心臟超聲診斷

關(guān)于心臟超聲診斷頻譜實際上是多普勒信號的三維顯示。脈沖式多普勒和連續(xù)式多普勒各自有其特點，介紹如下脈沖式多普勒：其發(fā)射與接收的超聲波均為間斷脈沖式，顯示聲束上某一深度的血流速度、方向和性質(zhì)。優(yōu)點：有距離分辨能力，可定點測定心血管內(nèi)某一小塊區(qū)域（取樣線）的瞬時血流頻譜，因此可定位異常血流，并可鑒別正、異常血流。缺點：易受尼奎斯特頻率的影響，若流速超過最大顯示頻率，則在頻譜上出現(xiàn)頻譜混疊現(xiàn)象，因此不能定量測定高速血流。連續(xù)式多普勒：其發(fā)射與接收的超聲波均為連續(xù)性，是整個聲束通道上全部血流信號的總和。優(yōu)點：速度分辨率強，其頻譜可反映高速血流的速度，而不受尼奎斯特頻率的影響。缺點：無距離選通性能，缺乏距離分辨力，聲束所經(jīng)的途徑各點信息重疊，被探頭同時接收，從而使得輸出信號無法定位。第2頁,共253頁，2024年2月25日，星期天頻譜分析包括：（1）頻移時相：即收縮期、舒張期或全心動周期，以頻譜的橫坐標（X軸）的數(shù)值代表時間，單位為每秒。（2）頻移幅值：以頻譜的縱坐標（Y軸）的數(shù)值代表血流速度的大小，單位為kHz或cm/s和m/s，測定血流速度，包括最大流速、平均流速、加速度和減速度；計算跨瓣壓差；測定加速度、減速度時間、射血前期、射血時間及壓力降半時間。（3）頻移方向：以頻譜的基線為準，基線上方頻移為正值（正向），表示血流方向朝向探頭；基線下方頻移為負值（負向），表示血流方向背離探頭。（4）頻譜輝度：以亮度表示，反映取樣容積或探查聲束內(nèi)具有相同流速的紅細胞相對數(shù)量的多少。速度相同的紅細胞數(shù)量越多，散射信號強度越大，頻譜輝度也就越亮，反之，輝度弱（暗）。（5）頻譜的離散度：以頻譜在垂直方向上的寬度表示，指某一瞬間取樣容積或探查聲束內(nèi)紅細胞速度分布范圍的大小。紅細胞速度分布范圍大，則頻譜寬，反之，頻譜窄，頻譜寬度是識別血流動力學改變的重要因素。第3頁,共253頁，2024年2月25日，星期天

層流顯示頻譜窄，光點密集，頻譜包絡(luò)較光滑，血流頻譜和基線之間常呈現(xiàn)空窗；湍流顯示頻譜寬，光點疏散，頻譜包絡(luò)毛糙，血流頻譜和基線之間為充填狀；渦流時，因紅細胞運動呈多方向性，因而其特征為雙向湍流頻譜。由以上幾項分析可得出以下四項異常，具有臨床意義：（1）血流速度異常：指所測流速高于或低于正常范圍。（2）血流時相異常：指血流的持續(xù)時間長于或短于正常范圍。（3）血流性質(zhì)異常：指血流由正常的層流變?yōu)橥牧?。?）血流途徑異常：指血流出現(xiàn)在正常人心臟中不應(yīng)出現(xiàn)的通道，如間隔缺損、異常通道及返流等。第4頁,共253頁，2024年2月25日，星期天取樣容積或取樣線與血流方向夾角應(yīng)控制在多少度內(nèi)？為什么？多普勒角度，即取樣容積或取樣線與血流方向的夾角θ，其大小直接影響血流速度的測定，心臟檢查時，θ應(yīng)小于20°，血管檢查時，θ應(yīng)控制在45°－60°。多普勒顯示要求盡可能的使聲束平行于血流束，如果θ增加，測量的準確性就會顯著的降低，頻譜中出現(xiàn)較多的低頻信號。如果聲束與血流的θ接近90°，則多普勒信號為零，可出現(xiàn)正負雙向的血流頻譜，此系由于血流中不同的流速成分造成的。當調(diào)整角度使之盡可能平行于主流時，則會出現(xiàn)單向血流頻譜，才能測得所需的最大的血流速度。第5頁,共253頁，2024年2月25日，星期天彩色多普勒擴展了超聲心動圖在臨床上的哪些應(yīng)用？（1）判斷血流方向：紅色表示朝向探頭的正向血流，藍色表示背離探頭的負向血流。（2）顯示血流速度狀態(tài)和類型（層流、湍流、渦流、旋流）：以紅藍兩色明暗不同的輝度級表示頻移的大?。此俣瓤炻魉僭娇焐试锦r亮；反之，流速越慢則色彩越暗淡。以綠色代表紊亂血流，紊亂較輕者綠色暗淡；紊亂較重者綠色鮮亮。根據(jù)電視三原色的原理，正向血流如有紊亂者接近黃色，負向血流如有紊亂者接近青色，由此可根據(jù)顏色的類別與輝度確定血流方向、有無血流紊亂及其程度。（3）可短時間內(nèi)捕捉到異常血流：觀察到各瓣口、房室腔。大血管及心內(nèi)間隔有無異常血流，分析判斷異常血流束與二維超聲心動圖結(jié)構(gòu)異常的關(guān)系，大大提高了工作效率，提高了正確診斷率，尤其對極小的室間隔缺損及動脈導管未閉。當各房室腔無明顯變化時，單純二維超聲易漏診，還可檢出多發(fā)的房、室間隔缺損。而且，彩色多普勒可觀察異常血流束的形態(tài)、走行方向，測定異常血流束的面積、周徑、長度、寬度及流量大小，作半定量評價，對判定各瓣口的返流有絕對優(yōu)勢，不僅可以定性，而且可以確定返流的范圍和程度。此點優(yōu)于有創(chuàng)傷性的心血管造影技術(shù)。第6頁,共253頁，2024年2月25日，星期天風濕性二尖瓣狹窄的病理生理改變是什么？晚期超聲心動圖改變有哪些？正常瓣膜質(zhì)地柔軟，二尖瓣口面積為4－6cm2，靜息狀態(tài)下，通過瓣口的血流量為5L/min，當瓣口面積小于2.0cm2時，出現(xiàn)輕度的二尖瓣狹窄血流動力學改變，這時，左房與左室之間的壓差輕度增高，以使血流由心房注入心室，臨床上有癥狀表現(xiàn)。嚴重的機械性循環(huán)障礙，瓣口面積大都在1.0cm2以下，左房與左室間的壓差須增加至20mmHg，即在左室舒張壓正常時，左房壓需增加至25mmHg，才能維持靜息狀態(tài)下正常的心輸出量。第7頁,共253頁，2024年2月25日，星期天二尖瓣狹窄使左房舒張期血流灌注左室受限，導致左房壓升高，左房擴張，左房壓升高，導致肺靜脈回流受阻，肺靜脈壓和肺毛細血管壓同時也升高，肺靜脈和肺毛細血管擴張及淤血，導致肺淤血，肺水腫，肺小動脈反射性痙攣，肺循環(huán)阻力升高，當肺循環(huán)血容量長期超過它能代償?shù)牧繒r，肺動脈壓逐漸升高，右室負荷加重，右心肥厚，后期可導致右室擴大，最終導致右心衰。由于二尖瓣狹窄，左室充盈受限，故左室一般無明顯擴大，僅在合并二尖瓣關(guān)閉不全時，導致左室容量負荷過重者，左室才有擴大。二尖瓣狹窄時，左房向左室排血受阻，引起左房代償性擴張，導致各種房性心律失常，特別是（房顫），后者約占二尖瓣狹窄的50％，在嚴重二尖瓣狹窄的病人中，房顫可誘發(fā)肺水腫，左房增大和房顫使心臟收縮功能紊亂，血流緩慢，左房心內(nèi)膜粗糙，血流淤滯，久而久之，血流沉積在左房壁上形成血栓。血栓最常見于左心耳，血栓脫落可導致腦、腎、脾、肢體等部位栓塞。當血栓充滿左房或位于肺靜脈開口附近時，引起肺靜脈回流受阻，嚴重時，可引起肺水腫、暈厥或猝死。第8頁,共253頁，2024年2月25日，星期天正常人心腔內(nèi)頻譜多普勒特征是什么？正常值是多少？表1正常人心腔內(nèi)血流頻譜特征及正常值探測部位常用切面取樣部位頻譜形態(tài)頻移方向頻移時相血流速度（m/s）兒童成人二尖瓣口心尖四腔心、二腔心及左室長軸二尖瓣下雙峰窄帶正向舒張期（0.8－1.3）平均1.0（0.6－1.3）

平均0.9三尖瓣口心尖四腔心、五腔心、胸骨旁四腔心、大動脈短軸、右室流出道長軸三尖瓣下雙峰窄帶正向舒張期（0.5－0.8）平均0.6（0.3－0.7）平均0.5主動脈瓣心尖五腔心或左室長軸、胸骨上窩升主動脈長軸主動脈瓣上單峰窄帶負向收縮期（1.2－1.8）平均1.3（0.9－1.7）平均1.35肺動脈瓣胸骨旁大學管短軸、右室流出道長軸肺動脈瓣上單峰窄帶負向收縮期（0.5－1.05）平均0.76（0.5－1.0）平均0.75左室流出道心尖五腔心、心尖左室長軸主動脈瓣環(huán)（AV下LOVT內(nèi)）單峰窄帶負向收縮期（0.7－1.2）平均1.0（0.7－1.1）平均0.9右室流出道胸骨旁大血管短軸肺動脈瓣環(huán)（PV下RVOT內(nèi)）單峰窄帶負向收縮期（0.5－1.05）平均0.76（0.6－0.9）平均0.75第9頁,共253頁，2024年2月25日，星期天探測部位常用切面取樣部位頻譜形態(tài)頻移方向頻移時相血流速度（m/s）兒童成人下腔靜脈劍下四腔心或下腔靜脈長軸、胸骨旁右室流入道長軸右房下腔靜脈入口處或管腔中央雙峰窄帶負向或正向雙期（0.28－0.8）平均0.51上腔靜脈胸骨上窩腔靜脈長軸、劍下心房兩腔或四腔心右房上腔靜脈入口處或管腔中央雙峰窄帶負向或正向雙期（0.28－0.8）平均0.51左心房心尖四腔心、二腔心及左室長軸二尖瓣環(huán)上雙峰窄帶正向舒張期（0.4－0.8）平均0.58>0.5右心房心尖四腔心、劍下四腔心、右室流入道長軸三尖瓣環(huán)上雙峰窄帶正向舒張期（0.38—0.74）平均0.47降主動脈胸骨上窩主動脈弓長軸主動脈弓與降主動脈交界處單峰窄帶負向收縮期（0.7－1.6）平均1.02肺靜脈心尖四腔心、劍下四腔心、左室長軸、大血管短軸左房肺靜脈入口處雙峰窄帶正向或負向雙期（0.4－0.6）平均0.51續(xù)表:第10頁,共253頁，2024年2月25日，星期天晚期二尖瓣狹窄的超聲心動圖表現(xiàn)有：（1）二尖瓣前后葉從瓣尖至瓣體均明顯增厚，回聲強，粘連，纖維化，鈣化，呈不規(guī)則的強光團塊狀回聲，前瓣活動明顯減低，無圓頂狀運動，相當于病理上的漏斗型狹窄，其瓣口面積相應(yīng)明顯減小，腱索粘連、縮短、增粗，乳頭肌肥厚。（2）左房、右室明顯擴大，主肺動脈明顯增寬，肺動脈高壓形成，肺靜脈在左房入口處明顯擴張。（3）頻譜圖形呈寬帶型，即頻譜幅度明顯增高，寬度明顯增大，內(nèi)部充填，E峰與A峰相連。（4）彩色多普勒見舒張期通過二尖瓣口的血流束明顯變窄，顯示五彩鑲嵌的射流。左房側(cè)出現(xiàn)血流會聚圖即彩色由紅色轉(zhuǎn)換為藍色。第11頁,共253頁，2024年2月25日，星期天二尖瓣狹窄的并發(fā)癥的超聲所見：①心房纖顫：M型E－E間距頻發(fā)不等，A峰消失。②左房血栓：在二維超聲表現(xiàn)為輪廓清晰的回聲團，形狀不規(guī)則，邊界不規(guī)整，基底部較寬與左房或左心耳壁緊密相連，一般無活動性，隨房壁而動，少數(shù)也可有活動性，血栓內(nèi)回聲強度可不均勻，若有鈣化，可有強回聲存在。第12頁,共253頁，2024年2月25日，星期天定量評價二尖瓣狹窄程度的方法和根據(jù)是什么？目前有5種方法：（1）根據(jù)瓣口面積的大小判斷：瓣口越小，病情越重，正常人為3.5－4.0cm2，見表1。（2）根據(jù)二尖瓣流頻譜的壓力減半時間（PHT）判斷：PHT越長，狹窄程度越重。正常人<60ms,詳見表2。（3）根據(jù)M型二尖瓣EF斜率判斷：EF斜率越慢，狹窄程度越重，正常人70－160mm/s。詳見表3：（4）根據(jù)二尖瓣口平均壓力階差△P判斷，測值越大，狹窄程度越重，正常人：△P=1mmHg。詳見表4:（5）根據(jù)A/E峰值判斷：比值越大，狹窄程度越重。僅供參考，見表5。值得說明的是，A峰受心率及心律的影響，心率太快（100次/分以上），A峰不顯示。房顫時，A峰消失。代償功能失調(diào)時，A/E峰比值與瓣口狹窄程度也不呈線性關(guān)系。第13頁,共253頁，2024年2月25日，星期天狹窄程度瓣口面積最輕度≥2.5輕度2.0－2.4輕－中度1.5－1.9中度1.0－1.4重度0.5－0.9最重度<0.5狹窄程度PHT（ms）輕度100中度200重度300以上表1二尖瓣狹

窄程度與面積的關(guān)系表2壓力降半時間與狹窄程度的關(guān)系狹窄程度EF斜率（mm/s）輕度35-55中度10-35重度<10表3M型EF斜率與狹窄程度的關(guān)系第14頁,共253頁，2024年2月25日，星期天表4二尖瓣口壓力階差與狹窄程度的關(guān)系狹窄程度△P（mmHg）輕度5－10中度10－20重度>20表5二尖瓣頻峰與狹窄程度的關(guān)系狹窄程度A/E比值（mm/s）輕度>0.7中度1.0重度>1.0第15頁,共253頁，2024年2月25日，星期天二尖瓣關(guān)閉不全的病因有哪些？其形態(tài)改變有哪些？（1）瓣葉異常：最常見的原因是：①慢性風濕性心臟病，單純二尖瓣關(guān)閉不全患者，男性多于女性（約為3∶2），半數(shù)患者常合并二尖瓣狹窄。風濕性心內(nèi)膜炎產(chǎn)生的瘢痕和攣縮，引起瓣膜組織缺少，致使二尖瓣關(guān)閉不去。主要的病理改變?yōu)榘耆~增厚、纖維化、鈣化、縮短、瓣葉及交界部粘連、融合。②系統(tǒng)性紅斑狼瘡可損害二尖瓣葉。③心臟穿透性或非穿透性創(chuàng)傷。④感染性心內(nèi)膜炎愈合期二尖瓣葉回縮。⑤心肌疾病所致的瓣葉穿孔、撕裂、脫垂或空間位置異常與比例失調(diào)等，均可引起二尖瓣關(guān)閉不全。（2）瓣環(huán)異常：①擴張：正常人二尖瓣環(huán)男性為102mm，女性為90mm，收縮期左心室收縮引起瓣環(huán)回縮，這一回縮對二尖瓣關(guān)閉有重要意義。心肌病，特別是擴張型心肌病導致瓣環(huán)擴張，引起二尖瓣關(guān)閉不全，但繼發(fā)于瓣環(huán)擴張的二尖瓣關(guān)閉不全的形態(tài)學改變，較原發(fā)于瓣膜損害者程度輕。②鈣化：是發(fā)生在老年的一種退行性病變，50歲以上開始出現(xiàn)，女性多于男性為2∶1，青年人亦可發(fā)病，二尖瓣環(huán)鈣化與鈣代謝異常有關(guān)，亦可能與瓣環(huán)組織異常，如馬凡氏綜合征、風心病等有關(guān)。由于鈣鹽沉積在二尖瓣環(huán)及后瓣和相鄰的左室后壁之間，形成無定形的塊狀沉著及部分鈣化，并可有非特異性炎癥浸潤，導致瓣環(huán)僵硬，縮小。若瓣葉基底部鈣化，則使瓣葉活動受限，腱索受牽拉，收縮期瓣環(huán)不能縮小，產(chǎn)生二尖瓣關(guān)閉不全。二尖瓣結(jié)構(gòu)由瓣環(huán)、瓣葉、腱索及乳頭肌組成，這些結(jié)構(gòu)的任何異常均可導致二尖瓣關(guān)閉不全。第16頁,共253頁，2024年2月25日，星期天（3）腱索異常：腱索斷裂是急性重癥二尖瓣關(guān)閉不全最常見的原因。自發(fā)性斷裂常為先天性異常及50歲以上老年人，以后瓣多見。繼發(fā)性斷裂可分為外傷性、感染性心內(nèi)膜炎、風濕熱、心肌梗死及粘液瘤等，前、后瓣均可見。在許多病例中，只是機械性的勞損，而不存在上述引起腱索斷裂的原因。特發(fā)性斷裂通常存在乳頭肌的病理性纖維化。腱索斷裂也可由于左室急性擴張引起。無論何種原因，根據(jù)腱索斷裂的數(shù)目及斷裂發(fā)生的次數(shù)，二尖瓣關(guān)閉不全可能是輕、中或重度，急性、亞急性或慢性。（4）乳頭肌異常：左室乳頭肌病變通常引起二尖瓣關(guān)閉不全，主要原因為冠心病，乳頭肌功能不全，亦可由于嚴重貧血、休克導致乳頭肌缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，使腱索失去牽拉作用，導致二尖瓣關(guān)閉不全。其他原因可有先天性單乳頭肌等罕見的先天性疾病引起。（5）二尖瓣脫垂：二尖瓣脫垂指收縮中、晚期或全收縮期二尖瓣某一個或兩個瓣葉向左心房膨出的綜合征。原發(fā)性瓣葉脫垂主要是由于二尖瓣粘液樣變性，如馬凡氏綜合征是家族性二失瓣脫垂，均由二尖瓣瓣葉過長，瓣葉面積過大，收縮期在左室壓力作用下，瓣葉膨脹、肥厚，過大的瓣葉折疊并向左房脫入，通常以后瓣為常見。二尖瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌及心室壁任何部位異?；蛐氖掖笮?、功能及幾何形狀的改變均可導致瓣葉脫垂，如冠心病、肥厚型心肌病、大量心包積液、風濕性心臟病及結(jié)締組織疾病等。有30％不明原因，健康成人中約10％發(fā)生脫垂，女性多于男性。第17頁,共253頁，2024年2月25日，星期天為什么說彩色多普勒能半定量或定量評價二尖瓣返流程度？定量評價二尖瓣返流對臨床具有重要價值。彩色多普勒血流顯像能直接顯示二尖瓣血流束的輪廓和面積，已被用來半定量和定量評價二尖瓣返流。早在1986年Miyatake等人提出了簡易的應(yīng)用彩色多普勒半定量評價二尖瓣返流的方法。根據(jù)二尖瓣返流束的面積大小將二尖瓣返流分為4級。輕度返流，二尖瓣返流束彩色面積＜1.5cm2；中度返流，1.5cm2＜彩色面積＜3.0cm2；中—重度返流，3.0cm2＜彩色面積＜4.0cm2；重度返流，大于4.0cm2。但該方法沒有考慮左房面積因素的影響。第18頁,共253頁，2024年2月25日，星期天1987年Helmcke等人分別采用胸骨旁左室長軸切面、短軸切面、心尖四腔或兩腔心切，特異性為94％—100％；小于4.0cm2對于輕度二尖瓣返流的敏感性為85％－100％，特異性為60％－74％。同時用返流束面積與左房面積比值大于40％診斷重度二尖瓣返流的敏感性為73％，特異性為92％；比值小于20％對輕度二尖瓣返流的敏感性為65％，特異性為93％。90年代以來多用血流會聚方法定量評價二尖瓣返流。它的基本原理為當血流通過一個較小孔時，會聚加快，距孔中心相等點的速度相同．這些等速的點組成一個半球面。當會聚的速度超過Niquist極限時，發(fā)生色彩反轉(zhuǎn)，形成混疊界面（或稱為紅/藍界面）。該界面距孔中心處的距離為會聚半徑（r）。這樣通過公式可計算出瞬時返流率（F，ml/s）

F＝2πr2×Va式中r為會聚半徑（cm），Va為混疊截面速度，其速度一般設(shè)置在34cm/s—69cm/s之間，平均為52.6±5.6cm/s，或返流峰速度的11.5％±2.2%。繼而，每搏返流率RSV（ml）可通過公式計算出來

RSV＝2πr2Va×VTIcw/Vp式中，VTIcw為連續(xù)波采樣的返流頻譜時間速度積分，（cm?s）Vp為返流峰速度（cm/s）。應(yīng)用該公式時，需在一定范圍內(nèi)調(diào)整Nyquist極限，如調(diào)整到高值，則會聚半徑減?。蝗缯{(diào)整到低值，則會聚半徑增大。調(diào)整到會聚界面清晰，半徑較大時為宜。第19頁,共253頁，2024年2月25日，星期天超聲如何評價主動脈瓣狹窄程度？（1）根據(jù)瓣口面積、瓣葉開放直徑、跨瓣壓差（△p）、血流峰值速度判斷主動脈瓣狹窄（AS）程度，兩種以上數(shù)據(jù)綜合判斷可靠性較大，詳見表狹窄程度瓣口面積（cm2）瓣葉開放直徑（mm）跨瓣壓差（mmHg）血流峰值速度（m/s）輕度1.0－1.514.9（9－20）5－302.0中度0.75－1.09.9（4－15）30－603.0重度<0.754.5（0－11）>60>4.0主動脈瓣狹窄程度的超聲心動圖估價第20頁,共253頁，2024年2月25日，星期天（2）根據(jù)狹窄血流頻譜延續(xù)區(qū)域判斷：輕度：湍流局限于升主動脈近端；中度：湍流局限于主動脈弓；重度：湍流可達降主動脈。

（3）根據(jù)頻譜血流速度特征判斷：輕癥時峰值速度出現(xiàn)早，到收縮后期又變?yōu)榈退?，頻譜圖形的頂峰呈斜坡狀；重癥時峰值速度出現(xiàn)晚，但血流的高速度持續(xù)到收縮末期，頻譜圖形的頂峰圓鈍。（4）輕癥AS者左室壁厚度變化不明顯；中度AS以上者室間隔及左室后壁會出現(xiàn)不同程度的肥厚，狹窄越重，肥厚越明顯。第21頁,共253頁，2024年2月25日，星期天超聲如何評價主動脈瓣返流程度？根據(jù)以下三種方法綜合判定返流程度：①根據(jù)彩色多普勒返流長度（ARL）。②返流起始寬度與左室流出道寬度比值（JH/LVOH）；③返流束面積與左室流出道面積比值（JSAA/LVOA），詳見表彩色多普勒估價主動脈瓣返流程度狹窄程度ARLJH/LOVHJSAA/LOVA輕度（Ⅰo）主動脈瓣下至二尖瓣尖1％－24％中度（Ⅱo）達乳頭肌水平25％－46％重度（Ⅲo）達心尖部47％－64％（Ⅳo）充滿左室≥65％第22頁,共253頁，2024年2月25日，星期天（2）根據(jù)左室流出道返流指數(shù)（LVOTRI）判斷：在胸骨旁左室長軸圖測量在左室流出道的返流血流分布范圍，即長（L）及高（H）的范圍，再從左室二尖瓣口短軸圖測量返流血流在左室流出道分布的寬度（W），公式：LVOTRI＝LXHXW。輕度為4.6±2.66cm；中度為11.69±3.29cm；重度為32.35±21.08cm。（3）根據(jù)瓣口返流指數(shù)（VRI）判斷：VRI=返流主動脈瓣面積（RAVA）/主動脈瓣口面積（AVOA）。輕度為0.20±0.13，中度為0.16±0.06，重度為0.32±0.07。RAVA除以體表面積（RSA/cm2），即RAVA/RSA也與返流程度有關(guān)。輕度為0.37±0.25cm2/m2；中度為1.18±0.42cm2/m2；重度為2.38±0.79cm2/m2。第23頁,共253頁，2024年2月25日，星期天超聲如何評價聯(lián)合瓣膜??？聯(lián)合瓣膜病指同時累及兩個或兩個以上瓣膜的疾病，也稱多瓣膜病。最常見的病因為慢性風濕性心瓣膜病，由于多個瓣膜病變共存時，并不表現(xiàn)為單一瓣膜病變的簡單相加，而是相互影響，相互制約，所以對聯(lián)合瓣膜病的超聲診斷就是把各種瓣膜病變的超聲所見綜合分析判斷。當一個病變瓣膜發(fā)生血流動力學改變時，影響第二個病變瓣膜的血流動力學，常見的聯(lián)合瓣膜病的組合如下：（l）二尖瓣狹窄（MS）合并主動脈瓣返流（AR）：這是一組最常見的聯(lián)合瓣膜病，當MS較嚴重時，左室灌注減少，心搏量減低，可使AR量減少，多普勒超聲心動圖容易低估AR程度，這時如治療僅解除MS，使左室充盈得以恢復，左室射血增加，則AR量將反而增加。因此，對這一類病人進行多普勒定量診斷時，要考慮這一因素。（2）主動脈瓣狹窄（AS）合并二尖瓣返流（MR）：由于左房壓力較低，當AS時，如合并二尖瓣關(guān)閉不全，AS使左室壓力增高，血液將由高壓的左室射入左房，MR量增多。而由于血液大量返回左房，使主動脈血流量減少，主動脈瓣跨瓣壓差降低，可能低估AS程度，有時甚至掩蓋AS。這時結(jié)合二維超聲心動圖有助于估計主動脈瓣病變程度。第24頁,共253頁，2024年2月25日，星期天（3）二尖瓣狹窄（MS）合并AS：MS導致的左室搏血量減低可使主動脈瓣跨瓣壓差減小，從而低估AS程度。如治療僅解除MS，而對AS不作處理，治療后將由AS導致左室收縮期負荷增加，造成急性肺水腫。當聯(lián)合瓣膜病以一種或兩種病變?yōu)橹?，第三種病變較輕時，應(yīng)注意全面檢查，以防遺漏。對瓣口狹窄的噴射性湍流及瓣口關(guān)閉不全的返流，彩色多普勒頻譜有很高的特異性，應(yīng)強調(diào)其診斷價值。在風心病患者的超聲檢查時，如二維超聲或M型超聲發(fā)現(xiàn)瓣膜回聲、房室結(jié)構(gòu)有異常的特征或無明顯的異常表現(xiàn)，都應(yīng)用彩色多普勒在各個瓣口作常規(guī)檢查。既使無器質(zhì)性的瓣膜病變，但由于房室擴張，也可能存在功能性返流，需全面檢查。（4）三尖瓣狹窄（TS）合并MS：TS常與MS同時存在，此時TS對肺臟是一種保護，TS使右心輸出量減低，肺循環(huán)血量減少，可減輕MS所致的肺淤血和肺高壓，但二者并存時，臨床上常因只注意MS而將TS忽略。第25頁,共253頁，2024年2月25日，星期天什么是人工瓣膜？其種類及主要類型有哪些？理想的人工瓣膜應(yīng)具有的特征是什么？用于替代嚴重受損瓣膜的人工制造的具有瓣膜功能的器具稱為人工瓣膜（ProsthesiS）。目前人工瓣膜已廣泛應(yīng)用于臨床，成為治療重癥瓣膜疾病的主要手段。人工瓣膜有兩大類，即機械瓣膜和生物瓣膜。機械瓣膜主要由特制的金屬構(gòu)成，臨床應(yīng)用較多的有三種類型。第一種，球瓣（ball—cagevalve），瓣葉是金屬球，其外有金屬罩，多為三個金屬柱。其中Starr—Edwards球瓣最常見，另外還有Smeloff—Cutter球瓣。球瓣屬早期應(yīng)用的機械瓣膜，現(xiàn)在只有少數(shù)病人有此類瓣膜。第二種是斜碟瓣（tiltingdiskvalve），由單一的金屬瓣（呈碟狀）和金屬支架組成，包括Bjork—Shiley瓣、Medtronic—Hall瓣、Omniscience瓣SorinMonocast瓣等。斜碟瓣國內(nèi)目前應(yīng)用較多。第三種是兩葉瓣（bilefletvalve），瓣葉由對稱的兩個半圓形金屬盤組成，包括St．Jude瓣、CarboMedics瓣和SorinBiCarbon瓣。兩葉瓣是目前臨床應(yīng)用較廣泛的機械人工瓣膜。第26頁,共253頁，2024年2月25日，星期天應(yīng)用超聲心動圖如何評價人工瓣膜功能？由于人工瓣膜的種類不同，型號各異，可安置在心臟的不同瓣位，不同類型的機械瓣膜有其固有的血流動力學特征，評價人工瓣膜時應(yīng)先了解病人所安置的人工瓣膜的種類、型號及安置時的位置，這樣才能有針對性的評價人工瓣膜的功能。如果病人對自己的人工瓣膜情況不了解，則應(yīng)根據(jù)超聲心動圖的特征確定人工瓣膜的情況，比如機械瓣膜或生物瓣膜；斜碟瓣或兩葉瓣。一般情況下系統(tǒng)地評價應(yīng)包括切面，M型，多普勒超聲心動圖和彩色血流顯像。有條件時還應(yīng)選用食管超聲心動圖。一般來說，超聲評價人工瓣膜功能主要內(nèi)容包括：①人工瓣膜結(jié)構(gòu)。②人工瓣膜血流動力學。③人工瓣膜異常。第27頁,共253頁，2024年2月25日，星期天（1）人工瓣膜結(jié)構(gòu)：切面超聲心動圖是評價人工瓣膜結(jié)構(gòu)的主要方法。具體測量項目主要有：①判定人工瓣膜位置是二尖瓣位，還是主動脈瓣位或兩個瓣位；種類是機械瓣膜還是生物瓣膜。②判定人工瓣膜的大小，測量最大瓣膜的內(nèi)徑和外徑。③判定人工瓣膜的形態(tài)及結(jié)構(gòu)。機械瓣膜形態(tài)結(jié)構(gòu)差異較大。球瓣回聲呈強回聲，隨心動周期沿血流方向移動。斜碟瓣瓣葉為單一的金屬盤，當聲束通過時表現(xiàn)為一強回聲線，開放時與瓣環(huán)成角60o—70o。兩葉瓣瓣葉由兩個對稱的半圓形金屬盤構(gòu)成。開放時與瓣環(huán)成平行的兩條強回聲線，構(gòu)成三個通道。④機械瓣膜：瓣環(huán)及瓣葉回聲均為強回聲，易識別，其表面光滑，無附加回聲，但在其后方可見到金屬回聲造成的聲影。生物瓣膜形態(tài)及結(jié)構(gòu)與自然瓣相近。M型超聲能探測到瓣葉的活動曲線，斜瓣為單強回聲線，兩葉瓣為雙回聲線。第28頁,共253頁，2024年2月25日，星期天（2）人工瓣膜血流動力學：主要應(yīng)用多普勒超聲心動圖，包括頻譜多普勒和彩色多普勒血流顯像。頻譜多普勒檢查的內(nèi)容包括：①跨瓣峰值血流速度。②平均血流速度。③峰值壓差。④平均壓差。⑤瓣或瓣周返流。彩色多普勒血流顯像直觀顯示人工瓣膜的開放血流和瓣或瓣周返流。機械瓣膜中球瓣開放血流彌散；斜碟瓣可顯示大口和小口兩束血流；兩葉瓣顯示平行的三束血流。由于人工瓣膜的自身特點，跨瓣血流速度均高于自體瓣膜，因而血流束呈多色相間特點。（3）人工瓣膜異常：主要包括：①機械瓣膜：a血栓形成或贅生物附著。附加回聲可能在瓣葉、瓣環(huán)或瓣架表面，嚴重時可阻塞瓣口，影響瓣膜功能。b瓣環(huán)撕裂，在瓣環(huán)周圍有明顯的間隙，常造成瓣體的擺動和嚴重的瓣周返流。c瓣葉開放不充分或開放過度，由于機械障礙或血栓形成可造成瓣葉的活動受限或過度活動。②生物瓣膜：a瓣葉粘連，開放不充分；b瓣環(huán)撕裂或變形；c瓣葉撕裂，連枷現(xiàn)象；d瓣葉鈣化，纖維化；e血栓形成或贅生物附著。第29頁,共253頁，2024年2月25日，星期天為什么人工瓣膜置換術(shù)后的第一次超聲檢查顯得尤為重要？在工作中我們常會遇到這樣一個現(xiàn)象，病人在行瓣膜置換術(shù)后來復查，讓醫(yī)生來評價換的瓣膜怎么樣。每個醫(yī)生都會按常規(guī)檢測切面超聲、頻譜多普勒和彩色血流顯像及心功能等內(nèi)容。檢查結(jié)束后，病人又會詢問他的瓣膜與以前比較有什么變化。如果有術(shù)后的超聲檢查結(jié)果，只需對比一下多項指標和參數(shù)，就會給病人一個滿意的答復。評價人工瓣膜相對來說是比較困難的。來診病人可能對置換在體內(nèi)的瓣膜情況一無所知，你必須自己檢查并證實人工瓣膜的種類和型號。如果細心的病人對自己的人工瓣膜有所了解，你會節(jié)省時間。由于機械人工瓣膜的形態(tài)、結(jié)構(gòu)、大小及血流動力學差異較大，應(yīng)有針對性地檢測和評價。比如斜碟瓣的瓣葉開放成角60o—70o，兩葉瓣開放時瓣葉平行。同時應(yīng)注意瓣葉的開放方向，因為每個病人的瓣葉開放朝向可能不同，例如單葉瓣的大口可能朝向左室流出道，也可能朝向左室后壁；二葉瓣開放時瓣葉可能朝向聲束或背離聲束運動，也可能其運動方向與聲束方向成90o。第30頁,共253頁，2024年2月25日，星期天另外人工瓣膜的血流動力學也隨著不同類型、不同大小的人工瓣膜有較大差異。同時，心率、血壓等全身條件也可能影響人工瓣膜的血流動力學改變。因此，人工瓣膜的超聲評價受個體差的影響極大，術(shù)后人工瓣膜的系統(tǒng)超聲心動圖評價是十分重要的。它是隨訪換瓣病人的基礎(chǔ)。許多人工瓣膜的功能異常只有在對比基礎(chǔ)的超聲心動圖檢測之后才能得到正確判斷。PHT的局限性：（1）由于二尖瓣瓣口面積與PHT呈反比關(guān)系，所以二者之間是曲線相關(guān)。這說明同樣的PHT測量誤差，在瓣口狹窄程度輕時所造成的瓣口面積測量誤差較大，即狹窄程度越重，準確性越高；狹窄程度越輕，準確性越低。（2）重復性差。由于是人工測量，尤其是а角的測量，出入大。（3）該公式MVA=220/PHT中，220是經(jīng)驗常數(shù)，并不是一個固定的值?？偠灾?，通過測量PHT，計算狹窄的二尖瓣瓣口面積，準確程度較高，特別是它不受二尖瓣返流及運動試驗的影響而被廣泛使用。第31頁,共253頁，2024年2月25日，星期天在MVA＝220/PHT式中，PHT代表什么？其如何測量？在對二尖瓣狹窄的病人進行超聲心動圖檢查時，當伴有二尖瓣返流時，我們通常采用經(jīng)驗公式OMVA=220/PHT計算狹窄的二尖瓣瓣口面積，式中PHT代表壓差減半時間，即：舒張早期左房與左室之間的最大壓差值下降到一半時所需要的時間。其與二尖瓣狹窄的程度成反比，也說明當壓差減半時間（PHT）大于220ms時，二尖瓣瓣口面積（MVA）通常小于1cm2。PHT的測量：（1）壓差計算法：即測量舒張早期最大瞬時壓差點E峰與這一壓差下降1/2時的壓差點0.7E峰（按柏努利方程推算得知）之間的時間。（2）斜率測量法：從二尖瓣舒張期血流頻譜圖中測量出E波的高度、每秒中所占的長度及E波的斜率即可。PHT=300×H×tanа×L（式中H代表頻譜VE點的高度，L代表頻譜橫坐標中1s所占的長度，а代表E波下降的斜度。）PHT正常值：＜90ms第32頁,共253頁，2024年2月25日，星期天擴張型心肌病的二維和M型的超聲特征是什么？擴張型心肌?。╠ilatedcardiomyopathy）是一種原因未明的心臟疾病，病變的主要特點為心肌廣泛性變性，壞死，心肌收縮力減弱，心臟擴大呈普大型，主要累及左室，部分病例右室或左、右室同時受累，心腔內(nèi)可有附壁血栓形成。房室環(huán)可有繼發(fā)性擴大，伴房室瓣關(guān)閉不全。由于心臟排血量減低，心腔殘余血量增加，舒張末期壓力升高，長期肺淤血導致肺循環(huán)阻力增加，繼而引起肺動脈高壓，最終產(chǎn)生頑固性心力衰竭。第33頁,共253頁，2024年2月25日，星期天二維及M型超聲特征：（l）心腔擴張是診斷本病的必要條件。全心腔均有不同程度擴張，尤以左心室為明顯，內(nèi)徑多在60mm－80mm，或80mm以上。由于左室明顯擴張，室間隔的位置向前膨出。左室后壁則向后膨出，整個心室近似球形?？蛇x用左室長軸、短軸及四腔心切面觀察。左房擴張一般也較明顯，其原因除了心肌本身因素外，也與左室舒張壓增高及二尖瓣返流有關(guān)。由于右房、右室心肌本身受累并不嚴重，又受到左心系統(tǒng)的壓迫，故增大不甚明顯，或雖內(nèi)徑明顯增加，但與左室的比例仍然較小。除了主要累及左室的擴張型心肌病外，尚有一種主要累及右室的心肌病。主要表現(xiàn)為右室容量負荷過重，即右室內(nèi)徑明顯增加，室壁運動幅度略強，而左室擴張不明顯，這種疾病一般稱為Uhl’s病。第34頁,共253頁，2024年2月25日，星期天（2）由于左室后壁向后擴張，使二尖瓣及其附屬裝置后移，故M型上顯示二尖瓣前葉E峰至室間隔垂直距離（epss）增大，左室流出道增寬，二尖瓣E峰和A峰變窄，EC幅度、EF斜率減慢，CD段平坦，二尖瓣曲線呈“鉆石樣”低矮的菱形曲線。由于左室擴張，乳頭肌位置向上向后移位，舒張期二尖瓣開放不充分，處于半開半閉的位置。由于心搏量減少，經(jīng)過各瓣口的血流量亦減少，二尖瓣活動幅度減低，但二尖瓣本身無病變，前后葉仍呈反向運動，與擴大的室腔形成“大心腔、小瓣口”樣改變。（3）室間隔與左室后壁厚度正常、變薄或略增厚。（4）主動脈內(nèi)徑正?；蚱殻鲃用}壁運動幅度減低，由于左室收縮功能下降，心排血量減少，主動脈瓣收縮期開放幅度減小。第35頁,共253頁，2024年2月25日，星期天（5）左室收縮功能降低，表現(xiàn)為室間隔、左室壁向心收縮彌漫性減弱，收縮幅度低平，收縮期增厚百分比下降，M型超聲顯示室壁運動搏幅多小于5mm。左室射血分數(shù)及內(nèi)徑縮短分數(shù)均降低，射血前期與射血時間的比例延長。近來有報道說，擴張型心肌病若合并嚴重的二尖瓣返流也可能引起室間隔運動幅度增加。少數(shù)病例如有局限瘢痕形成，表現(xiàn)為局限性室壁運動減低。（6）由于心腔擴大，房室瓣環(huán)擴張，導致相對性瓣口返流，返流程度一般為輕、中度，以二、三尖瓣口為著，主動脈瓣口少見，且與心腔擴張程度有關(guān)。（7）合并癥：①左室附壁血栓形成：多數(shù)發(fā)生在心尖部，形狀不規(guī)則，邊界較清晰，回聲不等，基底部較寬，可隨心搏有較輕的自主運動。②少量心包積液：心衰所致。另外指出的是，局限性心肌病表現(xiàn)為局部室壁運動減弱，內(nèi)膜及心肌回聲正常，心腔擴大不顯著，運動時相無錯位。第36頁,共253頁，2024年2月25日，星期天擴張型心肌病各瓣口的多普勒異常表現(xiàn)是什么？（1）頻譜多普勒超聲表現(xiàn)：①各瓣口血流速度減低：因為心腔擴大，心肌收縮力減弱，各腔室間壓差減低，而△P=4V2，所以通過瓣口的血流速度減低，心房、心室內(nèi)的血流速度亦減低，脈沖多普勒可探及一個低速的過瓣血流。主動脈瓣頻譜的加速支上升緩慢，流速積分也減低，血流速度減低較明顯，一般在1.0m/s以下；而肺動脈壓力升高，肺動脈血流頻譜的加速支上升加快，峰值前移，形成“匕首狀”，血流加速時間（AT）及射血時間（ET）縮短，射血前期PEP延長，AT/ET比值縮短，PEP/ET比值增大；二尖瓣頻譜可呈單峰，是由于左室充盈時間延遲，心室充盈時間縮短，左室舒張末壓增高。第37頁,共253頁，2024年2月25日，星期天②二尖瓣血流頻譜A峰＞E峰，由于心肌變性、壞死，纖維化使心室舒張功能受限，順應(yīng)性減低，舒張早期血流速度減低，心房收縮期血流速度加快，A/E＞1。在病變晚期，由于二尖瓣返流及左室舒張末壓升高等因素的影響，心房收縮期血流速度亦明顯減低，這時E峰又可能大于A峰，出現(xiàn)假性正常。③各瓣口探及返流頻譜，由于心腔擴大，瓣環(huán)擴張，各瓣膜多有相對關(guān)閉不全，在房、室瓣口及心房內(nèi)可探及收縮期返流頻譜，部分病例于半月瓣口及流出道內(nèi)可探及舒張期返流頻譜。由于返流的速度多超過脈沖多普勒的尼奎斯特極限，需用連續(xù)多普勒方能記錄完整的返流頻譜。（2）彩色多普勒血流顯像：①各心腔內(nèi)血流顯色暗淡或不顯色，血流顯色儀出現(xiàn)在房室瓣口和心室流出道內(nèi)。由于流速低，過瓣血流色彩單一，暗淡，分布范圍較小。②各瓣口出現(xiàn)相對性的輕、中度返流，于左房、右房內(nèi)及左、右室流出道內(nèi)可見藍色或紅色為主的返流束，返流束較為細窄，返流方向多指向腔室的中央。以二尖瓣、三尖瓣口為著，主動脈瓣口少見。第38頁,共253頁，2024年2月25日，星期天肥厚型心肌病超聲診斷要點是什么？肥厚型心肌?。╤ypertrophiccardiomyopathy），根據(jù)左室流出道有無阻塞分為梗阻性、非梗阻性和隱匿性心肌病。梗阻性肥厚型心肌病由于二尖瓣或腱索延長及虹吸作用向前移動，導致左室流出道狹窄或梗阻；隱匿性肥厚型心肌病一般情況下無左室流出道受阻，僅在藥物或其他因素影響下才出現(xiàn)阻塞現(xiàn)象；非梗阻性肥厚型心肌病除室壁增厚外，無左室流出道梗塞。第39頁,共253頁，2024年2月25日，星期天超聲診斷要點：（l）二維和M型超聲心動圖：①肥厚型心肌病按肥厚的部位可分為：a室間隔中上部肥厚型：此型最多見，為非對稱性肥厚，表現(xiàn)為室間隔基部肥厚，突入左室流出道，致其狹窄、梗阻。b心尖肥厚型：表現(xiàn)為室間隔下1/3明顯肥厚，多伴有心尖部左室后壁增厚，心尖部心腔狹小，呈鏟形，嚴重者心尖部閉塞。c前側(cè)壁肥厚型：室間隔增厚不明顯，左室前部及外側(cè)壁連接處增厚。d左室后壁肥厚型：左室后壁明顯增厚，可同時有室間隔低位肥厚。e均勻肥厚型：室間隔及左室后壁均增厚。f右室流出道狹窄型：表現(xiàn)為室間隔前上部肥厚，肥厚的心肌突向右室流出道，導致其狹窄，左室無明顯變形，此型少見。后5型均無左室流出道梗阻。正常情況下，室間隔厚度與左室后壁厚度之比約為0.95，肥厚型心肌病的室間隔呈瘤樣或紡錘樣增厚，一般在19mm—30mm，甚至更高，室間隔厚度與左室后壁厚度之比大于1.3，一般在1.5以上，而繼發(fā)性左室肥厚，其比值在0.98左右。第40頁,共253頁，2024年2月25日，星期天②肥厚的心肌呈毛玻璃樣或粗糙斑點狀強回聲，這可能與心肌內(nèi)異常熒光物質(zhì)沉積有關(guān)，失去正常纖細而平行排列的心肌紋理特征。③M型超聲見二尖瓣收縮期前向運動，呈SAM征，表現(xiàn)為二尖瓣曲線CD段向室間隔呈弓背樣隆起的駝峰樣改變波形，與室間隔完全接觸者為完全梗阻，未完全接觸者為不全梗阻，此為梗阻性肥厚型心肌病特征性表現(xiàn)。④主動脈瓣收縮中期提前關(guān)閉現(xiàn)象：在有流出道梗阻的病人中，由于流出道壓差的存在，血流在左室流出道受阻，收縮早期主動脈瓣開放正常，收縮中期提前關(guān)閉，收縮晚期再次開放，收縮末期再次關(guān)閉，使右冠瓣活動曲線呈“M”型，無冠瓣則呈“W”型。⑤左室流出道狹窄：正常左室流出道內(nèi)徑為26－40mm，梗阻性肥厚型心肌病左室流出道內(nèi)徑多小于20mm，非梗阻性肥厚型心肌病左室流出道內(nèi)徑多在20mm—25mm之間。梗阻性肥厚型心肌病時，左室流出道可在C點測內(nèi)徑1，SAM最高點測內(nèi)徑2，左室流出道內(nèi)徑=（內(nèi)徑1十內(nèi)徑2）/2。第41頁,共253頁，2024年2月25日，星期天⑥左房不同程度增大：由于心室硬度增加，左室順應(yīng)性減低，左房灌注阻力增強，導致左房內(nèi)徑增大。肥厚的心肌多向心室內(nèi)突入，導致心室腔變小，形態(tài)異常，失代償期左室則擴大。⑦由于心肌細胞排列紊亂，肥厚的心肌收縮運動減弱，M型超聲顯示肥厚的室壁運動搏幅減低，室壁增厚率減低，而正常心肌運動幅度正?；虼鷥斝栽鰪?，致使總體收縮功能增強，射血分數(shù)、左室內(nèi)徑縮短分數(shù)增加。由于舒張功能減退，表現(xiàn)為左室舒張期順應(yīng)性下降，左室充盈受限，M型超聲見二尖瓣曲線EF斜率減慢，E峰常與室間隔相撞。第42頁,共253頁，2024年2月25日，星期天（2）頻譜多普勒超聲心動圖：①左室流出道流速加快，左室流出道內(nèi)可記錄到收縮期負向的射流信號，梗阻性肥厚型心肌病為高速充填狀射流頻譜，左室流出道狹窄越重，流速越快，頻譜形態(tài)呈逐漸上升型，收縮晚期血流速度達到最高，呈“匕首”樣。根據(jù)簡氏柏努利方程計算，若左室與流出道之間壓差＞30mmHg時，提示有左室流出道梗阻。②二尖瓣舒張期血流A峰可大于E峰，E峰流速積分和充盈分數(shù)減低，左室順應(yīng)性減低。③主動脈血流呈雙峰波形，主動脈血流速度正?；蜉p度升高；流速在收縮早期迅速上升后又迅速下降，至收縮中期再次緩慢上升，再緩慢下降，第二峰明顯小于第一峰。④在左房內(nèi)可探及二尖瓣返流的頻譜，由于二尖瓣前葉前移及心肌肥厚引起乳頭肌位置改變，導致二尖瓣返流。第43頁,共253頁，2024年2月25日，星期天（3）彩色多普勒血流顯像：正常左室流出道內(nèi)血流為純紅色或純藍色血流束，左室流出道梗阻時，左室流出道血流流速加快，出現(xiàn)混疊，流出道血流呈五色花彩狀。依肥厚的部位不同，彩色血流束的起源也不同，并沿左室流出道向主動脈瓣口及瓣上延伸，在升主動脈內(nèi)射流信號明顯減弱，狹窄越重，色彩混疊越嚴重，彩色血流最窄的部位即為梗阻部位。合并二尖瓣返流時，左房內(nèi)出現(xiàn)以藍色為主的多色鑲嵌返流束，返流方向多指向左房后壁。第44頁,共253頁，2024年2月25日，星期天為什么說M型SAM征陽性不是肥厚型心肌?。üＷ栊裕┧赜?？SAM現(xiàn)象產(chǎn)生的機理可能是：①左室流出道狹窄，血流速度加快，流出道相對負壓，吸引二尖瓣前葉及腱索前向運動，即Venturi效應(yīng)。②由于肥厚的室間隔收縮運動減弱，左室后壁代償性運動增強，后基部的有力收縮迫使二尖瓣前葉進入血液幾乎排空的左室流出道。③由于乳頭肌排列紊亂，當心臟收縮時，肥厚的室間隔擠壓繃緊的腱索，腱索后移，而二尖瓣前葉上翹前移。SAM現(xiàn)象不僅為肥厚型心肌病提供了一條重要的診斷依據(jù)，也為左室流出道梗阻的機制提供了一種解釋方法，在非梗阻性心肌病，不存在或僅有輕微的SAM。而梗阻型心肌病，其SAM貼靠室間隔。二尖瓣前葉與室間隔接觸的時間越長，流出道梗阻就越嚴重。除了二尖瓣前葉外，二尖瓣后葉、腱索都可發(fā)生收縮期向前移位。二尖瓣的SAM往往可引起左室流出道梗阻，而腱索的SAM則不引起梗阻。第45頁,共253頁，2024年2月25日，星期天SAM雖然與梗阻有關(guān)，但在某些病例二尖瓣前葉與室間隔接觸時間較長，仍無血液動力學的梗阻。其原因可能是瓣葉與室間隔的不完全性接觸所致，同時無SAM現(xiàn)象也不能排除流出道梗阻，由于超聲束僅能顯示左室流出道的一部分，某一區(qū)域的室間隔與二尖瓣的不均勻性接觸難以顯示。鑒于上述原因，SAM現(xiàn)象并不是肥厚型心肌病所特有的，SAM還可見于許多無肥厚型心肌病的病人，如主動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣狹窄、D型大動脈轉(zhuǎn)位，低血容量狀態(tài)、二尖瓣脫垂、淀粉樣心肌病、甲狀腺功能減低、心包積液、高血壓等。不過在這些情況下，SAM程度很輕，一般不與室間隔相接觸。如果假性SAM是由于左室后壁向上運動造成的，則二尖瓣前葉的運動速度低于左室后壁的運動速度。第46頁,共253頁，2024年2月25日，星期天肥厚型心肌病與高血壓、主動脈瓣狹窄及心肌腫瘤所致的心肌肥厚如何鑒別？心肌肥厚并非肥厚型心肌病所特有，臨床上一些其它疾病，如高血壓、主動脈瓣狹窄、心肌腫瘤等亦可有心肌肥厚，有時也呈非對稱性增厚，需結(jié)合病史及其他特征性超聲改變加以鑒別。（1）肥厚型梗阻性心肌病的心肌肥厚為非對稱性的，室間隔厚度與左室后壁厚度之比＞1.3，一般在1.5以上，而繼發(fā)性左室肥厚，其比值為0.98。肥厚的心肌回聲增強、不均勻，呈斑點狀、毛玻璃樣改變。肥厚的心肌運動幅度及收縮期增厚率減低，二尖瓣CD段SAM現(xiàn)象，主動脈瓣收縮中期半關(guān)閉現(xiàn)象（+）?？捎凶蠓繑U大，代償期左室腔縮小，失代償期則擴大。左室流出道變窄，梗阻性心肌病可探及收縮期高速射流，彩色多普勒可見LVOT內(nèi)五彩射流束，狹窄越重，色彩混疊越嚴重。另外臨床要除外高血壓的病史。左室流出道內(nèi)未見膜樣狹窄，主動脈瓣正常。第47頁,共253頁，2024年2月25日，星期天（2）高血壓所致的心肌肥厚，首先具有血壓高的病史，由于血壓持續(xù)升高，左心后負荷增加，心室作功增加，導致心肌肥厚。左心室呈向心性對稱性肥厚，室間隔與左室后壁均增厚，多為均勻性增厚，也可有輕度非對稱性，即室間隔增厚較為明顯，但室間隔與左室后壁厚度之比一般小于1.3。左房擴大，左室內(nèi)徑早期正常，晚期擴大。M型超聲顯示室間隔與左室后壁運動搏幅增高，晚期時，心室離心性肥大時，各室壁的搏幅則有所減低，左室流出道不狹窄。合并房室瓣或半月瓣返流時，彩色多普勒可探及返流束。（3）主動脈瓣狹窄可為先天性主動脈瓣畸形，老年性退化性病變及風濕性瓣膜病變，最主要的病變特點是主動脈瓣葉增厚，回聲增強、變形，失去正常開放時的三角形，關(guān)閉時的Y字形。主動脈瓣開放受限，面積變小。彩色多普勒示主動脈瓣上收縮期充滿五彩鑲嵌湍流束，頻譜多普勒于瓣上可記錄到頻帶增寬的內(nèi)部充填的高速的湍流頻譜，一般在2.0m/s以上。主動脈瓣狹窄使左室射血阻力增加，左室壓力負荷增加使室壁代償性增厚，多呈對稱性肥厚，其肥厚程度與瓣口狹窄成正比。第48頁,共253頁，2024年2月25日，星期天（4）心肌腫瘤主要表現(xiàn)為心肌內(nèi)異常強回聲團塊致使心肌某壁段異常增厚。正常心肌回聲弱而均勻，內(nèi)外膜光滑連續(xù)，回聲略高于心腔。良性腫瘤的特征是心肌紋理排列規(guī)律，回聲強而較均勻，呈圓形或橢圓形。心內(nèi)、外膜回聲仍保持完整、連續(xù)。腫瘤邊緣清晰，可推擠心內(nèi)膜向心腔內(nèi)弧形凸出。多見于心肌橫紋肌瘤，腫物周邊及其內(nèi)一般無血流信號。惡性腫瘤的特征是心肌排列紊亂、分布不均勻，致心肌厚度不均，強回聲中常伴有大小不等的出血或壞死的回聲減低區(qū)。心內(nèi)、外膜回聲與腫瘤回聲聯(lián)系緊密或出現(xiàn)中斷。腫瘤邊緣不清，可向鄰近組織浸潤性生長。M型超聲示心肌腫瘤時無論是收縮期還是舒張期，腫瘤區(qū)局部運動明顯減弱或消失。腫物其內(nèi)及周邊時可見動脈為主的血流信號。累及心外膜可出現(xiàn)心包積液，多為血性。二維超聲可顯示心臟腫瘤的形態(tài)、大小、部位及回聲特征，基本可以對由于腫瘤的占位性病變所致的心肌肥厚作出判斷。第49頁,共253頁，2024年2月25日，星期天肥厚型心肌病的超聲心動圖特點與病理變化有何關(guān)系？肥厚型心肌病的超聲心動圖的主要特點是室間隔、心尖部或左室游離壁呈非對稱性肥厚，心肌肥厚段回聲多而雜，有如凹凸不平的毛玻璃狀，其間摻雜著大小不一、亮度不等的斑點狀回聲群，與組織學的心肌結(jié)構(gòu)異常纖維化及心肌內(nèi)異常熒光物質(zhì)沉積有關(guān)。而非肥厚段回聲反射纖細，無上述現(xiàn)象。Maron和Robert對肥厚型心肌病以及其他原因所致的肥大心臟和正常心臟心肌組織進行心肌纖維結(jié)構(gòu)紊亂的分布及其半定量比較研究，證實以肥厚型心肌病心肌纖維結(jié)構(gòu)紊亂檢出率為最高，與另兩組有差異，因此對確診肥厚型心肌病有重大意義。第50頁,共253頁，2024年2月25日，星期天肥厚型心肌病的尸檢心臟及心臟活檢的病理有如下特點。大體所見：心臟重量明顯增加，心尖圓鈍，外形呈球形，室間隔、心尖部或左室游離壁明顯增厚，IVS/LVPW＞1.3，一般在1.5以上，肥厚的心肌切面質(zhì)地粗糙，灰白色條紋交織，乳頭肌增粗，心內(nèi)膜增厚。光鏡下所見：心肌細胞異常肥大、核大濃染、形態(tài)怪異。左室各壁肌束走行紊亂，心肌纖維肥大粗細不等。心內(nèi)膜增厚，纖維化。結(jié)締組織增厚，冠狀動脈分支管壁有的增厚。電鏡下所見：細胞核變大，奇形怪狀，核膜的皺褶和迂回增加，并有深度凹陷，可見核內(nèi)包涵物，核內(nèi)小管。胞漿內(nèi)細胞器突入核膜，溶酶體增多，線粒體嵴融合、呈微細管泡樣，甚至空泡化，心肌細胞變性，肌原纖維排列紊亂、溶解，肌節(jié)破壞，可見細胞斷裂缺損。UCG作為一種無創(chuàng)檢測手段，廣泛應(yīng)用于肥厚型心肌病的臨床診斷，具有良好的特異性和敏感性，尤其是結(jié)合其病理改變，能更為準確地提供肥厚型心肌病診斷的依據(jù)，是研究肥厚型心肌病形態(tài)學特征的首選方法。第51頁,共253頁，2024年2月25日，星期天限制型心肌病在超聲心動圖上的表現(xiàn)及其鑒別？（1）切面及M型超聲心動圖表現(xiàn)：①心內(nèi)膜彌漫性增厚，回聲明顯增強，厚度可達5—10mm，有鈣化點，心內(nèi)膜下心肌也有回聲增強。有時可見附壁血栓。②室壁對稱性肥厚，M型超聲顯示室壁運動幅度和收縮期增厚率均明顯減少。二尖瓣EF斜率減慢。③心室腔明顯縮小，心尖部心室腔多閉塞，形成長徑縮短而短徑相對擴大的僵硬變形的異常心臟。僅有右室改變者為右心型，僅有左室改變者為左心型；雙室均改變者為雙室型。④心房內(nèi)徑增大，系由于心室收縮、舒張功能受阻，回心血量減少，心排血量下降，心室舒張末壓升高。房室瓣增厚，變形，回聲增強，腱索粘連，縮短，致使房室瓣關(guān)閉不全，一般以三尖瓣多見。⑤可有少量至中量心包積液，但心包無增厚現(xiàn)象。⑥下腔靜脈與肝靜脈內(nèi)徑增寬，內(nèi)徑隨呼吸變化較小。第52頁,共253頁，2024年2月25日，星期天（2）頻譜多普勒超聲心動圖：①三尖瓣口血流頻譜形態(tài)失常：E峰降低，A峰升高，EF斜率減慢。②舒張中期二、三尖瓣返流，由于舒張中期心室壓急劇上升，超過了心房壓，而這時二、三尖瓣未及完全關(guān)閉，部分血流從心室返流回心房。在舒張期心房內(nèi)可探及返流頻譜，這是限制型心肌病的一個重要特征。③收縮期二、三尖瓣返流：二、三尖瓣增厚，纖維化、變形等，致使二、三尖瓣關(guān)閉不全，收縮期心房內(nèi)可探及返流頻譜。④肝靜脈血流隨呼吸變異：吸氣時，肝靜脈血流頻譜收縮期血流速度明顯減低，或呈負向，心房收縮期負向血流明顯增加。（3）彩色多普勒血流顯橡：①心房、心室內(nèi)彩色血流顯色暗淡。②左、右房內(nèi)舒張中期可見彩色返流束，由于舒張期房室間壓差較小，返流速度不快，返流束多為藍色。③左、右房內(nèi)收縮期可見藍色為主的多色返流束。（4）鑒別診斷：限制型心肌病的臨床癥狀及血流動力學改變與縮窄性心包炎類似，但縮窄性心包炎有心包增厚和局限性心包積液，而無室壁增厚和心內(nèi)膜回聲增強。心內(nèi)膜心肌活檢是診斷該病的可靠標準。第53頁,共253頁，2024年2月25日，星期天心內(nèi)膜彈力纖維增生癥的超聲診斷標準？心內(nèi)膜彈力纖維增生癥（簡稱心彈）系一種小兒原發(fā)性心肌病，亦稱原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥。其病理改變?yōu)樾膬?nèi)膜彈力纖維和膠原纖維增生，心內(nèi)膜增厚。以左室改變?yōu)橹?，乳頭肌、腱索、二尖瓣和主動脈瓣均可受累。臨床表現(xiàn)為心臟擴大、反復發(fā)生的心力衰竭。根據(jù)左室大小又分為兩型：①左室球形擴大型，最常見約占95％。②縮窄型：左室腔正?；蚩s小。此型少見，主要見于新生兒。第54頁,共253頁，2024年2月25日，星期天（1）切面及M型超聲心動圖：①左室腔球形擴大，空間隔膨向右室側(cè)。②左房輕、中度擴大。③左室心內(nèi)膜呈不規(guī)則或彌漫性增厚（＞2mm），回聲增強。乳頭肌和腱索亦增厚、回聲強。④二尖瓣開放相對小，E峰至室間隔距離明顯增大，左室呈“大心臟、小開口”。⑤室間隔及左室后壁彌漫性運動減低。⑥左室收縮功能明顯減低。（2）頻譜及彩色多普勒血流顯像：①左、右心房近房室瓣處可探及收縮期負向返流束。②二尖瓣頻譜A峰＞E峰。系由于左室舒張末期壓增高。③一般均伴有二尖瓣返流，表現(xiàn)為左房內(nèi)收縮期見源于瓣口的藍色返流束，范圍較小。因系瓣環(huán)擴張，瓣口相對返流或繼發(fā)于腱索粘連增厚。本病的診斷要密切結(jié)合病史（嬰幼兒、反復肺感染、心衰），根據(jù)超聲特點可以作出正確診斷。既往的觀點是該病患兒最多只能生存2年左右，隨著科技的進步，已有治愈恢復的病例報告。第55頁,共253頁，2024年2月25日，星期天繼發(fā)性心肌病的常見病因及主要超聲要點？繼發(fā)性心肌病或特異性心肌病指原因明確或伴有其他系統(tǒng)疾病的心肌疾病。其常見的病因有；①感染性疾?。喝绮《拘?、細菌性、立克次體及原蟲性心肌炎。②代謝性疾?。喝缂谞钕俟δ芸哼M、甲狀腺功能減低、腎上腺皮質(zhì)功能減退、血色病、粘多糖病、鉀代謝紊亂、鎂缺乏和營養(yǎng)障礙性疾病、貧血、腳氣病及淀粉樣變等。③全身性疾?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎、類風濕性關(guān)節(jié)炎、硬皮病、皮肌炎、白血病與肉芽腫病等。④家族遺傳性疾?。喝缂傩苑蚀笮约I養(yǎng)不良、營養(yǎng)失調(diào)肌緊張性痙攣癥、遺傳性共濟失調(diào)等。⑤過敏反應(yīng)與毒性反應(yīng)：磺胺類、青霉素、異丙腎上腺素、阿霉素、放射性損傷等。⑥未分類的心肌?。篎iedler心肌炎、酒精性心肌病、圍產(chǎn)期心肌病等。克山?。簽榈胤叫孕募〔?，具有獨特的流行病學，有生物地球化學病因和生物病因兩大類。第56頁,共253頁，2024年2月25日，星期天大多數(shù)繼發(fā)性心肌病有左心室擴張和因心肌局部病變引起的心律失?；騻鲗д系K。其臨床癥狀與各自的原發(fā)病因有關(guān)。嚴重者超聲改變與擴張型心肌病類似，表現(xiàn)為全心擴大，以左心為明顯，二尖瓣開放幅度減小，室壁運動彌漫性或局限性減低，可伴有二、三尖瓣輕—中度返流。左心功能減低。一般病情輕、中度的繼發(fā)性心肌病僅表現(xiàn)左心室不同程度擴大，左室壁運動彌漫性減弱或節(jié)段性運動異常。有的類似非梗阻性肥厚型心肌病或限制型心肌病者，在超聲上有相應(yīng)的表現(xiàn)，需密切結(jié)合病史、流行病學特征、血清學檢測、冠狀動脈造影、心內(nèi)膜活檢等輔助檢查診斷。第57頁,共253頁，2024年2月25日，星期天冠狀動脈分支及主要供血區(qū)域？心臟的供血是靠由主動脈根部發(fā)出的左、右冠狀動脈。其中，左冠狀動脈分出兩個主支：其一為前降支，沿前室間溝行至心尖主要供應(yīng)左前壁中下部、室間隔的前2/3、二尖瓣前外乳頭肌和左房；其二為左旋支，走行于左心耳下方抵達左心室后面，主要供應(yīng)左房、左室前壁上部、左室外側(cè)壁、心臟膈面的左半部或全部及二尖瓣后內(nèi)乳頭肌。右冠狀動脈沿冠狀溝右行至心臟后面作為后降支沿后室間溝下行至心尖供應(yīng)右室、室間膈后l/3和心臟隔面的右側(cè)或者全部。這些冠狀動脈主支走行過程中還不斷地發(fā)出許多細小的分支，分布在心臟的多個部位。第58頁,共253頁，2024年2月25日，星期天左心室節(jié)段劃分方法？左室壁的節(jié)段劃分有許多種類型，如：9分法、16分法、20分法等，目前采用的方法是被美國超聲學會承認并推薦應(yīng)用的16分法，而9分法、20分法都因為過于粗糙和過于繁雜而很少采用。16分法是用左心室的3個長軸切面（左室長軸切面、心尖四腔心切面、心尖二腔心切面）和3個短軸切面（左室短軸二尖瓣水平、乳頭肌水平和心尖水平）劃分的。其中左室長軸切面顯示：底前間隔、中前間隔，底后壁、中后壁；心尖四腔心切面顯示：底間隔、中間隔、心尖間隔，底側(cè)壁、中側(cè)壁、心尖側(cè)壁；心尖二腔心切面顯示：底下壁、中下壁、心尖下壁，底前壁、中前壁、心尖前壁；二尖瓣口水平的左室短軸切面顯示：底前間隔、底間隔、底下壁、底后壁、底側(cè)壁、底前壁；乳頭肌水平切面顯示：中前間隔、中間隔、中下壁、中后壁、中側(cè)壁、中前壁；心尖水平切面顯示：心尖間隔、心尖下壁、心尖側(cè)壁、心尖前壁。并且16節(jié)段中的任一節(jié)段均可在兩個不同切面上顯示出來。長軸、短軸互相重疊，互相補充。第59頁,共253頁，2024年2月25日，星期天如何判定室壁節(jié)段運動異常？其主要的技術(shù)問題是什么？冠狀動脈狹窄后，常引起相應(yīng)節(jié)段心肌的運動異常，尤其是在心肌梗死之后。因此，左室心肌局部節(jié)段運動異常是超聲心動圖反映冠狀動脈缺血部位、范圍和程度較特異的指標。從早期M型超聲心動圖開始，圍繞定性和定量評價左室心肌的節(jié)段運動異常，國內(nèi)外學者做了大量的研究工作，并建立了相應(yīng)的評價指標，在臨床應(yīng)用中得到了廣泛認可和普及。近年來，計算機技術(shù)的飛速發(fā)展，超聲診斷儀具備更清晰的圖像顯示和更準確的計算功能，使得準確定量分析心肌缺血的程度成為可能。目前，判定左室壁節(jié)段運動異常方法較多，并且有許多新技術(shù)正在臨床應(yīng)用和開發(fā)之中，但較為簡便、實用的方法有：①收縮期室壁增厚異常，即收縮期局部心內(nèi)膜與心外膜的間距。②收縮期室壁向心運動異常，即局部心肌的心內(nèi)膜向心運動幅度。第60頁,共253頁，2024年2月25日，星期天（1）收縮期室壁增厚異常：收縮期室壁增厚率的變化是反映心肌缺血比較特異的指標。通常室壁增厚率在M型超聲心動圖上完成。收縮期室間隔的厚度減去舒張期室間隔的厚度，再除以舒張期厚度，乘以100％，即為室間隔的收縮期增厚率，用△T表示，這樣（T＝［（IVSTs－IVSTd）/IVSTd］×100％。同樣左室后壁的增厚率△T＝［（PWs－PWd）/PW］×100％。正常室間隔和左室后壁收縮期增厚率均＞30%。心肌缺血時其收縮期增厚率明顯減低。在心肌梗死時，心肌在收縮期不但增厚率減低，而且有時出現(xiàn)收縮期變薄，局部左室壁的厚度在舒張期明顯大于收縮期厚度。第61頁,共253頁，2024年2月25日，星期天（2）收縮期室壁向心運動異常：臨床上判斷收縮期室壁向心運動異常多以目測和幅度測量相結(jié)合，進行定性和半定量診斷。①目測定性分析：a運動正常：收縮期心內(nèi)膜向心運動幅度＞5VMM，室壁增厚率＞30%。b運動減弱；收縮期心內(nèi)膜向心運動幅度在2－4mm之間，或較正常室壁減弱50％－70％，多見于不同程度的心肌缺血。c運動消失：收縮期心內(nèi)膜向心運動幅度＜2mm。多見于急性心肌梗死區(qū)及陳舊心肌梗死瘢痕區(qū)。d矛盾運動或反常運動：收縮期室壁向外運動，見于急性梗塞壞死處及室壁瘤膨出區(qū)。e運動增強：比正常節(jié)段運動增強，見于急性心肌梗死時的未受累心肌。②目測半定量分析:采用室壁運動記分法。第62頁,共253頁，2024年2月25日，星期天③彩色室壁運動（colorkinesis，CK）技術(shù)，該技術(shù)是在聲學定量基礎(chǔ)上新發(fā)展的一種超聲組織定征方法，此項技術(shù)基于背向散射原理，應(yīng)用心內(nèi)膜自動邊緣檢測功能，識別血液與組織的界面—以像素表示，實時顯示心動周期不同時相心內(nèi)膜的位移，并輔以不同的彩色進行編碼，實時、動態(tài)評價左室整體及局部功能。CK有三種不同的研究室壁運動的方式：①systole（收縮），②contract（特定的收縮），③expand（舒張）。在判定左室壁運動異常時，一個重要技術(shù)問題就是要在M型或切面圖上清晰地顯示心內(nèi)膜和心外膜。獲得一個高質(zhì)量的圖像需要綜合因素的處理。包括；①選擇合適頻率的探頭；②有條件可選擇能改善圖像質(zhì)量的新技術(shù)，如二次諧波成像技術(shù)；③依據(jù)受檢者的透聲情況適當調(diào)節(jié)總增益，時間增益補償或側(cè)向增益補償；④選擇理想的探測窗和心內(nèi)膜完整的切面；⑤調(diào)整病人的體位；⑥控制呼吸對圖像質(zhì)量的影響。第63頁,共253頁，2024年2月25日，星期天什么是室壁運動記分指數(shù)，其意義何在？根據(jù)不同的室壁運動狀態(tài)分別用數(shù)字表示：①1分；室壁運動正常。②2分：室壁運動減弱。③3分：室壁運動消失。④4分：室壁矛盾運動。⑤5分：出現(xiàn)室壁瘤。⑥6分：室壁運動消失伴室壁心肌瘢痕。⑦7分：室壁矛盾運動伴室壁心肌瘢痕。如果節(jié)段顯示不清，用0分表示。將各節(jié)段的室壁運動得分總和，再除以節(jié)段數(shù)，稱之為室壁運動積分指數(shù)。室壁運動積分指數(shù)為1時表示心肌運動正常。指數(shù)＞1為異常，指數(shù)越大，表示心肌運動異常的部位越多，程度越重。在計算室壁運動積分指數(shù)時，6分和7分的室壁運動記分仍為3分、4分。6分、7分，要表示的是這些節(jié)段不僅有運動消失或矛盾運動，而且還有瘢痕。盡管臨床實踐已證實了室壁運動記分法的準確性和敏感性，并得到了廣泛應(yīng)用，但單純用這種方法做為判斷缺血心肌的標準會有一定的限制性，因為任一節(jié)段的運動都受到其相鄰節(jié)段運動的影響。例如，室壁某節(jié)段出現(xiàn)矛盾運動，其臨近節(jié)段的心肌由于受其影響，盡管本身的組織正常，也會出現(xiàn)運動減弱。反過來也一樣。運動增強節(jié)段的心肌可牽拉缺血心肌一起運動，掩蓋了該處的心肌缺血?？偟膩碚f，單獨用室壁運動異常的判定方法常引起高估。第64頁,共253頁，2024年2月25日，星期天什么是抑頓心肌、冬眠心肌，二者有何本質(zhì)區(qū)別？正常狀態(tài)下心肌的需氧量和供氧量維持在一個動態(tài)的平衡過程中。不論是供氧減少，還是需氧量增加，心肌的供氧與需氧的失衡將導致兩種結(jié)果：①在心肌不可逆性受損之前，供氧與需氧平衡恢復。②持續(xù)的缺血引起心肌不可逆性受損和功能障礙。但近年來有學者提出了兩個新的概念，即冬眠心肌和抑頓心?。╤ibernatingandstunningmyocardium）。它們分別代表兩種具有特征性的心肌缺血狀態(tài)?？赡苓@兩種心肌缺血狀態(tài)是一種保護性機制，可限制心肌缺血或壞死的程度。冬眠心肌指由于長期慢性心肌缺血，心肌仍然是存活的，只表現(xiàn)為功能障礙。這種缺血狀態(tài)可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年，直到心肌供血恢復后，冬眠心肌可“復蘇”，仍具有收縮功能。抑頓心肌指在一個極短暫的嚴重心肌缺血之后，心肌并沒有出現(xiàn)壞死，也沒有心肌的結(jié)構(gòu)和生化學變化，但卻出現(xiàn)收縮功能的障礙。這種功能障礙可持續(xù)數(shù)小時、數(shù)天，甚至數(shù)周。最終可自行恢復。近年來的研究表明施加正性肌力藥物可改善冬眠心肌或抑頓心肌的功能。許多報道已證實負荷試驗可鑒別存活心肌，尤其是冬眠心肌，這樣可預(yù)測哪些病人適合做血管再通術(shù)，恢復冬眠心肌的收縮功能。Afridi等人報道多巴酚丁胺負荷超聲心動圖評價單個節(jié)段恢復的敏感性為74％，特異性為73％，單個病人收縮功能恢復的敏感性為90％，特異性為60％。第65頁,共253頁，2024年2月25日，星期天心梗后并發(fā)癥有哪些？梗死區(qū)擴張、室壁瘤形成及假性室壁瘤在超聲心動圖上有何不同，如何鑒別？在急性心肌梗死過渡到陳舊心肌梗死過程中，超聲心動圖是能連續(xù)、實時觀察心臟結(jié)構(gòu)及功能改變的主要方法，也是評價急性心肌梗死后的各種并發(fā)癥的臨床主要輔助檢查手段。心肌梗死后的并發(fā)癥主要包括：（1）梗死區(qū)伸展和擴張：從定義上講梗死區(qū)伸展指梗死區(qū)以外的缺血心肌受累，結(jié)果使室壁運動指數(shù)上升。梗死區(qū)擴張指梗死區(qū)局部變薄，向外膨出，出現(xiàn)功能異常。梗死區(qū)擴張增加了梗死節(jié)段的長度，是室壁瘤形成的基礎(chǔ)條件之一，常表明室壁心肌壞死的心肌數(shù)量較多。（2）局部室壁瘤形成：室壁瘤的形成多發(fā)生在大面積梗死基礎(chǔ)之上，由于心肌壞死數(shù)量較多，室壁變薄明顯，易形成梗死區(qū)擴張。局部變薄心肌的矛盾運動是室壁瘤形成的一個基礎(chǔ)條件。此種情況下，變簿的心肌收縮期向外突出，舒張期略呈向心運動，一般幅度較小。心尖部是最易發(fā)生室壁瘤的部位，其他部位也可發(fā)生，如左室中前壁、下壁、后壁等，但較少見。心尖部的室壁瘤可位于間隔側(cè)并突向右室側(cè)，也可位于前側(cè)壁，突向左前側(cè)。第66頁,共253頁，2024年2月25日，星期天（3）左室附壁血栓；血栓通常附著在變薄、呈瘤樣擴張、有矛盾運動的梗死心肌上。大多數(shù)的血栓出現(xiàn)在面積較廣的前壁心肌梗死病人，常位于心尖部，或位于室壁瘤內(nèi)。血栓多呈不規(guī)則形態(tài)，基底較寬，一般游離在左室腔內(nèi)，有一定的活動度。位于室壁瘤的血栓活動度較低。其回聲強度與心肌組織相似，或略強于心肌回聲。（4）假性室壁瘤；急性心肌梗死時，如壞死的心肌數(shù)量較多，可引起左室游離壁的破裂，血液將流入心包腔內(nèi)。局限在心包腔內(nèi)的血液形成了假性室壁瘤。其外壁由心包膜和血栓組成，而不是室壁瘤時的肌肉組織。（5）室間隔缺損：當梗死的室間隔破裂時，產(chǎn)生繼發(fā)性室間隔缺損。這種并發(fā)癥需緊急外科治療，因而快速明確診斷是十分重要的。超聲心動圖是診斷繼發(fā)性室間隔缺損的理想方法。在切面圖像上，通常能直接顯示室間隔缺損的部位、大小。第67頁,共253頁，2024年2月25日，星期天（6）二尖瓣返流：二尖瓣返流是心肌梗死后的并發(fā)癥之一。心肌梗死累及腱索乳頭肌功能異常導致二尖瓣關(guān)閉不全，或二尖瓣脫垂。完全腱索斷裂者可見瓣葉及斷裂的腱索在收縮期完全進入左房內(nèi)。（7）梗死心肌纖維化：可出現(xiàn)在陳舊梗死心肌處，是壞死心肌瘢痕化的結(jié)果。主要表現(xiàn)為心肌的回聲增強，常伴有運動消失。有些時候室壁瘤常需要與假性室壁瘤和梗死區(qū)擴張進行鑒別。室壁瘤本身是變薄的心肌向外膨出所致，其瘤壁由心肌構(gòu)成，一般瘤徑較寬，瘤體較小。而假性室壁瘤是心肌破裂造成的心包積血和局限包裹，一般頸小、體大。頻譜及彩色多普勒血流顯像可檢出往返于瘤頸處的雙向低速血流。梗死區(qū)擴張指變薄的心肌整體膨大，無局限膨出。一般表現(xiàn)為多節(jié)段室壁運動消失，多無矛盾運動。第68頁,共253頁，2024年2月25日，星期天如何評價心包積液量及其鑒別？正常的心包腔內(nèi)有少量起潤滑作用的液體，一般不超過50ml，絕大多數(shù)不易顯示，少數(shù)人可局限在左房室環(huán)處，較窄，舒張期液性暗區(qū)寬度在2－3mm之內(nèi)；在疾病狀態(tài)下，心包腔內(nèi)的液體量較多，但由于心臟形狀并不規(guī)則，心包積液的分布也不均勻，所以精確地計量心包積液是不可能的。只能采用粗略的方法，分為少、中、大量積液，供臨床參考。（1）少量心包積液：心包腔內(nèi)的暗區(qū)較局限，多在左房室環(huán)后方和高位左室后壁后方，較窄約為5－8mm，液體量少于100ml