫水可分為高滲性、低滲性和等滲性。
第21頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天記憶血清鈉離子的正常范圍:135-150mmol/L(or135-145mmol/L?)第22頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天護(hù)理評(píng)估一、評(píng)估脫水性質(zhì)(一)高滲性脫水(名詞解釋)失水多于失鈉,血清鈉>150mmol/L;細(xì)胞外液滲透壓增高;絕大多數(shù)因?yàn)樵l(fā)病因直接引起,故又稱原發(fā)性脫水。
第23頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天病因
1.?dāng)z入水量不足
長(zhǎng)期飲食受限或停止,而未補(bǔ)充液體(仍無(wú)形失水)。
2.水分喪失過多:①大量出汗;②超常失水(如氣管切開、大面積燒傷瘡面滲與揮發(fā)、糖尿病大量滲透性利尿等)。
第24頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天病理生理特點(diǎn)
①細(xì)胞內(nèi)缺水②口渴③ADH與ADS協(xié)同作用:高滲使ADH釋放增加血容量下降使ADS分泌增多
第25頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天臨床表現(xiàn)
1.基本表現(xiàn)主要包括四個(gè)方面。(1)一般表現(xiàn)(輕度)口渴是最早出現(xiàn)的主要癥狀;隨后可出現(xiàn)尿少、尿比重高;病人可感疲倦乏力。(2)組織缺水體征(中度):皮膚粘膜干燥、皮膚彈性差、舌縱溝增多、眼窩下陷、小兒前囟凹陷等,統(tǒng)稱脫水征。第26頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天(3)循環(huán)體征:當(dāng)失水量達(dá)體重的5%以上病人可出現(xiàn)脈搏細(xì)速、血壓下降等循環(huán)功能不穩(wěn)定的表現(xiàn),嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生低血容量性休克。(4)腦功能障礙癥狀:如譫妄、驚厥、昏迷以及體溫調(diào)節(jié)功能異常所致的高熱(又稱脫水熱)。(3)+(4)為重度高滲性脫水的表現(xiàn)第27頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天二、高滲性缺水評(píng)估脫水程度(1)輕度;除口渴外,無(wú)其它癥狀體征;失水量為體重的2%~4%。(2)中度:嚴(yán)重口渴,尿少、尿比重高,并有組織脫水征;失水量為體重的4%~6%。(3)重度:除上述表現(xiàn)加重外,尚有躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷等腦功能障礙表現(xiàn)和循環(huán)系統(tǒng)功能異常;失水量超過體重的6%。組織缺水循環(huán)+腦精神第28頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天實(shí)驗(yàn)室檢查①尿比重高;②血清[Na+]>150mmol/L;③紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容輕度升高。
第29頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天(二)低滲性脫水
失鈉多于失水,血清鈉<135mmol/L,細(xì)胞外液滲透壓降低;絕大多數(shù)病人是失水后處理不當(dāng)間接引起;又稱繼發(fā)性脫水或慢性脫水。
第30頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天病因任何原因失水后,只補(bǔ)給水分而未補(bǔ)充適量鈉鹽或雖給水給鹽而給鹽不足,即可引起低滲性脫水;
由于短時(shí)間的失水及其處理不當(dāng),很可能經(jīng)正常飲食后機(jī)體調(diào)節(jié)所代償,以致主要見于慢性失水(如胃腸、皮膚持續(xù)失水)。
第31頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天病理特點(diǎn)①口渴中樞抑制;②細(xì)胞水腫加劇循環(huán)功能障礙;第32頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天③ADH與ADS的拮抗與協(xié)同:ADH與ADS分別主要接受晶體滲透壓、血容量調(diào)節(jié);低滲性脫水早期低滲抑制ADH分泌,尿量增多;脫水致血容量減少,ADS分泌增多,保鈉保水排鉀,尿量減少;因此早期二者不協(xié)調(diào),以前者為主,病人尿量不減或有所增多;
第33頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天后期:隨著脫水程度加重,血容量降低引起的ADS作用為主;血容量嚴(yán)重下降時(shí),也會(huì)刺激抗利尿激素釋放增加;ADH與ADS出現(xiàn)協(xié)同效應(yīng),此時(shí)尿量減少,尿比重低。
第34頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天④低滲性脫水的病人如果攝進(jìn)大量低滲液體或水:只要心腎功能健全,仍呈脫水;反之,水中毒。
第35頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天附:水中毒本質(zhì):人為的或病理的原因使體內(nèi)水分過多,細(xì)胞外液稀釋而形成稀釋性低鈉血癥。病理影響:細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)滲入而引起細(xì)胞內(nèi)水腫。第36頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天臨床表現(xiàn)低滲性脫水的臨床特點(diǎn):①無(wú)口渴,有頭暈、惡心、乏力、淡漠;②尿量早期不減少或有所增多,后期尿少,尿比重低;③組織脫水征明顯;④較早低血容量表現(xiàn)(如脈細(xì)速、血壓下降、站立性昏倒),甚至低血容量性休克。
第37頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天①尿液檢查,尿比重常在1.010以下,尿Na+、Cl-常明顯減少,甚至幾乎不含Na+、Cl-;②血清[Na+]<135mmol/L,血清[Na+]濃度愈低、發(fā)展速度愈快,則病情愈重;③紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血尿素氮值均升高。
第38頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天(三)等滲性脫水水和鈉成比例地喪失,血鈉在正常范圍,細(xì)胞外液滲透壓保持正常。等滲性脫水是病人短時(shí)間內(nèi)大量失水所致,故又稱急性脫水。在外科臨床上為最常見的類型。
第39頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天病因
絕大多數(shù)組織失液愈快,愈接近等滲。①消化道急性失液:如頻繁的嘔吐、腹瀉、腸瘺等;②第三間隙積液:急性腸梗阻、彌漫性腹膜炎、大面積燒傷等。
第40頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天病理特點(diǎn)
主要為細(xì)胞外液容量迅速減少,導(dǎo)致血容量不足;細(xì)胞內(nèi)外體液無(wú)明顯轉(zhuǎn)移。第41頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天動(dòng)態(tài)轉(zhuǎn)化如未及時(shí)補(bǔ)充適當(dāng)液體,因無(wú)形失水不可避免,可轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水;如補(bǔ)給大量低鹽或無(wú)鹽液體,則可轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水。第42頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天臨床表現(xiàn)口渴、尿少等缺水癥狀;惡心、乏力等缺鈉癥狀;若短期內(nèi)體液?jiǎn)适н_(dá)體重的5%,可出現(xiàn)明顯脫水征和血容量不足征象;再進(jìn)一步發(fā)展,即可出現(xiàn)休克;如為胃腸道大量失液,可伴有酸堿失衡;實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)血液濃縮現(xiàn)象、尿比重增高等。
第43頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天三、低滲性缺水評(píng)估缺鈉程度臨床按血鈉多少分為三度。(1)輕度:患者有頭暈、疲乏、惡心嘔吐、手足麻木、表情淡漠等低鈉所致的一般表現(xiàn);尿量正?;蛟龆啵虮戎氐?;血鈉在130-135mmol/L,每千克體重缺氯化鈉0.5g。第44頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天
(2)中度:除上述表現(xiàn)加重外;可出現(xiàn)明顯脫水征和血容量不足所致的循環(huán)功能異常的征象(脈細(xì)速、血壓不穩(wěn)或下降、直立性暈倒、視覺模糊、淺靜脈萎陷等);尿少,尿比重低;血鈉在120-130mmol/L,每千克體重缺氯化鈉0.5~0.75g。
第45頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天(3)重度:除上述表現(xiàn)加重外,可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(昏迷、肌肉抽搐、腱反射減弱或消失、木僵等);常伴有明顯休克。血鈉在120mmol/L以下,每千克體重缺氯化鈉0.75~1.25g。
第46頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天治療要點(diǎn)與反應(yīng)1.高滲性缺水:輕度飲水即可;不能飲水者或中度以上者首先靜脈輸注5%GS
再及時(shí)補(bǔ)充NS2.低滲性缺水:輕度飲用鹽飲料,不能飲水者靜脈輸入等滲鹽水;重度者可先補(bǔ)少量高滲鹽水(3-5%NaCl),宜慢,加強(qiáng)觀察3.等滲性缺水:輕度飲用鹽飲料,不能者靜脈補(bǔ)等滲鹽水或平衡鹽溶液,先鹽后糖,二者交替第47頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天護(hù)理診斷/問題1.體液不足:與體液丟失多、攝入少有關(guān)2.焦慮(心理狀態(tài)必寫)3.潛在并發(fā)癥:失液性休克等(必寫)第48頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天護(hù)理目標(biāo)脫水情況得到糾正,體液維持平衡。
第49頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天護(hù)理措施一、控制病因:按醫(yī)囑配合治療,積極處理原發(fā)疾病。
第50頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天二、實(shí)施液體療法:原則:“缺多少、補(bǔ)多少”(一)補(bǔ)液總量(“補(bǔ)多少”)1.生理需要量2000-2500ml,氯化鈉4-5g,氯化鉀3-4g,葡萄糖100-150g以上2.已喪失量(累積失衡量)3.繼續(xù)損失量(額外損失量)第51頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天補(bǔ)液總量的計(jì)算第1日補(bǔ)液總量=生理需要量+1/2已經(jīng)喪失量第2日補(bǔ)液總量=生理需要量+1/2已經(jīng)喪失量(酌情減免)+前1日繼續(xù)損失量第3日補(bǔ)液總量=生理需要量+前1日的繼續(xù)損失量首日補(bǔ)液是治療的關(guān)鍵第52頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天(二)液體種類(“補(bǔ)什么”)1.生理需要量:按機(jī)體對(duì)鹽糖日需量配置;2.已喪失量:按脫水性質(zhì)配置:高滲:先5%GS,后等滲鹽,以2:1給;等滲:等滲鹽、糖各半(1:1);低滲:以等滲鹽為主,重者先少量高滲鹽;已休克者:先平衡鹽液擴(kuò)容,入3000ml者予膠體液500ml(6:1)。3.繼續(xù)損失量:一般補(bǔ)平衡鹽液,失水者補(bǔ)糖水。第53頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天常用液體包括晶體溶液和膠體溶液晶體溶液:見下頁(yè)膠體溶液:全血、血漿、人體清蛋白及中、低分子右旋糖酐第54頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天晶體溶液:1.葡萄糖溶液常用的是5%葡萄糖溶液及10%葡萄糖溶液,可供給水分和熱能。2.等滲電解質(zhì)溶液供給水分、電解質(zhì),常用的有0.9%氯化鈉、5%葡萄糖氯化鈉、復(fù)方氯化鈉等溶液。3.堿性溶液可糾正酸中毒,調(diào)節(jié)酸堿平衡,常用5%碳酸氫鈉、11.2%乳酸鈉溶液等。4.高滲溶液用于利尿脫水,常用20%甘露醇、25%山梨醇、25%~50%葡萄糖等溶液。第55頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天要求背誦補(bǔ)液原則1.先鹽后糖:高滲性脫水除外2.先晶后膠:先輸入晶體液改善血液濃縮與微循環(huán)3.先快后慢:迅速改善缺水缺鈉狀態(tài)后,應(yīng)減慢滴速,防心肺負(fù)擔(dān)加劇4.液種交替:避免長(zhǎng)時(shí)間輸注單一液種造成新的失衡5.尿暢補(bǔ)鉀:一般要求達(dá)到40ml/L以上方可補(bǔ)鉀。第56頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天背誦:(四)病情觀察1.記錄液體出入量2.觀察輸液情況:了解輸液是否順利,高滲宜慢,觀察輸液反應(yīng)3.監(jiān)測(cè)心肺功能:快速或大量輸液時(shí),尤其是年老體弱,心功能不良等4.療效的觀察:包括①尿量:主要的觀察指標(biāo);②生命體征是否平穩(wěn)③精神狀態(tài)有無(wú)好轉(zhuǎn);④缺水征象是否改善;⑤中心靜脈壓(CVP)是否正常;⑥血、尿液等有關(guān)檢查結(jié)果是否恢復(fù)正常。
第57頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天第三節(jié)鉀代謝失衡病人的護(hù)理
鉀代謝失衡主要表現(xiàn)在細(xì)胞外液中鉀離子濃度的失常。體內(nèi)鉀總量的98%存在于細(xì)胞內(nèi),而細(xì)胞外液中鉀離子含量較少,但維持血清鉀在一個(gè)狹窄的范圍,對(duì)鉀離子功能的正常發(fā)揮意義巨大。正常血清[K+]為3.5~5.5mmol/L。鉀代謝失衡表現(xiàn)為低鉀血癥和高鉀血癥,臨床上以前者多見。
第58頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天低鉀危險(xiǎn),高鉀致命第59頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天體內(nèi)的鉀全部從食物獲得。成人每天從普通膳食中攝入鉀2~4g(70~100mmol),其中約90%在腸道被吸收。人體內(nèi)的鉀主要通過三個(gè)途徑排泄:腎臟(尿液)排出攝入量的80%~90%,是主要途徑,且與鉀的攝入量有關(guān),多吃多排,少吃少排,不吃也排;腸道(糞便)排出攝入量的10%;皮膚(汗液)排出少量鉀。第60頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天一、低鉀血癥
血清鉀低于3.5mmol/L,即為低鉀血癥。
第61頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天1.致病因素
(1)攝入不足:疾病進(jìn)食困難、術(shù)后禁食;
(2)鉀丟失過多:嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、利尿、使用皮質(zhì)激素等;第62頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天(3)體內(nèi)轉(zhuǎn)移
①大量輸注葡萄糖溶液,尤其是與胰島素合用時(shí),可使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;第63頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天②堿中毒時(shí)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;同時(shí)為了保存H+以緩解堿中毒,腎遠(yuǎn)曲小管分泌H+分泌減少,以Na+-K+交換占優(yōu)勢(shì)(而非H+-Na+交換),促腎排鉀增加。第64頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天(一)、健康史
1.評(píng)估致病危險(xiǎn)因素2.評(píng)估身體健康狀況及既往史3.評(píng)估有無(wú)掩蓋鉀異常的因素:酸中毒導(dǎo)致高鉀健康評(píng)估第65頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天2.身體狀況
主要表現(xiàn)在四方面:(1)肌無(wú)力:最早出現(xiàn)無(wú)力、軟癱、腱反射減弱、重者呼吸困難;(2)胃腸平滑肌抑制:(消化道癥狀:)腹脹、惡心嘔吐、腸鳴音減弱,嚴(yán)重者麻痹性腸梗阻;(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀:重則淡漠、嗜睡或昏迷;第66頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天(4)心功能異常:傳導(dǎo)阻滯,節(jié)律異常心動(dòng)過速、心律不齊,甚至心室纖顫;心電圖異常,T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T間期延長(zhǎng)、U波出現(xiàn)。
第67頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天(4)繼發(fā)性堿中毒:+反常性酸性尿第68頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天3.輔助檢查
血清[K+]<3.5mmol/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。
第69頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天(二)護(hù)理診斷/問題1.活動(dòng)無(wú)耐力:肌力減弱,意識(shí)恍惚2.有便秘的危險(xiǎn):與平滑肌無(wú)力及腸蠕動(dòng)變慢有關(guān)2.潛在并發(fā)癥心律失常、損傷等第70頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天(三)護(hù)理目標(biāo)病人的缺鉀狀況能得到及時(shí)糾正,無(wú)明顯不適感。第71頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天(四)護(hù)理措施3.治療配合
1.病因治療積極治療原發(fā)病,防止繼續(xù)失鉀;手術(shù)后病人應(yīng)盡早恢復(fù)飲食;
2.補(bǔ)充鉀鹽以口服最為安全;不能口服者可經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀。靜脈補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)遵循四項(xiàng)原則:①尿少不補(bǔ)鉀;②濃度不過高(0.3%);⑧滴速不過快;④總量不過大。
2.防止并發(fā)癥:加強(qiáng)陪護(hù)、監(jiān)測(cè);1.一般護(hù)理:臥床,進(jìn)食高鉀食物,同時(shí)增加營(yíng)養(yǎng)2.病情觀察:觀察精神、生命體征,原發(fā)病、尿量,監(jiān)測(cè)血鉀水平第72頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天二、高鉀血癥血清鉀超過5.5mmol/L,即為高鉀血癥。雖較低鉀血癥少見,一旦發(fā)生病人有心搏突然停止的危險(xiǎn),故應(yīng)重視和緊急處理。
第73頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天(一)護(hù)理評(píng)估1.致病因素(1)攝入過多:靜脈補(bǔ)鉀過量、過快或濃度過高;大量輸入庫(kù)存較久的血液
;(2)排出減少:常見于急慢性腎功能衰竭的少尿或無(wú)尿期;應(yīng)用保鉀利尿劑(如螺內(nèi)酯、氨苯喋啶等);鹽皮質(zhì)激素缺乏(Addison?。┑?/p>
;(3)體內(nèi)轉(zhuǎn)移:重癥溶血、大面積燒傷、嚴(yán)重?cái)D壓傷等大量紅細(xì)胞、組織破壞以及嚴(yán)重酸中毒時(shí),鉀自細(xì)胞內(nèi)逸出,使血鉀增高。
第74頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天2.身體狀況
(1)神經(jīng)肌肉功能異常
:早期常有遠(yuǎn)端肢體感覺異常、麻木,手部小肌群酸痛、甚至可有輕微的肌肉震顫,為時(shí)不長(zhǎng),常常被忽視;典型病人可有肢體軟弱無(wú)力甚至軟癱,腱反射可消失,嚴(yán)重者出現(xiàn)吞咽、發(fā)音及呼吸困難。
第75頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天(2)心血管功能失常:心肌抑制作用早期病人可出現(xiàn)皮膚蒼白和濕冷,可能與高鉀刺激血管收縮有關(guān);典型病人血壓下降、心搏徐緩、心律不齊,甚至心搏驟停。第76頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天(3)繼發(fā)酸中毒:(4)其他:病人可以有腹脹、腹瀉;皮膚蒼白、濕冷、血壓下降。
第77頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天3.輔助檢查血清鉀超過5.5mmol/L;心電圖顯示:T波高尖、Q-T間期延長(zhǎng)、QRS波群增寬、P-R間期延長(zhǎng)。
第78頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天(二)護(hù)理診斷1.疲乏:與肌肉無(wú)力、軟癱有關(guān)。2.有受傷害的危險(xiǎn):與高鉀血癥導(dǎo)致的骨骼肌抑制有關(guān)。3.潛在并發(fā)癥心律失常、心跳驟停等。第79頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天(四)護(hù)理措施高鉀血癥可致病人心搏突然停止,故一經(jīng)診斷,立即積極治療。除盡快處理原發(fā)疾病和改善腎功能外,還必須采取以下三方面措施:1.停止攝入鉀鹽(禁鉀)2.防治心律失常(抗鉀):10%葡萄糖酸鈣20ml3.降低血清鉀濃度(轉(zhuǎn)鉀+排鉀)1.一般護(hù)理:半臥位,翻身,活動(dòng)循序漸進(jìn),加強(qiáng)陪護(hù),避免意外受損2.病情觀察:同前3.治療配合:第80頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天降鉀措施(1)促使鉀暫時(shí)轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi):①靜脈輸注5%碳酸氫鈉液②靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素溶液(2)加速鉀的排出:①應(yīng)用陽(yáng)離子交換樹脂②腎功能衰竭者,上述處理無(wú)效、血清鉀進(jìn)行性升高,應(yīng)盡快采用血液透析或腹膜透析。
第81頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天防高鉀血癥:(1)控制原發(fā)病,如治療腎衰;(2)保證熱量供應(yīng);(3)嚴(yán)重創(chuàng)傷者徹底清創(chuàng);(4)避免大量庫(kù)血。第82頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天其他電解質(zhì)失衡低鈣血癥:麻木、抽搐、
血清鈣小于2.25mmol/L
重癥胰腺炎,甲狀旁腺受損等
治療(補(bǔ)鈣):10%葡萄糖酸鈣10-20ml靜脈注射其他了解
第83頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天機(jī)體通過各種調(diào)節(jié)機(jī)制處理酸性和堿性物質(zhì)的含量與比例,使體液的pH值恒定在一定范圍內(nèi)的過程,稱為酸堿平衡第四節(jié)酸堿代謝失衡病人的護(hù)理第84頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天酸堿平衡失調(diào)四種基本類型:代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒如有兩種或兩種以上同時(shí)存在時(shí),稱混合型酸堿失衡(有時(shí)pH值可正常)。第85頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天酸中毒:PH小于7.35堿中毒:PH大于7.45HCO3-原發(fā)性改變:代謝性酸堿失衡H2CO3原發(fā)性改變:呼吸性酸堿失衡第86頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天四種基本酸堿紊亂代償結(jié)果如下表:
H++HCO3-→H2CO3→CO2↑+H2O
目標(biāo):[HCO3-]/[H2CO3]=20/1第87頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天一、代謝性酸中毒(一)護(hù)理評(píng)估代謝性酸中毒是外科臨床最常見的酸堿平衡失調(diào)。其特點(diǎn)是體液中[HCO3-]原發(fā)性減少(未經(jīng)肺的代償就已經(jīng)呈現(xiàn)[HCO3-]減少)。第88頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天1.估計(jì)致病的危險(xiǎn)因素導(dǎo)致[HCO3-]原發(fā)性減少的任何因素均為代謝性酸中毒的病因,常見有:1.產(chǎn)酸性如休克、心搏驟停、嚴(yán)重感染時(shí)缺氧乳酸堆積;長(zhǎng)時(shí)間饑餓、高熱、糖尿病時(shí)酮體積聚等。2.貯酸性腎功能不全致酸性物質(zhì)排泄障礙。3.失堿性如嚴(yán)重腹瀉、腸瘺等。4.轉(zhuǎn)移性高鉀血癥時(shí),細(xì)胞內(nèi)液中H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,同時(shí)反常性的堿性尿,腎排H+減少以致酸中毒。第89頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天2.估計(jì)身體情況(1)呼吸代償呼吸深而快(Kussmaul呼吸),有時(shí)體內(nèi)酮體生成過多致呼氣中有酮味;(2)心肌抑制、血管擴(kuò)張表現(xiàn)為心率快、心音弱、血壓偏低和顏面潮紅,口唇櫻桃紅色;(3)中樞抑制酸中毒時(shí)腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多,病人可有頭痛、頭暈、嗜睡,甚至昏迷。第90頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天3.輔助檢查①血pH<7.35;②HCO3-明顯下降,PaCO2正?;蛳陆耽垩錕+增高(K+外移,且腎H+-Na+交換占優(yōu)勢(shì));⑤尿多呈酸性反應(yīng)(高鉀血癥致反常堿尿)。第91頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天處理原則1.控制原發(fā)病2.促進(jìn)機(jī)體調(diào)節(jié):輕度者(HCO3-16-18mmol/L)適當(dāng)補(bǔ)液,不必補(bǔ)堿“寧酸勿堿”3.必要時(shí)補(bǔ)堿:重癥者(HCO3-小于15mmol/L)補(bǔ)充堿性液體。首選5%NaHCO3(100-250ml),根據(jù)病調(diào)整情第92頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天(四)護(hù)理措施1.積極治療原發(fā)病。2.及時(shí)補(bǔ)液。輕度代酸補(bǔ)液糾正脫水后可好轉(zhuǎn)。3.遵醫(yī)囑用藥:重癥者(HCO3-小于15mmol/L)補(bǔ)充堿性液體。首選5%NaHCO3(100-250ml),根據(jù)病調(diào)整情a。單獨(dú)、緩慢,首次2-4小時(shí)滴完b。防止掩蓋的低鉀血癥和低鈣血癥,所以,補(bǔ)充碳酸氫鈉后注意必要時(shí)補(bǔ)鉀補(bǔ)鈣。一、一般護(hù)理:休息活動(dòng)飲食二、病情觀察:三、治療配合第93頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天二、代謝性堿中毒(一)護(hù)理評(píng)估特點(diǎn):體液中[HCO3-]原發(fā)性增多,氫離子丟失過多(未經(jīng)肺的代償就已經(jīng)呈現(xiàn)[HCO3-]增多)第94頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天1.評(píng)估致病危險(xiǎn)因素(1)失酸性:如長(zhǎng)期胃腸減壓、瘢痕性幽門梗阻后嚴(yán)重嘔吐等。(2)攝堿性:常見于靜脈過多輸堿或庫(kù)血。(3)轉(zhuǎn)移性:低鉀血癥時(shí),細(xì)胞外液中H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,同時(shí)腎排H+增加以致堿中毒。Na+Cl-HCO3-第95頁(yè),共107頁(yè),2024年2月25日,星期天2.評(píng)估身體狀況(1)呼吸淺而慢
目的:減少CO2的排出,從而引起H2CO3濃
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