慢性腎臟疾病治療思考

關(guān)于慢性腎臟疾病治療思考遺傳因素環(huán)境因素遺傳性疾病傳染性疾病環(huán)境因素與遺傳因素的關(guān)系腎臟疾病治療的哲學(xué)問題腎臟疾病第2頁,共87頁，2024年2月25日，星期天ESRD緩解痊愈臨床表現(xiàn)病理病因微生物腫瘤糖尿病高血壓高血脂腎結(jié)石輕微病變系膜增生膜性腎病毛內(nèi)膜增腎炎新月體硬化性腎炎浮腫蛋白尿血尿血壓增高生化變化未病之病將病之病已病之病上醫(yī)中醫(yī)下醫(yī)CKD干預(yù)思考腎臟疾病治療的哲學(xué)問題發(fā)展認(rèn)識(shí)第3頁,共87頁，2024年2月25日，星期天腎臟的解剖結(jié)構(gòu)第4頁,共87頁，2024年2月25日，星期天腎臟的解剖結(jié)構(gòu)第5頁,共87頁，2024年2月25日，星期天腎臟的解剖結(jié)構(gòu)第6頁,共87頁，2024年2月25日，星期天腎臟的解剖結(jié)構(gòu)第7頁,共87頁，2024年2月25日，星期天腎臟的解剖結(jié)構(gòu)第8頁,共87頁，2024年2月25日，星期天腎臟的解剖結(jié)構(gòu)第9頁,共87頁，2024年2月25日，星期天腎臟的解剖結(jié)構(gòu)第10頁,共87頁，2024年2月25日，星期天腎臟的解剖結(jié)構(gòu)第11頁,共87頁，2024年2月25日，星期天腎臟的解剖結(jié)構(gòu)第12頁,共87頁，2024年2月25日，星期天腎臟的解剖結(jié)構(gòu)第13頁,共87頁，2024年2月25日，星期天腎臟的解剖結(jié)構(gòu)第14頁,共87頁，2024年2月25日，星期天慢性腎臟疾病定義分期及發(fā)病率第15頁,共87頁，2024年2月25日，星期天慢性腎臟疾病定義標(biāo)準(zhǔn)1、腎臟損傷（腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常）>/=3個(gè)月,可以有或無GFR下降,可表現(xiàn)為下面任何一條:

腎臟病理學(xué)檢查異常腎臟損傷的指標(biāo)：包括血、尿成分異?；蛴跋駥W(xué)檢查異常2、GFR<60ml/min/1.73m2>/=3個(gè)月,有或無腎臟損傷證據(jù)慢性腎臟疾病定義分期及發(fā)病率第16頁,共87頁，2024年2月25日，星期天慢性腎臟疾病分期階段描述GFRml/min/1.73m2

處理方案CKD危險(xiǎn)增加>/=90，有危險(xiǎn)因素篩查，減少危險(xiǎn)因素1腎臟損傷GFR正?；蛟黾?gt;/=90診斷治療，減少CVD危險(xiǎn)，延緩進(jìn)展2輕度下降60-89評(píng)估進(jìn)展3中度30-59治療并發(fā)癥4重15-29替代治療準(zhǔn)備5腎衰竭<15（透析）替代治療K/DOQI推薦計(jì)算GFR公式:Cockcroft-Gault公式:Ccr(ml/min)=[(140–年齡)х(0.85女性)]/(72хScr)慢性腎臟疾病定義分期及發(fā)病率第17頁,共87頁，2024年2月25日，星期天CKDESRD1million20million慢性腎臟疾病定義分期及發(fā)病率慢性腎臟疾病發(fā)病率：城市10%；農(nóng)村11%；歐美稍低第18頁,共87頁，2024年2月25日，星期天2011年全國新導(dǎo)入患者的原發(fā)病情況54.219.49.92.72.810.9原發(fā)性腎小球疾病糖尿病腎病高血壓腎損害腎結(jié)石多囊腎病其它原發(fā)疾病2010年新導(dǎo)入2011年新導(dǎo)入原發(fā)性腎小球疾病55.7%54.2%糖尿病腎病17.3%19.4%高血壓腎損害9.6%9.9%腎結(jié)石3.0%2.8%多囊腎病2.7%2.7%其它11.7%10.9%第19頁,共87頁，2024年2月25日，星期天2012年湖南省血透患者病因分析第20頁,共87頁，2024年2月25日，星期天病因?qū)用娓深A(yù)第21頁,共87頁，2024年2月25日，星期天慢性腎臟疾病原發(fā)病因原發(fā)性腎臟疾病IgA腎病繼發(fā)性腎臟疾病糖尿病腎病原發(fā)性高血壓腎損害梗阻性腎病其他病因?qū)用娓深A(yù)第22頁,共87頁，2024年2月25日，星期天湖南地區(qū)IgA腎病所占ESRD病因中的比重IgA腎病其他慢性腎炎慢性腎炎

IgAN是我國最常見的原發(fā)性腎小球疾病，常以單純血尿和/或蛋白尿?yàn)橹饕憩F(xiàn)，腎活檢是確診IgA腎病的主要方法。IgAN是導(dǎo)致慢性腎衰竭的常見原因之一。IgAN是我國最常見的原發(fā)性腎小球疾病第23頁,共87頁，2024年2月25日，星期天24概述IgA腎病的臨床特點(diǎn)血尿/血尿+蛋白尿大于95%純蛋白尿小于5%尿檢異常起病隱匿（半數(shù)體檢發(fā)現(xiàn)）相當(dāng)部分或多或少存在上呼吸道感染尿檢多為血尿/血尿+蛋白尿部分伴有高血壓腎功能不全第24頁,共87頁，2024年2月25日，星期天25概述IgA腎病病理表現(xiàn)特點(diǎn)病理表現(xiàn)多樣化系膜增殖輕微病變新月體局灶節(jié)段硬化增生硬化第25頁,共87頁，2024年2月25日，星期天病因?qū)用娓深A(yù)

-IgA

腎病

第26頁,共87頁，2024年2月25日，星期天位于呼吸道和消化道的入口處屬于粘膜相關(guān)淋巴組織(MALT)在粘膜局部產(chǎn)生IgA發(fā)揮免疫效應(yīng)扁桃體隱窩易為細(xì)菌病毒存留繁殖，形成病灶血液供應(yīng)十分豐富靜脈血匯入頸內(nèi)靜脈扁桃體結(jié)構(gòu)與功能Waldeyer環(huán)病因?qū)用娓深A(yù)

-IgA

腎病

第27頁,共87頁，2024年2月25日，星期天腭扁桃體咽扁桃體腭扁桃體舌根扁桃體腭扁桃體咽扁桃體腭扁桃體舌根扁桃體未吞咽吞咽扁桃體環(huán)安檢門扁桃體環(huán)是空氣和食物進(jìn)入人體的安檢門第28頁,共87頁，2024年2月25日，星期天IgAN組生發(fā)中心CD21反應(yīng)強(qiáng)于非腎炎組在小結(jié)間區(qū)，IgAN組CD3反應(yīng)強(qiáng)于非腎炎組IgAN組生發(fā)中心CD68反應(yīng)強(qiáng)于非腎炎組非腎炎組IgAN組IgAN組IgA陽性細(xì)胞多IgAN扁桃體過度免疫應(yīng)答證據(jù)扁桃體免疫病理形態(tài)學(xué)改變與非腎炎組不同劉莎，彭佑銘，劉虹,劉伏友IgA腎病與慢性扁桃體炎患者腭扁桃體病理形態(tài)學(xué)對(duì)比研究中華腎臟病雜志2007；23；11，非腎炎組IgAN組非腎炎組IgAN組非腎炎組IgAN組病因?qū)用娓深A(yù)

-IgA

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第29頁,共87頁，2024年2月25日，星期天IgAN扁桃體過度免疫應(yīng)答證據(jù)

CD5+CD19+

B

細(xì)胞在IgAN扁桃體表達(dá)增強(qiáng)

IgAN與no-IgAN扁桃體CD5+CD19+B細(xì)胞百分率的比較（P<0.01）中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院腎臟病研究所待發(fā)表資料2009組別nCD5+CD19+B細(xì)胞百分率中位數(shù)CD5+CD19+B細(xì)胞四分位間距IgAN100.11950.113-0.123no-IgAN100.0400.024-0.058CD19+CD5+B細(xì)胞IgANCD19CD5No-IgAN病因?qū)用娓深A(yù)

-IgA

腎病

第30頁,共87頁，2024年2月25日，星期天IgA1陽性細(xì)胞

在IgA腎病病人扁桃體中的表達(dá)IgA1表達(dá)在扁桃體中漿細(xì)胞的胞漿，其陽性細(xì)胞彌漫分布在上皮內(nèi)、上皮下交界區(qū)、小結(jié)帽。生發(fā)中心、彌漫淋巴組織表達(dá)較少組別nIgA1陽性細(xì)胞百分率中位數(shù)IgA1陽性細(xì)胞四分位間距IgAN100.06550.0615-0.080no-IgAN100.03550.021-0.043IgAN組與非腎炎組扁桃體IgA1陽性細(xì)胞百分率的比較（P<0.01）中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院腎臟病研究所資料2009IgANNo-IgAN病因?qū)用娓深A(yù)

-IgA

腎病

第31頁,共87頁，2024年2月25日，星期天IgAN組術(shù)后第3天血清IgA、IgA1水平較術(shù)前增高（n=17）

血清指標(biāo)術(shù)前術(shù)后0小時(shí)術(shù)后1天術(shù)后3天術(shù)后5天IgA（g/L）2.57±0.792.52±0.882.58±1.013.19±1.22*2.64±0.82IgA1（g/L）2.29±0.872.12±0.722.31±0.842.89±1.27*2.24±0.75非腎炎組手術(shù)前后血清IgA和IgA1水平無顯著變化（n=17）

血清指標(biāo)術(shù)前術(shù)后0小時(shí)術(shù)后1天術(shù)后3天術(shù)后5天IgA（g/L）2.03±0.541.90±0.471.96±0.661.96±0.561.84±0.52IgA1（g/L）1.68±0.471.55±0.431.69±0.651.62±0.521.59±0.45IgAN組發(fā)生尿檢惡化率高與血清IgA1同步分組有尿檢惡化無尿檢惡化合計(jì)發(fā)生率(﹪)IgAN組15（血尿/蛋白尿增加）2（血尿/蛋白尿未增加）1788.20﹪**非腎炎組2（僅蛋白尿微量）15（尿檢正常）1711.76﹪IgAN扁桃體過度免疫應(yīng)答證據(jù)

IgAN扁桃體摘除術(shù)前后血清IgA1及尿檢變化中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院腎臟病研究所待發(fā)表資料2009病因?qū)用娓深A(yù)

-IgA

腎病

第32頁,共87頁，2024年2月25日，星期天過度免疫應(yīng)答適度免疫應(yīng)答適度免疫應(yīng)答適度免疫應(yīng)答腭扁桃體摘除并非只是清除病灶腭扁桃體摘除或非手術(shù)處理由過度免疫應(yīng)答變?yōu)檫m度免疫應(yīng)答IgAN扁桃體摘除降低過度的免疫應(yīng)答??病因?qū)用娓深A(yù)

-IgA

腎病

第33頁,共87頁，2024年2月25日，星期天34菜花型萎縮粘連型充血腫脹型火山型黃色斑點(diǎn)型潰瘍型粘液包裹型正常IgAN是否需要治療干預(yù)的其他標(biāo)記物

IgA腎病腭扁桃體表型第34頁,共87頁，2024年2月25日，星期天35“扳機(jī)式”損傷粘膜免疫組織骨髓抗原IgA腎病治療環(huán)節(jié)思考腎臟腎臟：損傷-修復(fù)，再損傷-再修復(fù)-------硬化腎臟病理改變的多樣化抗原第35頁,共87頁，2024年2月25日，星期天腎活檢明確為IgA腎病腎臟IgA免疫熒光及病理改變扁桃體表觀尿液成分改變確定腭扁桃體處理指征血尿和/或蛋白尿未消失抗感染治療1個(gè)月免疫抑制治療3～6個(gè)月有蛋白尿或/和腎纖維化者合用ACEI＋ARBIgAN治療的新思路???手術(shù)或非手術(shù)？？象汽車保養(yǎng)一樣,對(duì)IgAN患者進(jìn)行終身醫(yī)學(xué)維護(hù)??病因?qū)用娓深A(yù)

-IgA

腎病

第36頁,共87頁，2024年2月25日，星期天37IgA腎病5年重復(fù)腎活檢5年前：23個(gè)腎小球，8個(gè)腎小球球性硬化，3個(gè)腎小球節(jié)段性硬化，1個(gè)腎小球纖維性新月體形成(12/23=0.52)5年后：19個(gè)腎小球，5個(gè)腎小球球性硬化，其余腎小球系膜細(xì)胞、系膜基質(zhì)節(jié)段性輕度增生（5/19=0.26），IgA(3+)5年后：7個(gè)腎小球，腎小球系膜細(xì)胞、系膜基質(zhì)節(jié)段性輕度增生5年前：28個(gè)腎小球，6個(gè)腎小球球性硬化，2個(gè)腎小球節(jié)段性硬化（8/28=0.29）IgA(+)IgA(3+)IgA(-)男，45歲，第一次腎活檢時(shí)，血尿蛋白尿，血肌酐156nml/l,輕度高血壓，激素+免疫抑制，血尿蛋白尿消失，復(fù)發(fā)頻率高，第二年摘除扁桃體，繼續(xù)用藥，血尿蛋白尿消失，血肌酐正常，停藥八個(gè)月，接受第二次腎活檢，隨后驍悉1片維持3個(gè)月。女，26歲，第一次腎活檢時(shí)，血尿蛋白尿，血肌酐正常，激素+免疫抑制，半年難恢復(fù)正常，摘除扁桃體，繼續(xù)免疫抑制治療，逐漸好轉(zhuǎn)，已發(fā)，一年后，血尿蛋白尿消失，停藥一年接受第二次腎活檢第37頁,共87頁，2024年2月25日，星期天肥胖糖尿病高血壓高血脂病因?qū)用娓深A(yù)–糖尿病，高血壓

第38頁,共87頁，2024年2月25日，星期天病因?qū)用娓深A(yù)–糖尿病，高血壓

第39頁,共87頁，2024年2月25日，星期天糖尿病腎病發(fā)病概況全球兩億糖尿病病人其中30～40％患有糖尿病腎病病因?qū)用娓深A(yù)–糖尿病，高血壓

第40頁,共87頁，2024年2月25日，星期天腎結(jié)石多飲水病因?qū)用娓深A(yù)–梗阻性腎病

第41頁,共87頁，2024年2月25日，星期天病理層面干預(yù)第42頁,共87頁，2024年2月25日，星期天病理層面干預(yù)第43頁,共87頁，2024年2月25日，星期天免疫損傷局部血流動(dòng)力學(xué)損傷網(wǎng)絡(luò)信息處理中心

腎臟結(jié)構(gòu)重朔RASMMP/TIMPPA/PAI病理層面干預(yù)第44頁,共87頁，2024年2月25日，星期天腎臟固有細(xì)胞腎小球系膜細(xì)胞，腎小球上皮細(xì)胞，腎小球內(nèi)皮細(xì)胞，腎間質(zhì)成纖維細(xì)胞，腎小管上皮細(xì)胞腎臟局部侵潤(rùn)細(xì)胞巨噬細(xì)胞，血小板，多形核白細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等

在慢性進(jìn)展中這些細(xì)胞不僅可以直接合成細(xì)胞外基質(zhì)，而且可以產(chǎn)生蛋白酶調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)的代謝

腎臟固有細(xì)胞及腎臟局部侵潤(rùn)細(xì)胞的生物學(xué)行為變化病理層面干預(yù)第45頁,共87頁，2024年2月25日，星期天

腎臟初始損傷（炎癥免疫、高血壓、高糖，等）炎癥細(xì)胞腎臟固有細(xì)胞血液動(dòng)力學(xué)改變炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子生長(zhǎng)因子RAS纖溶系統(tǒng)，AGEs

補(bǔ)體，MIFIL-1,IL-6,TGF-betaAngIIPAI-1

細(xì)胞張力改變ECM合成降解腎臟結(jié)構(gòu)重塑腎小球血液動(dòng)力學(xué)改變（三高）腎臟硬化慢性腎臟疾病的病理機(jī)制病理層面干預(yù)第46頁,共87頁，2024年2月25日，星期天免疫因素和非免疫因素對(duì)腎小球的影響免疫因素非免疫因素時(shí)間推移病理層面干預(yù)第47頁,共87頁，2024年2月25日，星期天局部RASPA/PAIMMPs/TIMPs腎小球血流動(dòng)力學(xué)紊亂信號(hào)通路，細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)病理層面干預(yù)第48頁,共87頁，2024年2月25日，星期天糖皮質(zhì)激素免疫抑制劑ACEI&ARB腎炎治療史上三個(gè)里程碑病理層面干預(yù)第49頁,共87頁，2024年2月25日，星期天糖皮質(zhì)激素基本構(gòu)型曲安西龍強(qiáng)的松龍強(qiáng)的松OHO6119166位甲基化（受體結(jié)合）；11位羥基化（不經(jīng)肝）；9位氟化（HPA軸抑制）；16位羥基化（鹽皮質(zhì)活性）怎樣合理使用糖皮質(zhì)激素？病理層面干預(yù)第50頁,共87頁，2024年2月25日，星期天這能否認(rèn)為是標(biāo)準(zhǔn)口服糖皮質(zhì)激素療程嗎？612163060標(biāo)準(zhǔn)療程要服多少強(qiáng)的松？病理層面干預(yù)第51頁,共87頁，2024年2月25日，星期天ACEI和ARB在RAS系統(tǒng)與KKS的地位激肽原血管緊張素原（1～12）Ang

I（1～10）Ang

II（1～8）Ang1～7激肽釋放酶腎素ACEACE緩激肽（BK）肽鏈內(nèi)切酶無活性肽BKB2受體血管舒張一氧化氮前列腺素AT1受體AT2受體AT3受體AT4受體AT1－7受體無活性肽血管收縮基質(zhì)增生醛固酮分泌血管舒張抗增殖淍亡？血管完整性

PAI-1血管舒張抗增殖ACEIARB病理層面干預(yù)第52頁,共87頁，2024年2月25日，星期天病理層面干預(yù)第53頁,共87頁，2024年2月25日，星期天病理層面干預(yù)第54頁,共87頁，2024年2月25日，星期天病理層面干預(yù)第55頁,共87頁，2024年2月25日，星期天病理層面干預(yù)第56頁,共87頁，2024年2月25日，星期天糖尿病腎病分期Mogensen(1984年)I期：腎小球高濾過和腎臟肥大期（部分緩解）II期：正常白蛋白尿期（運(yùn)動(dòng)后白蛋白尿）III期：早期糖尿病腎病（UAE20-200ug/min,30-300ug/24h,BP升高）IV期：臨床糖尿病腎?。ù罅康鞍啄?，GFR，

KW結(jié)節(jié)）V期：終末期腎衰竭（GFR1ml/month下降）病理層面干預(yù)第57頁,共87頁，2024年2月25日，星期天希氏內(nèi)科學(xué)（1997年，20版）早期糖尿病腎?。║AE20-200ug/min,30-300ug/24h,6個(gè)月內(nèi)重復(fù)檢查2次）臨床期糖尿病腎病

UAE持續(xù)超過20-200ug/min或尿蛋白超過0.5g/24h，腎功能進(jìn)行性下降，血壓增高。除外其他腎病晚期糖尿病腎病

氮質(zhì)血癥水腫高血壓加重合并其他微血管病變病理層面干預(yù)糖尿病腎病分期第58頁,共87頁，2024年2月25日，星期天Brenner(Kidney2000年)正常白蛋白尿(Normoalbuminuria)微量白蛋白尿(Microalbuminuria)腎?。∟ephropathy）病理層面干預(yù)糖尿病腎病分期第59頁,共87頁，2024年2月25日，星期天希氏內(nèi)科學(xué)（2007年，23版）病理層面干預(yù)糖尿病腎病分期第60頁,共87頁，2024年2月25日，星期天希氏內(nèi)科學(xué)（2007年，23版）病理層面干預(yù)第61頁,共87頁，2024年2月25日，星期天分期

GFR

UAE血壓病理病程1高濾過高于正常小于30mg/d正常肥大02微量白蛋白尿高于正常－正常30-300開始增高肥大－基質(zhì)增多5-153明顯蛋白尿正常－下降300增高基質(zhì)增多－K-W結(jié)節(jié)10-204進(jìn)展性腎病下降增高增高K-W結(jié)節(jié)－硬化15-255ESRD小于15ml/min大量增高硬化25-30Thekidney–physiologyandpathophysiology2007（4th）病理層面干預(yù)糖尿病腎病分期第62頁,共87頁，2024年2月25日，星期天糖代謝異常細(xì)胞內(nèi)葡萄糖水平增高高糖細(xì)胞膜葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體功能失常多元醇代謝通路的激活NADPH+H+NADP-激活醛糖還原酶（AR）山梨醇脫氫酶（SDH）葡萄糖山梨醇果糖NAD-NADH+H-山梨醇細(xì)胞內(nèi)聚集細(xì)胞內(nèi)高滲細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞NA-KATP活性降低競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合肌醇載體耗竭肌醇池病理層面干預(yù)第63頁,共87頁，2024年2月25日，星期天糖代謝異常蛋白激酶C（PKC）激活PKC血小板二酰甘油（DAG）合成血高葡萄糖影響和調(diào)節(jié)血管多種生理功能細(xì)胞合成ECM增多鉀鈉ATP酶抑制

啟動(dòng)增強(qiáng)ECM轉(zhuǎn)錄水平

PLA2活性增加NO生成降低增加PAI-1病理層面干預(yù)第64頁,共87頁，2024年2月25日，星期天糖代謝異常糖基化終末產(chǎn)物（AGE）影響AGE生成的因素：高糖、時(shí)間、蛋白半衰期（膠原）葡萄糖+氨基酸R

amadri產(chǎn)物（糖-蛋白復(fù)合物）AGESchiff緘數(shù)天數(shù)周、數(shù)月膠原降解減慢基質(zhì)堆積基膜增厚腎小球肥大硬化病理層面干預(yù)第65頁,共87頁，2024年2月25日，星期天

（導(dǎo)致糖尿病腎病發(fā)生功能形態(tài)學(xué)改變的基礎(chǔ)）腎小球高濾過腎小球毛細(xì)血管壓增高（糖尿病腎損傷關(guān)鍵）入球和出球小動(dòng)脈阻力下降入球小動(dòng)脈阻力下降更明顯細(xì)胞因子作用糖代謝異常病理層面干預(yù)第66頁,共87頁，2024年2月25日，星期天腎小球毛細(xì)血管壓增高腎小球高濾過腎功能惡化蛋白尿細(xì)胞增生ECM增多血漿中大分子物質(zhì)滯留內(nèi)皮細(xì)胞系膜細(xì)胞上皮細(xì)胞張力增高病理層面干預(yù)第67頁,共87頁，2024年2月25日，星期天病理層面干預(yù)第68頁,共87頁，2024年2月25日，星期天糖尿病腎病的診斷問題糖尿?。鞍啄颍教悄虿∧I??？病理層面干預(yù)第69頁,共87頁，2024年2月25日，星期天糖尿病腎病的診斷問題糖尿病腎病的診斷應(yīng)該是：排除性診斷？病理層面干預(yù)第70頁,共87頁，2024年2月25日，星期天臨床層面干預(yù)第71頁,共87頁，2024年2月25日，星期天高血壓的嚴(yán)重程度慢性腎臟疾?。–KD）進(jìn)展歷程150120906030150GFRml/min/1.73m2微量白蛋白尿大量白蛋白尿高血壓和蛋白尿是慢性腎臟病進(jìn)展的重要危險(xiǎn)因素第1階段高灌注第2階段腎功能輕度

第5階段ESRDESRD：終末期腎病，即需要血透或腎移植第3階段腎功能中度

第4階段腎功能重度

SeguraJ,etal.KidneyIntern2004;92（Suppl）:S45-S49心血管和腎臟危險(xiǎn)臨床層面干預(yù)第72頁,共87頁，2024年2月25日，星期天控制蛋白尿控制血壓<130/80mmHg<300mg/24hr臨床層面干預(yù)第73頁,共87頁，2024年2月25日，星期天

高血壓的定義是年輕和老年成人中，連續(xù)測(cè)量血壓值≥140/9018歲及以上成人的血壓分類分類收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)理想血壓＜120和＜80正常血壓＜130和＜85正常高值130-139或85-89高血壓*1期140-159或90-992期160-179或100-1093期≥180或≥110*在初次篩選后兩次或兩次以上隨訪時(shí)測(cè)量的兩次或兩次以上血壓值的均數(shù)。高血壓慢性腎臟疾病的危險(xiǎn)因素臨床層面干預(yù)第74頁,共87頁，2024年2月25日，星期天控制血壓臨床層面干預(yù)第75頁,共87頁，2024年2月25日，星期天臨床層面干預(yù)第76頁,共87頁，2024年2月25日，星期天EffectofProteinuriaonLossofGFR24-HProteinuria

（g）GFRDecline

（mL/min/y）＜

1～

31-3～

63-7～

10＞7～

17Asthemagnitudeofproteinuriaincreases,GFRdeclinesatafasterrate.慢性腎臟疾病的危險(xiǎn)因素蛋白尿臨床層面干預(yù)第77頁,共87頁，2024年2月25日，星期天血壓、蛋白尿與GFR下降速率的關(guān)系（MDRD研究）蛋白尿1～3g/dMAP98（135/80）mmHg有協(xié)同腎保護(hù)作用蛋白尿＞