體液與酸堿平衡紊亂

關(guān)于體液與酸堿平衡紊亂教學(xué)內(nèi)容第2頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天掌握：水平衡的概念和水平衡紊亂的類(lèi)型，低鈉血癥、高鈉血癥、低鉀血癥、高鉀血癥的概念，常用酸堿平衡紊亂診斷指標(biāo)的意義和各型酸堿平衡紊亂的判斷，血?dú)?、鈉、鉀、氯測(cè)定的方法學(xué)原理與評(píng)價(jià)，血?dú)夥治鰳?biāo)本的采集要求。熟悉：體液電解質(zhì)的分布特點(diǎn)，水、鈉、鉀平衡紊亂的特點(diǎn)和常見(jiàn)原因，血?dú)夥治龅馁|(zhì)量保證。了解：酸堿平衡的調(diào)節(jié)，血?dú)夥治鲈诤粑δ芘袛嗌系膽?yīng)用。第3頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、水平衡三、電解質(zhì)平衡及其紊亂四、酸堿平衡及其紊亂二、水平衡紊亂

第一節(jié)概述第4頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、水平衡體液:體內(nèi)存在的液體。正常成人體液占體重的60％,體液以細(xì)胞膜為界分為：（1）細(xì)胞內(nèi)液（intracellularfluid，ICF）占40％（2）細(xì)胞外液（extracellularfluid，ECF）占20％A.血漿5％B.細(xì)胞間液（interstitialfluid）15％各部位體液之間受機(jī)體生理機(jī)制的調(diào)節(jié)處于動(dòng)態(tài)平衡第5頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天6人體內(nèi)總體水（totalbodywater，TBW）細(xì)胞膜28L細(xì)胞內(nèi)液（ICF）占TBW的2/3細(xì)胞外液（ECF）占TBW的1/3細(xì)胞間液占ECF的3/410.5L毛細(xì)血管上皮血管內(nèi)液占ECF的1/4血漿＝3.5L總體水的分布及體積第6頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天體液的組成水溶解于其中的物質(zhì)——電解質(zhì)、小分子有機(jī)物和蛋白質(zhì)等。電解質(zhì)：體液中存在的離子，具有維持體液滲透壓、保持體內(nèi)液體正常分布的作用，參與機(jī)體重要的生理和生化過(guò)程第7頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天

二、水平衡紊亂脫水水腫

原因:總體水的變化，或水分布有差異，水?dāng)z入和排出不相等，不能維持平衡。第8頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天水平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制

1.水平衡的調(diào)節(jié)中樞下丘腦。2.調(diào)節(jié)途徑通過(guò)口渴中樞、抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）以及腎三大環(huán)節(jié)完成調(diào)控。3.水?dāng)z入血漿晶體滲透壓升高、血管腎張素Ⅱ增多、生活習(xí)慣等刺激下丘腦的渴覺(jué)中樞，引起口渴而增加水?dāng)z入量；攝入量到一定程度后，渴飽滿(mǎn)中樞興奮，口渴感受消失。4.水的排出主要依賴(lài)于ADH、醛固酮和腎臟等。第9頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天10（一）、脫水機(jī)體總體水量減少，稱(chēng)為脫水。因血漿鈉濃度的變化不同分為高滲性、等滲性、低滲性。1、高滲性脫水

水丟失大于鈉丟失，血漿滲透壓增高原因?qū)嶒?yàn)室檢查臨床水?dāng)z入不足；水丟失過(guò)多：經(jīng)腎丟失、腎外丟失。血漿Na＋>150或Cl-

＋HCO3->140mmol/L，細(xì)胞外液量減少；細(xì)胞內(nèi)液量明顯減少第10頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天11第11頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天122、等滲性脫水

水丟失和鈉丟失平衡，血漿滲透壓變化不大原因?qū)嶒?yàn)室檢查臨床消化道丟失；皮膚丟失；組織間隙體液貯存；血漿Na＋為130-150mmol/L或Cl-

＋HCO3-為120-140mmol/L；細(xì)胞外液量減少，細(xì)胞內(nèi)液量正常第12頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天13第13頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天143、低滲性脫水電解質(zhì)丟失多于水丟失，血漿滲透壓降低原因?qū)嶒?yàn)室檢查臨床補(bǔ)充水分過(guò)多；腎丟失血漿Na＋<130或Cl-

＋HCO3-<

120mmol/L；細(xì)胞外液量減少，細(xì)胞內(nèi)液量增多第14頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天15第15頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）水過(guò)多和水中毒

水過(guò)多（水腫）是水在體內(nèi)過(guò)多潴留的一種病理狀態(tài)。若過(guò)多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過(guò)多則稱(chēng)為水中毒。

分類(lèi)：按照體液晶體滲透壓的不同，水腫可分為高滲性（鹽中毒）、等滲性和低滲性（水中毒）水腫。第16頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天17三、電解質(zhì)平衡（一）體液電解質(zhì)的分布及平衡1、電解質(zhì)的功能

維持體液滲透壓平衡，保持體液正常分布維持酸堿平衡，有緩沖作用影響神經(jīng)肌肉興奮性第17頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天18

影響神經(jīng)肌肉的興奮性神經(jīng)肌肉的興奮性∝

[K+]+[Na+][Ca2+]+[Mg2+]+[H+]心肌的興奮性∝

[Ca2+]+[Na+]+[OH-][K+]+[Mg2+]+[H+]

低血鉀，骨骼肌和平滑肌興奮性降低，肌肉軟弱無(wú)力，胃腸蠕動(dòng)減慢，腸道出現(xiàn)麻痹等癥狀；高血鉀，心肌興奮性降低，心率減慢，甚至心跳驟停，導(dǎo)致病人死亡。第18頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天192、主要的電解質(zhì)Na+、K+、Ca2+、Mg2+Cl-、HCO3-、HPO4

2-

、H2PO4-、SO42-、有機(jī)陰離子ICF:蛋白質(zhì)有機(jī)磷酸鹽K+Mg2+ECF:Cl-Na+

3、電解質(zhì)分布

細(xì)胞外高鈉、細(xì)胞內(nèi)高鉀的分布主要依賴(lài)于細(xì)胞膜上的鈉鉀泵的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能。細(xì)胞內(nèi)主要陽(yáng)離子細(xì)胞外主要陽(yáng)離子細(xì)胞外主要陰離子第19頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天第20頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天21（一）、鈉平衡紊亂：135～145mmol/L

功能：鈉是細(xì)胞外液主要陽(yáng)離子，對(duì)保持細(xì)胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持正常滲透壓和細(xì)胞生理功能有重要意義

分布體內(nèi)Na＋約50％在ECF，40％分布于骨骼，10％存在ICF。

來(lái)源與去路Na

＋主要從腎排出，腎排鈉量與食入量保持平衡，腎對(duì)保持體內(nèi)鈉的平衡起重要作用，無(wú)鈉攝入時(shí)，腎排鈉下降，甚至不排，以維持體內(nèi)鈉的平衡。“多吃多排，少吃少排，不吃不排”

鈉平衡紊亂常伴水平衡紊亂第21頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天221、低鈉血癥

指由鈉減少或水增多引起的細(xì)胞外液Na＋<

135mmol/L的一種病理生理狀態(tài)，血漿鈉濃度不能說(shuō)明鈉在體內(nèi)的總量和鈉在體內(nèi)的分布情況。

原因

腎性因素非腎性因素

除鈉丟失還有水丟失，血漿滲透壓降低，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，出現(xiàn)細(xì)胞水腫。第22頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天232、高鈉血癥

攝入鈉過(guò)多或水丟失過(guò)多而引起的ECFNa+>145mmol/L，臨床主要見(jiàn)于水排出過(guò)多而無(wú)相應(yīng)的鈉丟失，如水樣瀉、尿崩癥、出汗較多及DM病人。

細(xì)胞外液滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，病人出現(xiàn)口渴等細(xì)胞內(nèi)脫水癥狀。第23頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天24（二）、鉀平衡紊亂：鉀平衡：3.5～5.5mmol/L

功能

分布

來(lái)源與去路體內(nèi)K＋約98％在ICF，ECF的K＋僅占2％，血漿K＋占0.3％。

來(lái)源主要由外界攝入

80-90％經(jīng)腎排泄（多吃多排、少吃少排、不吃也排）腎排鉀影響因素

ADS促進(jìn)腎保鈉排鉀，血鉀升高、血鈉降低促進(jìn)ADS合成，酸中毒時(shí)尿鉀增多、堿中毒時(shí)尿鉀減少。第24頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天25鉀平衡紊亂

血漿鉀濃度不能反映體內(nèi)鉀總量臨床以血清K為準(zhǔn)影響血鉀濃度因素

鉀在ICF與ECF間的轉(zhuǎn)移

ECF的稀釋與濃縮鉀總量體液酸堿紊亂第25頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天26第26頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天271、低鉀血癥（hypokalemia）

血清K+<3.5mmol/L

原因攝入不足排出增多細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（代謝性堿中毒）血漿稀釋2、高鉀血癥（hyperkalemia）

血清K+>5.5mmol/L

原因輸入過(guò)多排泄障礙細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移（代謝性酸中毒）第27頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天氯是細(xì)胞外液中主要陰離子，血清濃度為96~108mmol/L。機(jī)體通過(guò)膳食及食鹽的形式攝入氯和鈉。通常攝入體內(nèi)NaCl的量大于其需要量。腎臟是氯的主要排出途徑。（三）氯平衡紊亂第28頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天

氯在體內(nèi)的變化基本與鈉一致。血清氯水平一般與碳酸氫鹽水平呈相反關(guān)系。Cl-與HCO3-為細(xì)胞外的兩個(gè)主要陰離子，機(jī)體為了重新吸收和再生更多的碳酸氫鹽，就必須從尿中排出更多的氯以維持電解質(zhì)平衡。第29頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天血?dú)猓貉褐械臍怏w，包括O2、CO2、N2及空氣中其它的氣體。主要是指參與物質(zhì)代謝和氣體交換有關(guān)的O2、CO2兩種氣體。血?dú)夥治觯和ㄟ^(guò)測(cè)定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氫鹽（HCO3-）等幾項(xiàng)指標(biāo)，了解心肺的功能狀況，評(píng)價(jià)患者呼吸、氧化及酸堿平衡狀態(tài)。四、酸堿平衡及其紊亂第30頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天（一）血液中的氣體和酸堿度大氣、血液和組織中的氧分壓和二氧化碳分壓

第31頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天1、氧的運(yùn)輸與氧解離曲線(xiàn)

（1）氧的運(yùn)輸：

HbO2占血液中總O2量的98.5%（化學(xué)方式）物理溶解在血漿的O2僅占1.5%（物理方式）（2）血氧飽和度：血液中HbO2的量與Hb總量（包括Hb和HbO2）之比第32頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天

氧的運(yùn)輸與氧解離曲線(xiàn)

（3）氧解離曲線(xiàn)（Oxygendissociationcurve）：以血氧飽和度對(duì)PO2作圖所得的曲線(xiàn)。Hb的氧解離曲線(xiàn)呈S形，具有重要的生理意義。（4）P50：血氧飽和度達(dá)到50%時(shí)相應(yīng)的PO2。

P50是衡量Hb對(duì)O2親和力大小的一個(gè)重要指標(biāo)。第33頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天第34頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天影響氧解離曲線(xiàn)的主要因素（1）H+濃度和PCO2：血液的H+濃度或PCO2增高時(shí)，Hb對(duì)O2的親和力降低，氧解離曲線(xiàn)右移；血液的H＋濃度或PCO2降低時(shí)，則Hb對(duì)O2的親和力增加，氧解離曲線(xiàn)左移。第35頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天影響氧解離曲線(xiàn)的主要因素

（2）溫度溫度降低時(shí)，Hb與氧結(jié)合牢固，氧解離曲線(xiàn)左移；溫度升高時(shí)，曲線(xiàn)右移，釋放氧增加。（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影響2，3-DPG與脫氧Hb結(jié)合，直接導(dǎo)致Hb構(gòu)象的變化，降低Hb對(duì)氧的親和力，促進(jìn)HbO2解離而釋放O2。第36頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天2、CO2的運(yùn)輸

血液中CO2三種存在形式：①物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3②HCO3-（77%）：紅細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶（CA）作用下CO2與水結(jié)合成H2CO3,再解離成H+和HCO3-③氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH）（13%～15%）第37頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天CO2由肺呼出的變化過(guò)程（1）肺部的PCO2低于靜脈血PCO2,血漿中物理溶解的CO2首先向肺泡擴(kuò)散，紅細(xì)胞內(nèi)的CO2亦隨之向肺泡擴(kuò)散。（2）肺泡PO2高，O2迅速進(jìn)入血液與Hb結(jié)合而形成HbO2。釋放出H+與紅細(xì)胞內(nèi)的HCO3-結(jié)合成H2CO3，再經(jīng)碳酸酐酶作用分解為水和CO2，CO2以氣體形式通過(guò)血漿擴(kuò)散入肺泡而呼出。第38頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天CO2由肺呼出的變化過(guò)程（3）紅細(xì)胞內(nèi)HCO3-不斷的減少，血漿中HCO3-進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)，使其負(fù)電荷相對(duì)增高，等量Cl-又從紅細(xì)胞轉(zhuǎn)入血漿，有利于CO2的呼出和O2的攝入。（4）紅細(xì)胞中以HbNHCOOH形式運(yùn)輸?shù)腃O2也在肺中分解為HbNH2及CO2，CO2由肺呼出。第39頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天403、血液氣體特性（1）、血液氣體分壓特性一種氣體溶解在血液里的分壓（張力）：在假設(shè)理想氣體相與血液之間保持平衡時(shí)的氣體分壓。

第40頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天41（2）、血液氣體分析特性1、分析環(huán)境

總是使其在體溫（37℃）、P（Amb）、飽和水蒸氣（PH2O＝47mmHg）條件下分析，即BTPS。2、血液氣體狀態(tài)

PO2僅與溶解在血液中的O2（cdO2）相關(guān)

ctO2=cdO2＋cHbO2

PCO2僅與溶解在血液中的CO2（cdCO2）相關(guān)，

ctCO2＝cdCO2＋cHCO3－第41頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天42（3）、溶解氣體的計(jì)算cdG(B)＝αG(B)×PG(B)37℃時(shí)氣體的溶解系數(shù)例1：αO2＝0.00140（mmol/L）/mmHgPO2＝100mmHg，則動(dòng)脈血中cdO2=0.140mmol/L；ctO2＝9mmol/L，可見(jiàn)動(dòng)脈血中大量的O2是被Hb所結(jié)合的。例2：αCO2＝0.0306（mmol/L）/mmHgPCO2＝40mmHg，cdCO2=40×

0.0306mmol/L=1.22mmol/L；第42頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天血液的酸堿度

pH為氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。血液和細(xì)胞外液的氫離子濃度約為40nmol/L，與之對(duì)應(yīng)的pH為7.40血液pH主要是由[HCO3-]/[H2CO3]緩沖對(duì)所決定，據(jù)H-H公式：第43頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天44pH＝6.1＋logcHCO3-

cdCO2第44頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天45臨床意義

cHCO3－/cdCO2在血漿中的濃度比為20：1，此時(shí)pH為7.4。任何原因引起cHCO3－或cdCO2改變，都會(huì)引起pH的變化。

臨床上將原發(fā)性cHCO3－紊亂用來(lái)對(duì)代謝性酸堿平衡紊亂進(jìn)行分類(lèi)，將原發(fā)性cdCO2紊亂作為呼吸性酸堿紊亂的分類(lèi)。

各種代償機(jī)制都試圖在cHCO3－或cdCO2濃度改變時(shí)，恢復(fù)cHCO3－/cdCO2比例到正常。第45頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）血?dú)夥治鰳?biāo)本的采集

（1）取血前患者的準(zhǔn)備：讓患者處于安靜舒適狀況，盡量使患者的呼吸穩(wěn)定。特別注意正在治療過(guò)程中患者的采血。（2）動(dòng)脈化毛細(xì)血管血的采集：采血部位45℃熱水熱敷，使局部毛細(xì)血管血液中PO2

或PCO2分壓值與毛細(xì)血管動(dòng)脈端血液中的數(shù)值相近。第46頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天標(biāo)本要求器材無(wú)菌、含肝素的專(zhuān)用動(dòng)脈采血器活塞可透氣或用1ml～5ml注射器，用肝素濕潤(rùn)抗凝劑量為：0.05mg肝素/ml血第47頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天采集部位大多采用橈動(dòng)脈采血，如采血困難，進(jìn)行股動(dòng)脈采血。靜脈血一般在動(dòng)脈采血困難時(shí)才使用。靜脈血PO2要低60～70mmHg(7.98～9.31kPa)PCO2要高2～8mmHg(0.27～1.06kPa)pH要低0.02～0.05第48頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天動(dòng)脈血的采集

動(dòng)脈血的采集：橈動(dòng)脈、肱動(dòng)脈、股動(dòng)脈和足背動(dòng)脈都可以進(jìn)行采血。

A.使用密封性好的2ml或5ml無(wú)菌玻璃注射器。B.抗凝劑選用肝素鈉。C.針進(jìn)入血管后，動(dòng)脈血自動(dòng)進(jìn)入注射器，取1～2ml血液。D.注射器不能回吸，排出第一滴血立即用橡皮帽封住針頭。E.注射器放在手掌中雙手來(lái)回搓動(dòng)20秒，立即送檢。

第49頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天第50頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天標(biāo)本處理讓血液盡可能少的與大氣接觸血液暴露會(huì)降低CO2含量和PCO2pH作為PCO2的函數(shù)會(huì)升高PO2可以升高采血完后，在15分鐘內(nèi)檢測(cè)，將標(biāo)本放冰浴中可穩(wěn)定1小時(shí)第51頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天pH測(cè)定因電極不穩(wěn)定，需要定期校準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn)液離子強(qiáng)度0.1mol/LpH為7.383和6.841定值的允許誤差小于±0.003測(cè)定誤差應(yīng)在±0.005～0.01第52頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天PCO2和PO2測(cè)定氣體校準(zhǔn)為已知組成的混合氣體氣體組成為：“低氣”

5%CO2、0%O2和95%N2“高氣”

10%CO2、20%O2和70%N2相當(dāng)于：PCO2=38～76mmHg(5.05～10.1kPa)PO2=0～152mmHg(0～20.2kPa)第53頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天（三）樣品的測(cè)定血?dú)夥治鰞x使用前都要對(duì)電極進(jìn)行標(biāo)定。對(duì)pH電極系統(tǒng)進(jìn)行定標(biāo)——pH標(biāo)準(zhǔn)液有兩種：（1）低pH緩沖液（37℃，pH6.841）（2）高pH緩沖液（37℃，pH7.383）對(duì)PO2和PCO2電極進(jìn)行定標(biāo)——用混合后的兩種不同含量的氣體。第54頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天現(xiàn)代血?dú)夥治鰞x的標(biāo)定一般由儀器自動(dòng)完成，但標(biāo)定用的液體或氣體濃度必須準(zhǔn)確，定標(biāo)數(shù)據(jù)必須穩(wěn)定，保證測(cè)定結(jié)果的可靠性。定標(biāo)通過(guò)后，對(duì)血樣或控制物進(jìn)行測(cè)定，自動(dòng)打印出檢測(cè)結(jié)果。第55頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天質(zhì)量保證主要控制實(shí)驗(yàn)前誤差(標(biāo)本的收集和處理)以及分析儀器和測(cè)定過(guò)程質(zhì)量保證內(nèi)容包括：儀器維護(hù)質(zhì)控物的使用電極的線(xiàn)性檢驗(yàn)氣壓計(jì)精密度的檢查測(cè)定溫度的準(zhǔn)確第56頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天（四）酸堿平衡的調(diào)節(jié)

正常人體血液pH值能夠恒定地維持在7.35~7.45之間，這依賴(lài)于人體有一整套完善地調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制，以維持血液中酸性和堿性物質(zhì)按一定的比例構(gòu)成緩沖體系體內(nèi)。酸堿平衡的調(diào)節(jié)體系主要包括血液緩沖體系、呼吸和腎臟調(diào)節(jié)機(jī)制，體內(nèi)其他器官也有一定的調(diào)節(jié)作用如肌肉組織、肝臟、骨骼組織等。第57頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天58第58頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天59第59頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天60表3-1全血中的緩沖系統(tǒng)第60頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天61

緩沖系統(tǒng)占全血緩沖系統(tǒng)%血漿HCO3-35紅細(xì)胞HCO3-18Hb-及HbO2-35Pr-

7HPO42-5表3-2全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布

第61頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天62第62頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天63第63頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天64第64頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天65血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。肺的調(diào)節(jié)：效能最大，30min達(dá)高峰；但僅對(duì)CO2有作用腎的調(diào)節(jié)：對(duì)排固定酸及保堿作用大；但起效慢.第65頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天單純性酸堿平衡紊亂復(fù)合型酸堿平衡紊亂（五）酸堿平衡的類(lèi)型第66頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天1．代謝性酸中毒

原發(fā)性[HCO3-]降低，血液pH有下降趨勢(shì)。病因：①固定酸的產(chǎn)生或攝入增加，如糖尿病酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，攝入過(guò)多的酸性物質(zhì)或藥物等；②酸性產(chǎn)物排泌減少，如腎衰、醛固酮缺乏等；③HCO3-丟失過(guò)多，如腎小管酸中毒、十二指腸液丟失等。第67頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天

相關(guān)指標(biāo)變化：

①血液pH可正常（完全代償）或降低（代償不全）；②[HCO3-]原發(fā)性下降；③PCO2代償性下降；④血清K+（由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外）增高。第68頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天2．代謝性堿中毒

原發(fā)性[HCO3-]升高，血液pH有升高趨勢(shì)。病因：①酸性物質(zhì)大量丟失，如嘔吐造成胃液的大量丟失。②堿攝入過(guò)多，如治療潰瘍病時(shí)堿性藥物服用過(guò)多。③胃液丟失，造成Cl-大量丟失，導(dǎo)致腎近曲小管對(duì)HCO3-重吸收增加；排鉀性利尿劑造成低氯性堿中毒。④低鉀患者由于腎排H+保Na+保K+加強(qiáng)，使NaHCO3重吸收增多。

⑤原發(fā)性醛固酮增多癥等，醛固酮可促進(jìn)H+-Na+交換。第69頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天相關(guān)指標(biāo)變化：①血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）；②[HCO3-]原發(fā)性升高；③PCO2代償性上升。第70頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天3．呼吸性酸中毒原發(fā)性PCO2增高（高碳酸血癥），血液pH有下降趨勢(shì)。病因：①呼吸中樞抑制，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）藥物損傷（麻醉藥和巴比妥類(lèi)藥等）、CNS創(chuàng)傷、CNS腫瘤或CNS感染等；②肺和胸廓疾病，如異物阻塞、氣胸、腫瘤壓迫、慢性梗阻性肺病、肺纖維化、哮喘（嚴(yán)重）、肺部感染、呼吸窘迫綜合征、腹部膨脹等。第71頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天

相關(guān)指標(biāo)變化：

①血液pH可正常（完全代償）或下降（代償不全）；②血漿PCO2原發(fā)性升高；③HCO3-濃度代償性升高。第72頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天4．呼吸性堿中毒原發(fā)性PCO2下降，血液pH有升高趨勢(shì)。病因：①非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過(guò)度，如代謝性腦病、CNS感染、腦血管意外、顱內(nèi)手術(shù)、缺氧、甲狀腺功能亢進(jìn)、精神緊張、水楊酸中毒等。②肺部功能紊亂致呼吸過(guò)度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等；③其他，如呼吸設(shè)備引起通氣過(guò)度等。第73頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天相關(guān)指標(biāo)變化：

①血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）；②PCO2原發(fā)性下降；③HCO3-濃度代償性下降；

第74頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天5．相加型二重酸堿平衡紊亂兩種性質(zhì)的酸中毒或堿中毒同時(shí)存在，pH明顯變化，PCO2和[HCO3-]呈反向變化。代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒：有明顯的pH降低，見(jiàn)于嚴(yán)重肺心病、心跳驟停或窒息、嚴(yán)重肺水腫和甲醇中毒等。代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒：pH明顯升高，常見(jiàn)于臨終前的患者，可見(jiàn)于嚴(yán)重肝病伴嘔吐或利尿失鉀者，或見(jiàn)于敗血癥、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病伴嘔吐或明顯利尿者。第75頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天6．相抵型二重酸堿平衡紊亂

一型酸中毒伴有另一型堿中毒。代謝性酸中毒伴呼吸性堿中毒：可見(jiàn)于水楊酸中毒者、腎功能衰竭或糖尿病酮癥伴有高熱呼吸過(guò)度者或嚴(yán)重肝病或敗血癥者。呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒：多見(jiàn)于慢性肺功能不全患者嘔吐、利尿或氯缺乏。第76頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒：見(jiàn)于腎功能衰竭或糖尿病酮中毒或乳酸中毒患者發(fā)生嘔吐、胃液引流時(shí)?；颊叩难荷卣鳛閜H變化不明顯；[HCO3-]與PCO2變化相反，有不同程度的抵消。第77頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天7．三重性酸堿平衡紊亂常見(jiàn)為代謝性酸、堿中毒加呼吸性酸中毒或堿中毒。呼吸性酸中毒型——呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒和代謝性酸中毒。如肺功能不全的患者不但有CO2潴留，又有明顯缺氧，再加上強(qiáng)利尿劑失K+過(guò)多則具有呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒與代謝性堿中毒混雜的三重性酸堿平衡紊亂。第78頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸性堿中毒型——呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒和代謝性酸中毒。如酒精中毒患者有嘔吐所致的代謝性堿中毒，乳酸與酮癥性酸中毒，肝病所致的呼吸性堿中毒。第79頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天

第二節(jié)體液與酸堿平衡紊亂的主要檢測(cè)指標(biāo)第80頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、鈉、鉀、氯測(cè)定標(biāo)本要求血漿與血清鉀有什么差別？溶血的影響脂血標(biāo)本對(duì)鈉測(cè)定的影響第81頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天鈉、鉀測(cè)定方法原子吸收分光光度法（AAS）火焰光度法（FES）離子選擇電極法（ISE）分光光度法臨床實(shí)驗(yàn)室常采用的是FES、ISE和分光光度法第82頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天發(fā)射光譜法，被推薦為參考方法樣本用含有鋰或銫的溶液稀釋被丙烷氣霧化后燃燒通過(guò)各濾光片，被光檢測(cè)器接收Li+

或Cs+作為內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)與Na+、K+比較最大不足是燃?xì)饨o實(shí)驗(yàn)室?guī)?lái)安全隱患火焰光度法第83頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天離子選擇電極法電極鈉電極含玻璃膜鉀電極含液態(tài)離子交換膜（纈氨霉素）檢測(cè)電極表面電位與參比電極的差來(lái)估計(jì)濃度第84頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天間接法和直接法ISE誤差原因：電極選擇性減弱蛋白質(zhì)沉積或膜污染鹽橋被離子競(jìng)爭(zhēng)或與某些離子反應(yīng)

“電解質(zhì)排斥效應(yīng)”

間接法中歸罪于樣品中脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的溶劑置換效應(yīng)，造成結(jié)果降低第85頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天電解質(zhì)排斥效應(yīng)血漿中脂和蛋白約占7%，水占93%電解質(zhì)在水相間接法稀釋樣本，離子活度系數(shù)(γ)成為常數(shù)Na+的γ接近1.0?；疃?a)=γ×濃度嚴(yán)重高脂血癥或高蛋白血癥時(shí)，負(fù)排斥效應(yīng)可能很大。結(jié)果表現(xiàn)偏低。第86頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天氯測(cè)定臨床常用方法：汞滴定法、分光光度法、庫(kù)侖電量法及ISE法標(biāo)本要求:

可用血清、血漿、尿液、汗液等樣本Cl-在血清、血漿中相當(dāng)穩(wěn)定，溶血無(wú)干擾第87頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天汞滴定法鎢酸去蛋白用硝酸汞溶液滴定有指示劑的無(wú)蛋白液

2Cl-+Hg(NO3)2→HgCl2+2NO3-過(guò)量的硝酸汞與二苯卡巴腙形成藍(lán)紫色復(fù)合物，滴入硝酸汞的量與氯濃度相關(guān)第88頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天分光光度法

原理：

Hg(SCN)2+2Cl-→HgCl2+2SCN-3(SCN)-+Fe3+→Fe(SCN)3

高氯酸可增加紅色強(qiáng)度高球蛋白會(huì)產(chǎn)生混濁而干擾測(cè)定分析范圍在80～125mmol/L

反應(yīng)對(duì)溫度非常敏感第89頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天離子選擇電極法

Cl-電極總與Na+、K+電極配套使用可同時(shí)測(cè)出Na+、K+

、Cl-氯電極由氯化銀、氯化鐵-硫化汞為模性材料制成的固體膜電極，對(duì)標(biāo)本中Cl-有特殊響應(yīng)第90頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天血液的酸堿度用pH表示，pH=－lg[H+]。參考范圍：動(dòng)脈血pH7.35～7.45，平均7.4或[H+]35～45nmol/L,平均40nmol/L。二、酸堿度第91頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床意義：1.pH＜7.35為酸血癥，pH＞7.45為堿血癥2.血液pH值正常：①正常人②單純性酸堿平衡紊亂但經(jīng)代償調(diào)節(jié)使[HCO3-]和[H2CO3]比值不變③有混合性酸堿平衡紊亂存在，pH變化相互抵消第92頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天

PCO2物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。參考范圍35～45mmHg（4.67～6.0kPa），平均40mmHg（5.3kPa）三、二氧化碳分壓（PCO2）第93頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床意義:1.判斷呼吸性酸堿紊亂的性質(zhì)①PCO2<35mmHg為低碳酸血癥：肺通氣過(guò)度，CO2排出過(guò)多。②PCO2>45mmHg為高碳酸血癥：肺通氣不足，CO2潴留。

PCO2>50mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。

PCO2達(dá)到70～80mmHg（9.31～10.64Pa）引起肺心腦病。2．判斷代謝性酸堿失衡的代償情況第94頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天氧分壓血漿中物理溶解的O2所產(chǎn)生的張力。參考范圍：

PO275～100mmHg（10.0～13.3kPa）。臨床意義：1．PO2下降見(jiàn)于肺部通氣和換氣功能障礙。PaO2＜55mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭；PaO2＜30mmHg(4.0kPa)：生命危險(xiǎn)。2．PO2升高主要見(jiàn)于輸O2治療過(guò)度。四、氧分壓（PO2）第95頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天氧飽和度：血液在一定的PO2下，氧合血紅蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示為：SO2=HbO2×100%/(Hb＋HbO2)參考范圍：動(dòng)脈血95%～98%。臨床意義：用于反映體內(nèi)有無(wú)缺O(jiān)2的情況。＜90%表示呼吸衰竭＜80%表示嚴(yán)重缺氧五、氧飽和度（oxygensaturation，SO2）第96頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.實(shí)際碳酸氫鹽（AB）血漿中HCO3-的實(shí)際濃度。其變化受呼吸和代謝雙重因素影響。2.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（37℃，PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡后）測(cè)定的血漿HCO3-的含量。3.參考范圍

AB：22～27mmol/L，平均值24mmol/LSB：22～27mmol/L，平均值24mmol/L六、實(shí)際碳酸氫鹽與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽第97頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天4.臨床意義（1）正常人AB約等于SB，二者間差值為呼吸對(duì)HCO3-的影響。AB＞SB，提示有CO2潴留，見(jiàn)于通氣不足。AB＜SB，則提示CO2排出過(guò)多，通氣過(guò)度。（2）AB=SB=正常，為正常酸堿平衡狀態(tài)；AB=SB＜正常，為代酸；AB=SB＞正常，為代堿；AB＞SB，為呼酸或代堿；AB＜SB，為呼堿或代酸。第98頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天緩沖堿全血中具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3-、Hb、血漿蛋白及少量的有機(jī)酸鹽和無(wú)機(jī)磷酸鹽。參考范圍全血緩沖堿（BBb）45～54mmol/L；血漿緩沖堿（BBp）41～43mmol/L。七、緩沖堿（bufferbase，BB）第99頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床意義：在血漿蛋白和Hb穩(wěn)定的情況下，BB增高為代堿或呼酸，BB降低為代酸或呼堿。BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血漿蛋白水平降低。第100頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天堿剩余在37℃和PCO2為40mmHg時(shí)，將1L全血pH調(diào)整到7.40所需強(qiáng)酸或強(qiáng)堿的mmol數(shù)。當(dāng)所需為強(qiáng)酸時(shí)，BE為正值；若所需為強(qiáng)堿時(shí)，則為負(fù)值。

參考范圍：－3mmol/L～+3mmol/L。臨床意義：正值增大為堿血癥，主要見(jiàn)于代堿；負(fù)值增大為酸血癥，主要見(jiàn)于代酸。八、堿剩余（baseexcess，BE）第101頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天血清中陽(yáng)離子：可測(cè)陽(yáng)離子（MC）；未測(cè)陽(yáng)離子（UC）。血清中陰離子：可測(cè)陰離子（MA）；未測(cè)陰離子（UA）。MC+UC=MA+UA→MC－MA=UA－UC陰離子隙：血清中所測(cè)定陽(yáng)離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。AG（mmol/L）=Na+－[Cl-+HCO3-]參考范圍：8～16mmol/L。九、陰離子隙（aniongap，AG）第102頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床意義

1．陰離子隙增加（1）未測(cè)陰離子升高：有機(jī)酸增加；（2）未測(cè)陽(yáng)離子下降：低鈣、低鎂或低鉀血癥。2.陰離子隙降低（1）未測(cè)陰離子下降：白蛋白降低（2）未測(cè)陽(yáng)離子升高：高鈣、高鎂及高鉀血癥。3.利用陰離子隙分析酸中毒的原因AG增高：腎功能衰竭、酮癥酸中毒和乳酸中毒等；AG正常：HCO3-大量丟失、服用NH4Cl藥物等。第103頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天十、肺泡-動(dòng)脈氧分壓差肺泡-動(dòng)脈氧分壓差（alveolar-arterialPO2difference，A-aDO2/PA-aO2）是指肺泡氣氧分壓與動(dòng)脈血氧分壓之間的差值，是判斷肺換氣功能的一個(gè)指標(biāo)。正常情況下存在一定的A-aDO2，并隨年齡增長(zhǎng)而上升。參考范圍：兒童期為5mmHg（0.66kPa）；青年期為8mmHg（1.06kPa）；60歲以上人群為24mmHg（3.2kPa）。臨床意義：A-aDO2升高表明存在肺換氣障礙。第104頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天二氧化碳總量：血漿中各種形式的CO2的總含量。其中大部分（77.8%）是HCO3-結(jié)合形式，少量是物理溶解的CO2（8.8%），還有極少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。十一、二氧化碳總量第105頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天TCO2是反映代謝性酸堿中毒的指標(biāo)之一。動(dòng)脈血TCO2的變化受呼吸及代謝兩方面因素的影響，但主要是代謝因素的影響。TCO2(mmol/L)=[HCO3-](mmol/L)+PCO2(mmHg)×0.03參考范圍：23～28mmol/L。第106頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天十二、滲透壓溶液的滲透壓與溶解在其中帶電荷或不帶電荷的顆粒數(shù)成比例。溶質(zhì)顆粒的濃度與溶液的滲透摩爾濃度相同。滲透壓的測(cè)定通常是用冰點(diǎn)滲透壓儀，也可以通過(guò)以下公式計(jì)算：mOsm/kg（水）=1.86(Na+[mmol/L])+葡萄糖[mmol/L]+尿素[mmol/L]+9參考范圍：血漿滲透壓參考值為275～300mOsm/kg（水）臨床意義：根據(jù)血漿滲透壓的變化，結(jié)合患者的病史和臨床資料，可判斷患者是否有電解質(zhì)及水平衡紊亂，并能分析其紊亂的性質(zhì)。第107頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天酸堿平衡紊亂的診斷有圖表法、代償預(yù)估值計(jì)算法和計(jì)算機(jī)軟件判斷法，臨床實(shí)際工作中，需要通過(guò)分析病史、測(cè)定指標(biāo)分析以及代償預(yù)估值計(jì)算等進(jìn)行綜合分析。

第三節(jié)體液及酸堿平衡紊亂檢測(cè)指標(biāo)的臨床應(yīng)用第108頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天（一）了解病史了解酸堿平衡紊亂的誘發(fā)原因：呼吸因素還是代謝因素、酸中毒還是堿中毒；根據(jù)病情進(jìn)展估計(jì)酸堿失衡持續(xù)的時(shí)間：急性還是慢性；有無(wú)缺氧、患者用藥、給氧與電解質(zhì)情況；腎功能、肺功能等檢查結(jié)果。第109頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）指標(biāo)初步分析

主要看pH、PCO2、HCO3-（或BE）這三項(xiàng)。

1.pH異常如pH＜7.35為酸中毒，pH＞7.45為堿中毒。①根據(jù)HCO3-與PCO2哪個(gè)指標(biāo)變化方向與pH的變化相對(duì)應(yīng)來(lái)確定代謝性的還是呼吸性的。②如HCO3-與PCO2變化方向都與pH的變化相應(yīng)，則根據(jù)HCO3-與PCO2哪個(gè)偏離正常均值幅度大來(lái)確定代謝性的還是呼吸性的。第110頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.pH正常①如HCO3-和PCO2中有一個(gè)偏離正常，則選擇偏離正常者來(lái)確定呼吸性的還是代謝性的。②如HCO3-和PCO2

都偏離正常，根據(jù)HCO3-與PCO2哪個(gè)偏離正常均值幅度大來(lái)確定呼吸性的還是代謝性的。③如HCO3-和PCO2都正常，則跳過(guò)第三步代償預(yù)估值的分析，進(jìn)入第四步AG和電解質(zhì)的分析。第111頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天（三）代償預(yù)估值計(jì)算及分析代謝性酸堿紊亂時(shí)，原發(fā)性變化指標(biāo)為[HCO3-]，PCO2出現(xiàn)代償性變化。呼吸性酸堿紊亂時(shí)，原發(fā)性變化指標(biāo)為PCO2，[HCO3-]出現(xiàn)代償性變化。

第112頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒的呼吸代償數(shù)分鐘內(nèi)開(kāi)始，24h內(nèi)就可達(dá)到最大代償；代謝性堿中毒呼吸代償需1d開(kāi)始，3d～5d可達(dá)到最大代償。呼吸性酸中毒的腎代償1d后開(kāi)始，5d～7d達(dá)到最大代償；呼吸性堿中毒的腎代償6h～18h開(kāi)始，3d可達(dá)到最大代償。第113頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天單純性酸堿紊亂時(shí)的代償預(yù)計(jì)值

紊亂類(lèi)型原發(fā)變化代償變化代償時(shí)限預(yù)計(jì)值公式代償極限代酸[HCO3－]↓PCO2↓12h～24hPCO2=40－(24－[HCO3－])×1.2±210mmHg代堿[HCO3－]↑PCO2↑3d～5dPCO2=40＋([HCO3－]－24)×0.9±555mmHg急性呼酸PCO2↑[HCO3－]↑幾分鐘[HCO3－]－=24＋(PCO2－40)×0.07±1.530mmol/L慢性呼酸PCO2↑[HCO3－]↑5d～7d[HCO3－]=24＋(PCO2－40)×0.4±342～45mmol/L急性呼堿PCO2↓[HCO3－]↓幾分鐘[HCO3－]=24－(40－PCO2)×0.2±2.518mmol/L慢性呼堿PCO2↓[HCO3－]↓2d～3d[HCO3－]=24－(40－PCO2×0.5±2.512～15mmol/L第114頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天1．測(cè)定值在代償預(yù)估值范圍內(nèi)單純性酸堿紊亂：原發(fā)變化指標(biāo)改變后病程已達(dá)到或超過(guò)代償器官代償所需要的時(shí)間，可診斷為單純性酸堿紊亂?；旌闲缘乃釅A紊亂：由于病程時(shí)間不夠而尚未代償或代償不充分，則可認(rèn)為是混合性的酸堿紊亂。例如：代謝性酸中毒在[HCO3-]下降后病程不到12h，但PCO2已下降到代償預(yù)估值范圍內(nèi)，說(shuō)明合并呼吸性堿中毒。第115頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天2．測(cè)定值在代償預(yù)估值范圍外病程時(shí)間短未達(dá)到代償時(shí)限①測(cè)定值（與代償變化方向一致）未能達(dá)到代償預(yù)估值，可診斷為單純性酸堿紊亂，部分代償。②測(cè)定值（與代償變化方向一致）超過(guò)代償預(yù)估值可診斷為混合性的酸堿紊亂。第116頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天病程達(dá)到或超過(guò)代償所需要的時(shí)間原發(fā)指標(biāo)改變后病程已達(dá)到或超過(guò)代償器官代償所需要的時(shí)間，其測(cè)定值不在代償預(yù)估值范圍內(nèi)，則可認(rèn)為是混合性的酸堿紊亂。例如：代謝性酸中毒在[HCO3-]下降