冠心病病人麻醉處理

關于冠心病病人麻醉處理主要內(nèi)容病因和發(fā)病機制病理生理診斷預防和治療麻醉處理?????第2頁,共83頁，2024年2月25日，星期天病理生理在靜息狀態(tài)下，心肌攝氧量已達最大（約65%），所以在圍術期血流動力學應激狀態(tài)時，必須增加氧供以滿足需要。當氧需超過氧供時，供需之間失去平衡，即可發(fā)生心肌缺血，甚至心肌梗死。?第3頁,共83頁，2024年2月25日，星期天心肌氧供取決于

冠狀動脈血流：主要在舒張期產(chǎn)生，即從主動脈根部流至冠狀動脈之間的壓力梯度產(chǎn)生。

氧含量：由血紅蛋白濃度、動脈血氧飽和度和溶解氧濃度所決定。病理生理?––第4頁,共83頁，2024年2月25日，星期天病理生理冠狀動脈灌流量下降冠狀動脈狹窄（粥樣硬化、痙攣）主動脈舒張壓降低心率增快冠狀動脈血氧含量下降貧血血容量減少?–––?––第5頁,共83頁，2024年2月25日，星期天心肌氧需決定于心室跨壁壓×心室半徑

2×室壁厚度決定于前、后負荷。

心率：心率↑→氧耗↑;

心率↑→心肌收縮力↑→氧耗進一步↑；心率↑→舒張時間↓→冠脈血流↓→氧供↓

收縮力：直接與氧需成正比。病理生理?–––室壁張力：=第6頁,共83頁，2024年2月25日，星期天影響心肌氧供需平衡的主要因素交感張力增加，心動過速收縮壓升高心肌收縮力增強降低氧供因素降低冠脈血流量降低冠脈血氧含量心動過速舒張壓降低冠脈痙攣冠脈硬化增加氧需因素貧血動脈低血氧氧離曲線左移第7頁,共83頁，2024年2月25日，星期天冠心病的發(fā)病機理第8頁,共83頁，2024年2月25日，星期天冠心病的臨床表現(xiàn)心絞痛：最常見表現(xiàn)。心肌短暫缺血所致，表現(xiàn)形式多樣，易被誤診。疼痛部位：胸前區(qū)最常見，撕裂痛、銳痛、胸悶、心慌。其它部位痛。穩(wěn)定型心絞痛：發(fā)作有明確的勞累或情緒誘因，持續(xù)時間和程度相對固定。經(jīng)休息后或含服硝酸甘油后迅速緩解。病情穩(wěn)定在一個月以上。???第9頁,共83頁，2024年2月25日，星期天冠心病的臨床表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛：初發(fā)或既往穩(wěn)定型心絞痛在短期內(nèi)發(fā)作的頻率突然增加，持續(xù)時間延長，程度加重。約10~80%患者在不穩(wěn)定期發(fā)生急性心肌梗死。

變異型心絞痛（大支痙攣，ST抬高）

臥位型心絞痛（安靜型心絞痛）

梗塞后心絞痛（AMI后一個月）?–––第10頁,共83頁，2024年2月25日，星期天冠心病的臨床表現(xiàn)心肌梗死：冠狀動脈被堵塞，血流中斷，心肌細胞壞死。如梗塞范圍大，則可能發(fā)生泵衰竭（心力衰竭和心源性休克）。

急性ST段抬高型心肌梗死急性非ST段抬高型心肌梗死（心內(nèi)膜下梗塞）

小灶性心肌梗死：胸痛、ECG無特殊改變、血清標志物（肌鈣蛋白）異常、梗塞心肌質量小于2g。?–––第11頁,共83頁，2024年2月25日，星期天無痛性心肌缺血：也稱隱性冠心病或無癥狀冠心病，患者自我感覺良好，無胸悶、心前區(qū)痛、心悸等癥狀。但客觀檢查如ECG提示明確的心肌缺血證據(jù)。提示冠狀動脈正在逐漸狹窄，甚至阻塞，心肌血流不斷減少，大部分患者預后常常十分兇險。冠心病的臨床表現(xiàn)?第12頁,共83頁，2024年2月25日，星期天冠心病的臨床表現(xiàn)心臟性猝死心律失常：多為室性心律失常或突然發(fā)生的左束支傳導阻滯。心力衰竭：多為嚴重廣泛的冠狀動脈病變所致（缺血性心肌病）或大面積心肌梗死之后。???第13頁,共83頁，2024年2月25日，星期天心肌缺血的客觀檢查——ECGT波改變代表心肌缺血

正常：T波波幅大于同導聯(lián)R波的1/10

異常：低平、雙向、倒置ST段改變代表心肌損傷

ST段抬高：心外膜損傷（常意味著全層受累）

ST段壓低：心內(nèi)膜損傷Q波：振幅大于同導聯(lián)R波的1/4、時限≥0.04s，代表心肌壞死。???––––第14頁,共83頁，2024年2月25日，星期天ST段壓低的四種形態(tài)水平型壓低類水平型壓低下斜型壓低上斜型壓低ST段壓低的測量位置：J點后0.08s。?–––?–心肌缺血的客觀檢查——ECG第15頁,共83頁，2024年2月25日，星期天ST段變化的范圍：

壓低：水平型、下斜型：在任何導聯(lián)ST段壓低不許>0.05mV。

抬高：V1、V2、V3導聯(lián)可在0.1~0.2mV之間，其它導聯(lián)ST段抬高不應>0.1mV。?––心肌缺血的客觀檢查——ECG第16頁,共83頁，2024年2月25日，星期天急性心肌梗死——ECG檢查急性心肌梗死（MI）既影響心室除極（表現(xiàn)為病理性Q波），也影響心室復極（ST-T改變）。特異性的表現(xiàn)取決于病變的位置是位于心內(nèi)膜下還是透壁性。?第17頁,共83頁，2024年2月25日，星期天?暫時性缺血：ST段可逆性壓低。嚴重缺血、甚至梗死：ST段壓低持續(xù)存在，但無ST段抬高或Q波。也稱為非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）或非Q波型心肌梗死。心內(nèi)膜下心肌缺血或梗死——ECG?第18頁,共83頁，2024年2月25日，星期天?––ST段壓低：水平型和下斜型壓低：常見。在運動負荷實驗中，壓低≥1mm(圖A、B、C)。上斜型ST段壓低：少見。J點后80ms壓低≥1mm（圖D）。J點后80ms的小于1mm的上斜型壓低（圖E）僅為J點壓低而不是ST段壓低。心內(nèi)膜下心肌缺血或梗死——ECG–第19頁,共83頁，2024年2月25日，星期天?急性期：ST段抬高。為上斜型、水平型或弓背形。超急性期：高大正向T波可能在ST段抬高前出現(xiàn)（圖A），或者與ST段抬高同時出現(xiàn)（圖B）。進展期：約持續(xù)數(shù)小時至數(shù)日，出現(xiàn)病理性Q波，抬高的ST段逐漸降至基線，T波變?yōu)榈怪谩?/p>

透壁性心肌梗死——ECG??第20頁,共83頁，2024年2月25日，星期天?心肌梗死的定位——ECG前壁心梗：由左前降支供血，ECG表現(xiàn)見于V1至V4導聯(lián)。側壁心梗：由左回旋支供血，ECG表現(xiàn)見于I、aVL、V5及V6導聯(lián)。下壁心梗：由右冠狀動脈供血，ECG表現(xiàn)見于II、III及aVF導聯(lián)。??第21頁,共83頁，2024年2月25日，星期天動態(tài)ECG：

ST-T異?？赡嫘宰儎?，一過性左束支傳導阻滯，嚴重室性心律失常。負荷ECG：

陽性指標：心絞痛、心律失常、ST-T改變多巴酚丁胺超聲負荷試驗潘生丁試驗放射性核素心肌灌注掃描（ECT）心肌缺血的客觀檢查——負荷試驗?????––第22頁,共83頁，2024年2月25日，星期天心肌缺血的酶學檢查肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)

僅CPK本身升高不具備診斷意義。CK-MB濃度或CK-MB/CK指數(shù)升高具有較高的敏感性和特異性。CK-MB升高的時間過程為：4~6h內(nèi)升高，18~24h達峰值，如不發(fā)生進一步的心肌損傷，2~3d內(nèi)恢復正常。通常每8~12h檢測一次CK-MB同工酶，直至確診。?–第23頁,共83頁，2024年2月25日，星期天心肌缺血的酶學檢查肌鈣蛋白：具有更高的敏感性和特異性。肌鈣蛋白I與T升高的時間過程為：2~12h內(nèi)升高，10~24h達到峰值，如不發(fā)生進一步的心肌損傷，5~14d內(nèi)恢復正常。肌鈣蛋白對排除術后即刻AMI、或CK-MB正常但臨床高度懷疑有AMI存在的病人具有特殊的診斷意義。?–第24頁,共83頁，2024年2月25日，星期天心肌缺血的酶學檢查?–乳酸脫氫酶(LDH)

通常LDH是一種非特異性同工酶，急性腎梗死、AMI、溶血性貧血均可使LDH增高。特異性同工酶LDH1/LDH2比值超過1，提示AMI。第25頁,共83頁，2024年2月25日，星期天心肌缺血的酶學檢查cTnIcTnTCPKCK/MBASTLDH1開始升高(h)2~122~1264~66~1212~24峰值時間(h)10~2410~242410~2424~4848~72持續(xù)時間(d)5~105~143~42~33~56~14AMI時血清酶學變化特點AST：天冬氨酸氨基轉移酶第26頁,共83頁，2024年2月25日，星期天了解室壁運動情況、心肌收縮和室壁厚度、有無室壁瘤和收縮時不協(xié)調(diào)、瓣膜功能、跨瓣壓差程度及左心室射血分數(shù)（LVEF）等。超聲心動圖?第27頁,共83頁，2024年2月25日，星期天（經(jīng)食道）超聲心動圖?是心肌缺血最早、最敏感的體征。冠脈血流下降25%就可引起區(qū)域性室壁運動異常(RWMA)，而無ECG變化。冠脈血流下降50%才可引起ECG呈缺血性變化。TEE可檢出RWMA及MI的并發(fā)癥(收縮期室壁增厚減少、心室擴張)。???第28頁,共83頁，2024年2月25日，星期天選擇性冠狀動脈造影是目前臨床診斷冠心病的金標準冠狀動脈粥樣硬化：血管狹窄≤50%

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病：血管狹窄>50%，如血管狹窄>75%，臨床上常常出現(xiàn)心絞痛。心肌缺血的客觀檢查–––?–第29頁,共83頁，2024年2月25日，星期天冠狀動脈造影冠狀動脈狹窄影像放置支架后的冠狀動脈影像第30頁,共83頁，2024年2月25日，星期天冠心病的易患因素40歲以上男性、更年期后女性、家族史、高血壓、高血脂、高血糖、吸煙、高尿酸血癥、運動少、肥胖?第31頁,共83頁，2024年2月25日，星期天急性冠脈綜合征特指冠心病中急性發(fā)病的臨床類型。包括不穩(wěn)定型心絞痛、急性ST段抬高型心梗和急性非ST段抬高型心梗、猝死。主要發(fā)病機制是不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊破裂，繼發(fā)血小板聚集、血栓形成。?第32頁,共83頁，2024年2月25日，星期天冠心病的臨床常規(guī)治療阿司匹林b-受體阻滯劑：倍他樂克、康可等硝酸鹽制劑：硝酸甘油、異舒吉等鈣通道阻滯劑：硫氮唑酮等ACEI或ARB：開搏通、科索亞等他丁類調(diào)脂劑：舒將之、立普妥等低分子肝素或普通肝素其它抗血小板藥物：氯砒格雷等????????第33頁,共83頁，2024年2月25日，星期天冠心病的其它治療AMI的靜脈溶栓（6h以內(nèi)）經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術（PCI）冠狀動脈旁路移植手術（CABG）???第34頁,共83頁，2024年2月25日，星期天圍術期冠心病病人處理術前評估術前用藥術中麻醉處理原則麻醉藥物與麻醉方法的選擇術后處理治療??????第35頁,共83頁，2024年2月25日，星期天術前評估術前確定有心肌缺血者：是否需進一步治療：權衡利弊

b-受體阻滯劑

PCI（經(jīng)皮冠狀動脈介入）治療

CABG治療確定術中診療方案：盡早防治計劃術后處理方案：ICU、鎮(zhèn)痛等–––???–第36頁,共83頁，2024年2月25日，星期天危險因素：缺血性心臟病史(不穩(wěn)定型心絞痛)

充血性心臟病史腦血管病史糖尿病史慢性腎功障礙未控制的高血壓左室肥厚高齡術前評估——病人因素–––?–––––第37頁,共83頁，2024年2月25日，星期天有心梗史者手術后易再發(fā)心梗。原則上擇期手術應延至心梗后6個月實施。心梗病人具有下列危險因素中三個或三個以上者，圍術期易發(fā)生心血管意外：

心絞痛；大于70歲；糖尿?。籈CG上有Q

波；需治療的室早。–??術前評估——病人因素第38頁,共83頁，2024年2月25日，星期天高風險手術(心梗發(fā)生率>5%)：急癥大手術、主動脈及大血管手術、長時間手術(>3h)、大量失液失血手術；中風險手術(心梗發(fā)生率1~5%):頭頸部手術、腹腔和胸腔手術、大關節(jié)置換手術、前列腺手術；低風險手術(心梗發(fā)生率<1%):內(nèi)腔鏡手術、白內(nèi)障手術、乳腺手術、體表手術。–??–?–術前評估——手術因素第39頁,共83頁，2024年2月25日，星期天術前冠心病治療用藥的選擇勞力性心絞痛應以b-受體阻滯藥為主不穩(wěn)定型冠心病應給予鈣通道阻滯藥術前心率偏快者應加大b-受體阻滯藥劑量血壓偏高者可增加鈣通道阻滯藥的用量抗心律失常藥、抗高血壓藥用至手術日。?????第40頁,共83頁，2024年2月25日，星期天理想的麻醉前狀態(tài)入室呈瞌睡狀,無焦慮、緊張，表情淡漠，對周圍情況漠不關心，心率<70bpm，血壓較在病房時低5~10%，無胸痛、胸悶等癥狀。?第41頁,共83頁，2024年2月25日，星期天麻醉前用藥適量的鎮(zhèn)靜或安定藥。合適的抗膽堿能藥物。參考術前心率、血壓變化情況以及與心絞痛之間的關系，投入適量的硝酸脂類藥、b-阻滯藥和/或鈣通道阻滯藥。???第42頁,共83頁，2024年2月25日，星期天麻醉處理原則平順誘導滿意通氣維護心血管功能穩(wěn)定維持血容量接近正常?維持心肌氧供需平衡––––第43頁,共83頁，2024年2月25日，星期天麻醉方法選擇手術小、不太緊張者：采用局麻、神經(jīng)叢阻滯或椎管內(nèi)阻滯。手術大、創(chuàng)傷重、易緊張者：全麻更安全。麻醉技術和經(jīng)驗比麻醉選擇更重要。關鍵在麻醉管理。????第44頁,共83頁，2024年2月25日，星期天區(qū)域麻醉區(qū)域麻醉：適于四肢手術，可阻滯交感神經(jīng)興奮，避免心動過速和血壓升高。硬膜外阻滯復合全麻：胸腹腔大手術，揚長避短。??第45頁,共83頁，2024年2月25日，星期天硬膜外麻醉硬膜外麻醉能降低心臟前后負荷、術后腎上腺能反應和凝血反應。胸段硬膜外阻滯還能擴張冠狀動脈。硬膜外阻滯可減少術后心肌缺血的發(fā)生。二項Meta分析表明局部麻醉可減少1/3的圍術期心梗，尤其是脊麻或胸段硬膜外阻滯。???第46頁,共83頁，2024年2月25日，星期天全麻處理藥物配伍：

靜脈麻醉藥(如咪唑安定、依托咪酯、異丙酚)

吸入性麻醉藥（異氟醚、七氟醚）

麻醉性鎮(zhèn)痛藥（如芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼）

肌松藥（如羅庫溴銨、順式阿曲庫銨）根據(jù)手術進程適時調(diào)整麻醉深度。不能耐受深麻醉者，輔以神經(jīng)阻滯。––?––?第47頁,共83頁，2024年2月25日，星期天麻醉藥物的選擇許多麻醉藥物可直接抑制心肌或外周血管，加重心肌缺血。

苯二氮卓類：擴張外周血管，降低血壓；

異丙酚：抑制心臟。擴張血管，降低血壓;

阿曲庫銨：組胺釋放，低血壓，心動過速;

泮庫溴銨：神經(jīng)節(jié)阻斷作用，心動過速。

依托咪酯、維庫溴銨、哌庫溴銨影響小。––?–––第48頁,共83頁，2024年2月25日，星期天吸入性麻醉藥吸入性麻醉藥如異氟醚、七氟醚有心肌保護作用，可減少心梗面積，可用于已知和可疑冠脈疾病患者的全身麻醉。?第49頁,共83頁，2024年2月25日，星期天心肌保護作用臨床研究（1）第50頁,共83頁，2024年2月25日，星期天心肌保護作用臨床研究（2）第51頁,共83頁，2024年2月25日，星期天心肌保護作用臨床研究（3）第52頁,共83頁，2024年2月25日，星期天非甾體類抗炎鎮(zhèn)痛藥（NSAIDs）NSAIDs具有鎮(zhèn)痛和抗血小板聚集作用，理論上對CAD患者有效，但缺乏充分證據(jù)。NSAIDs可增加術后出血，長期使用不能保護心臟。??第53頁,共83頁，2024年2月25日，星期天圍術期循環(huán)動力學的管理原則：維持心肌氧供需平衡，避免加重心肌缺血。維持心率穩(wěn)定，避免心率增快。動脈血壓對心肌氧供需平衡起雙重作用。血壓升高增加氧耗，冠脈灌注壓增加改善心肌血供。血壓劇烈波動對心肌氧供需平衡不利，圍術期維持血壓穩(wěn)定。???第54頁,共83頁，2024年2月25日，星期天手術刺激激活交感興奮，麻醉難以完全抑制;強烈的刺激可伴有血流動力學變化，使心肌缺血，不要單純靠麻醉控制血流動力學，可給予抗心絞痛藥物（b-阻滯藥和鈣通道阻滯藥）保護心肌。圍術期心肌保護的管理?第55頁,共83頁，2024年2月25日，星期天圍術期避免減少心肌氧供心肌氧供取決于冠脈血流量和血氧含量。冠脈血流量取決于冠脈灌注壓及心室舒張時間。冠心病病人自動調(diào)節(jié)的壓力范圍的下限大幅度上揚，圍術期血壓應維持較高水平，合并高血壓者更應如此。???第56頁,共83頁，2024年2月25日，星期天Poisseuille公式：

冠脈血流Q=πr4△P/8Lηr:血管半徑；△P：驅動壓；L：血管長度；η：血液黏度冠脈口徑的舒縮以r的4次方的幅度影響冠脈血流量。圍術期降低冠脈張力、避免冠脈痙攣至關重要。圍術期避免減少心肌氧供––???第57頁,共83頁，2024年2月25日，星期天血壓的變化不應超過術前值的20%。MAP–PCWP>55mmHg。MAP和HR的比值>1。維持SBP>90mmHg。尤其避免在HR增快的同時血壓下降。維持心肌氧供需平衡應達到的要求?????第58頁,共83頁，2024年2月25日，星期天動脈血氧含量及組織攝氧心肌氧供與動脈血氧含量密切相關動脈血氧向心肌組織的釋放與血液中2,3-DPG的含量、pH值以及PaCO2有關。??第59頁,共83頁，2024年2月25日，星期天注意保溫：圍術期體溫過低可增加嚴重心臟事件的危險圍術期，應積極保溫使核心溫度>35.5oC。適宜的Hct：Hct<28%可增加心臟患者圍術期心肌缺血和心臟事件的發(fā)生率。保持Hct>28%?？刂蒲牵簢g期積極控制血糖，必要時輸注胰島素。血糖應維持在4.4~7.0mmol/L，糖尿病患者術前不宜超過11mmol/L。注意特殊操作對心臟的影響：如壓迫眼球、頸動脈、前列腺，牽拉膽囊等。術中其它管理????第60頁,共83頁，2024年2月25日，星期天應用正性肌力藥的指征PCWP>16mmHg，MAP<70mmHg或BP<90mmHg，CI<2.2L/min，SvO2<65%。????第61頁,共83頁，2024年2月25日，星期天術中ECG心肌缺血的診斷標準“J”點后80ms處ST水平段或降支段下降0.1mV為準。ST段自動分析監(jiān)測系統(tǒng)可追蹤ST段的變化趨勢，ST段抬高或降低均加在一起，繪制出ST段位移變化圖，位移越多表明缺血越重。??第62頁,共83頁，2024年2月25日，星期天術中Swan-Ganz導管監(jiān)測心肌缺血Weiner：PCWP的升高先于ECG的變化和心絞痛的發(fā)作。Kaplan和Well：PCWP升高先于ECG的變化。Haggmark：PCWP波形上A波、V波高于PCWP的平均值5mmHg，說明心肌缺血。Kaplan：出現(xiàn)異常AC波大于16mmHg或V波大于20mmHg，說明心內(nèi)膜下缺血。????第63頁,共83頁，2024年2月25日，星期天術中TEE監(jiān)測心肌缺血心肌缺血最早表現(xiàn)為心肌舒張功能受損及室壁節(jié)段運動異常（SWMA）。完全阻斷冠脈血流后10~15s，節(jié)段心肌運動減弱，5~20min后組織學發(fā)生變化，30min后TEE可見缺血區(qū)心肌無運動，60min后心肌出現(xiàn)不可逆性壞死，TEE可見反向運動。??第64頁,共83頁，2024年2月25日，星期天ECG、PCWP與TEE監(jiān)測心肌缺血的比較VanDaele:TEE顯示心肌缺血，10%出現(xiàn)PCWP升高。大部分ECG顯示心肌缺血，而PCWP變化不明顯。如出現(xiàn)不明原因的PCWP升高，仍應警惕心肌缺血的可能性。––?–第65頁,共83頁，2024年2月25日，星期天術中心肌缺血的識別部分病人的主訴：如心絞痛。心臟監(jiān)護上ST-T改變，新發(fā)生的左束支傳導阻滯或其它嚴重心律失常。能除外心血管系統(tǒng)以外原因的休克。發(fā)生急性左心衰或原有心力衰竭癥狀加重(氣短、不能平臥、紫紺、肺濕性羅音、心率增快、奔馬律、泡沫痰等)。????第66頁,共83頁，2024年2月25日，星期天術中心肌缺血的治療圍術期心肌缺血的預防重于治療。心肌缺血由血流動力學因素引起，首先提升心肌灌注壓，減慢心率。心肌缺血由冠脈痙攣所致者，首選藥物是鈣通道阻滯藥。硝酸甘油可有效治療心肌缺血，但對心肌缺血無預防作用，也無預防冠脈痙攣的作用。????第67頁,共83頁，2024年2月25日，星期天術中使用硝酸甘油治療的指征動脈壓升高超過基礎值的20%PCWP>16mmHgST段改變大于1mm區(qū)域性室壁運動異常急性左室或右室功能失常冠狀動脈痙攣??????第68頁,共83頁，2024年2月25日，星期天術中a2受體激動劑a2腎上腺素能受體激動劑具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和抗焦慮作用。術中應用可預防高血壓、心動過速?？蓸范ㄟ€可抑制腎上腺素誘發(fā)的血小板聚集。右美托咪定可減少術中術后心肌缺血的發(fā)生。???第69頁,共83頁，2024年2月25日，星期天降低圍手術期心血管事件發(fā)生率薈萃分析：23項臨床研究。研究對象：1897例病人，多數(shù)是心血管手術。應用藥物：可樂定、右美托咪啶或米伐折醇。結果分析：三種α2受體激動劑均能降低圍術期死亡率和心血管并發(fā)癥發(fā)生率；合并心臟疾病患者圍術期心肌缺血的發(fā)生率降低29％。????AmJMed,2003,114(9):742-752第70頁,共83頁，2024年2月25日，星期天右美托咪啶的心肌保護作用穩(wěn)定血流動力學鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛抗傷害性刺激氣管插管、拔管、手術刺激、麻醉過淺、術后疼痛等因素造成的應激反應冠心病病人圍術期心肌缺血（－）（－）第71頁,共83頁，2024年2月25日，星期天術中b-受體阻滯藥的應用艾司洛爾在心功能中度減弱時也安全有效。美托洛爾消除半衰期為3.7h，需注意蓄積作用。b-受體阻滯藥對：對高度依賴交感神經(jīng)張力或快速心率來維持心排血量者能促進心力衰竭。嚴重竇房結功能不全者能導致竇性停搏。?––??第72頁,共83頁，2024年2月25日，星期天術中鈣通道阻滯藥的應用尼卡地平和地兒硫卓在圍術期最常用。預防冠脈痙攣，尼卡地平效果最好。術中、術后嚴重高血壓應首先尼卡地平。血壓增高伴有心率增快，可選用地兒硫卓。????第73頁,共83頁，2024年2月25日，星期天血液攝氧能力的保證貧血增加圍術期心肌缺血發(fā)生率，快速大量輸血是否能降低危險性尚不可知。對于高?；颊吆托募∪毖颊?，如有貧血，應輸注濃縮紅細胞，使Hct提高至30%。血漿代用品可安全提高紅細胞攜氧能力。??第74頁,共83頁，2024年2月25日，星期天術中心律失常的發(fā)生冠心病病人的心律失常由心肌缺血引起，心肌缺血加重可使之惡化。術前有頻發(fā)性室性早搏或短陣性室性心動過速者，術中易發(fā)生室顫。術前有房性早搏者，術中和術后易發(fā)生房顫；術前有房顫者，麻醉中易發(fā)生低血壓