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關(guān)于哮喘病人的麻醉講課內(nèi)容支氣管哮喘麻醉管理第2頁,共33頁,2024年2月25日,星期天支氣管哮喘第3頁,共33頁,2024年2月25日,星期天哮喘的患病率全世界:1.5億中國:1%兒童中:3%麻醉中哮喘病人中發(fā)生率:7%支氣管痙攣發(fā)生率:0.17%患病率和嚴重程度呈增長趨勢第4頁,共33頁,2024年2月25日,星期天激發(fā)因素(1)吸入物:特異性:塵螨、花粉、動物毛屑等非特異性:硫酸、甲醛、甲酸等食物:魚、蝦、蛋、奶氣候改變精神因素第5頁,共33頁,2024年2月25日,星期天激發(fā)因素(2)感染:細菌、病毒、支原體運動:機制-過度通氣使氣管粘膜水份、熱量丟失,產(chǎn)生支氣管平滑肌收縮藥物:心得安、阿司匹林手術(shù)刺激:麻醉、手術(shù)操作引起迷走興奮第6頁,共33頁,2024年2月25日,星期天氣道平滑肌張力的神經(jīng)調(diào)節(jié)迷走神經(jīng):釋放乙酰膽堿,使M受體激動,引起平滑肌收縮。交感神經(jīng):
β2受體激動,使平滑肌松弛。
α受體激動,使平滑肌收縮。非腎上腺素非膽堿能抑制系統(tǒng):抑制氣道平滑肌收縮遞質(zhì):血管活性腸肽(VIP)、NO第7頁,共33頁,2024年2月25日,星期天發(fā)病機制變態(tài)反應(yīng):I型變態(tài)反應(yīng)氣道炎癥:多種炎性介質(zhì)和細胞因子神經(jīng)因素:
β受體功能低下、迷走亢進
、
α受體反應(yīng)性增加第8頁,共33頁,2024年2月25日,星期天發(fā)病機制氣道高反應(yīng)性(AHR)氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機制
AHR還可出現(xiàn)于:慢性支氣管炎、肺氣腫、過敏性鼻炎第9頁,共33頁,2024年2月25日,星期天診斷(1)臨床表現(xiàn)癥狀:咳嗽、咳痰、胸悶、喘憋、端坐呼吸、紫紺。定期發(fā)作,可自行緩解或經(jīng)平喘藥治療后緩解體征:散在或彌漫性哮鳴音,呼氣時加重第10頁,共33頁,2024年2月25日,星期天診斷(2)實驗室檢查痰和血中嗜酸性粒細胞增加、血清IgE增加胸片:過度通氣肺功能:阻塞性通氣障礙血氣分析:低氧血癥、CO2正常或降低第11頁,共33頁,2024年2月25日,星期天鑒別診斷心源性哮喘上呼吸道梗阻、氣管狹窄誤吸肺栓塞第12頁,共33頁,2024年2月25日,星期天治療教育患者控制環(huán)境促發(fā)因素藥物治療目的:抑制氣道炎癥、降低氣道高反應(yīng)性途徑:吸入療法優(yōu)于全身用藥第13頁,共33頁,2024年2月25日,星期天治療藥物β2受體激動劑:舒喘靈黃嘌呤類:氨茶堿糖皮質(zhì)激素色甘酸鈉抗膽堿藥物第14頁,共33頁,2024年2月25日,星期天β2受體激動劑的雙重作用β2受體激動劑肥大細胞副交感神經(jīng)節(jié)抑制介質(zhì)釋放抑制傳遞平滑肌松弛氣道平滑肌直接作用間接作用第15頁,共33頁,2024年2月25日,星期天黃嘌呤類氨茶堿作用機制提高cAMP濃度刺激內(nèi)源性兒茶酚胺釋放拮抗腺苷引起的支氣管收縮促纖毛運動抗炎、免疫調(diào)節(jié)作用第16頁,共33頁,2024年2月25日,星期天糖皮質(zhì)激素機制抗炎抗過敏減少白三烯、PG合成4-8小時起效第17頁,共33頁,2024年2月25日,星期天色甘酸鈉和抗膽堿藥物色甘酸鈉吸入型制劑抑制肥大細胞釋放IgE抗膽堿藥物-異丙托溴銨降低迷走張力第18頁,共33頁,2024年2月25日,星期天麻醉管理第19頁,共33頁,2024年2月25日,星期天術(shù)前評估發(fā)作史過敏原發(fā)作頻率、癥狀、體征最近一次發(fā)作時間用藥:品種、時間、是否用激素近期有無上感查體:雙肺聽診檢查:心肺功能-胸片、肺功能、血氣第20頁,共33頁,2024年2月25日,星期天術(shù)前準備(1)消除焦慮:尤其是小兒,避免哭鬧抗生素預(yù)防感染解除支氣管痙攣支氣管擴張劑:入室前使用第21頁,共33頁,2024年2月25日,星期天術(shù)前準備(2)戒煙2個月--提高粘膜纖毛排痰,減少痰量預(yù)防性吸入色甘酸鈉至術(shù)前防止肥大細胞脫顆粒及其他化學(xué)物質(zhì)的釋放用激素者不能停藥第22頁,共33頁,2024年2月25日,星期天術(shù)前用藥阿托品:有爭議降低氣道阻力、降低氣道反應(yīng)性解除插管誘發(fā)的心動過緩和支氣管痙攣使分泌物干燥,排出困難杜冷?。嚎捎脝岱龋荷饔媒M胺釋放第23頁,共33頁,2024年2月25日,星期天麻醉選擇硬膜外高位:并不減少圍術(shù)期呼吸道并發(fā)癥低位:可減少圍術(shù)期呼吸道并發(fā)癥全麻保持呼吸道通暢,利于氧供,安全可靠插管刺激又能誘發(fā)支氣管痙攣第24頁,共33頁,2024年2月25日,星期天全麻誘導(dǎo)原則麻醉前出現(xiàn)哮喘發(fā)作藥物治療擇期手術(shù)應(yīng)推遲急診手術(shù):藥物治療好轉(zhuǎn)后手術(shù),術(shù)中繼續(xù)藥物治療誘導(dǎo)原則阻斷氣道反射第25頁,共33頁,2024年2月25日,星期天全麻誘導(dǎo)用藥硫噴妥鈉:組胺釋放異丙酚:較少引起支氣管痙攣。能更好地抑制氣道反射,具有支氣管擴張作用氯胺酮:非心臟病人可用,2mg/kg,抑制氣道反射;釋放兒茶酚胺,擴張支氣管第26頁,共33頁,2024年2月25日,星期天全麻誘導(dǎo)用藥(2)利多卡因:靜脈注射可預(yù)防支氣管痙攣機制:直接作用于平滑肌,降低其對乙酰膽堿的反應(yīng)性誘導(dǎo)前,1-2mg/kg,iv氣管內(nèi)噴,可引起咳嗽硬膜外注射,可緩解支氣管痙攣第27頁,共33頁,2024年2月25日,星期天麻醉維持用藥(1)吸入藥具有直接支氣管擴張效應(yīng),呈劑量依賴性阻斷氣道反射氟烷和七氟醚作用最強肌松藥卡肌寧:組胺釋放潘可羅寧、萬可松、愛可松:極少組胺釋放第28頁,共33頁,2024年2月25日,星期天麻醉維持用藥(2)芬太尼:
缺血性心臟病,誘導(dǎo)前,5ug/kg肌強直作用,使呼吸阻力增加文獻報導(dǎo):支氣管收縮作用第29頁,共33頁,2024年2月25日,星期天術(shù)中哮喘發(fā)作增加麻醉深度,提高FiO2
觀察血壓、心率等停止機械刺激檢查有無分泌物阻塞調(diào)整氣管導(dǎo)管位置,防止過深停止手術(shù)刺激,如牽拉系膜、腸、胃等第30頁,共33頁,2024年2月25日,星期天術(shù)中哮喘發(fā)作藥物治療β2興奮劑:首選氨茶堿:負荷量:5-6mg/kg;20min
維持:0.3-0.9mg/kg/h激素:氫化可的松:4mg/kg麻黃堿:糾正低血壓第31頁,共33頁
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