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文檔簡介

關(guān)于動脈血?dú)馀R床應(yīng)用什么是血?dú)夥治觯坑惺裁从??氣體:pO2,pCO2酸堿度:pH電解質(zhì):K,Na,Cl,Ca代謝物:葡萄糖/乳酸血紅蛋白、氧合參數(shù)酸堿平衡肺功能、腎功能氧氣的吸收、運(yùn)輸、利用能量代謝情況第2頁,共47頁,2024年2月25日,星期天血?dú)夥治龅哪康?/p>

評估:肺泡通氣動脈氧合酸堿平衡pH第3頁,共47頁,2024年2月25日,星期天肺泡通氣第4頁,共47頁,2024年2月25日,星期天pCO2

和肺泡通氣量實(shí)例:老年女性,三天前因與心肺無關(guān)的疾病入院。病人焦慮,陳述氣短。聽診肺野清晰,輕度心動過速,呼吸頻率30/分。護(hù)士說病人‘每晚都這樣’。醫(yī)生診斷為‘過度通氣和焦慮’,給與抗焦慮藥物治療。30分鐘后病人呼吸大幅減慢,紫紺,被送入ICU。病人為什么會出現(xiàn)這樣的變化?第5頁,共47頁,2024年2月25日,星期天pCO2

和肺泡通氣量

PaCO2與呼吸頻率、深度和困難程度沒有特定的關(guān)系臨床上不能根據(jù)呼吸頻率或深度來判斷通氣過度或通氣不足

PaCO2是判斷通氣過度或通氣不足的唯一可靠指標(biāo)結(jié)論:PaCO2=58mmHgPaO2=62mmHg第6頁,共47頁,2024年2月25日,星期天pCO2

和肺泡通氣量

二氧化碳分壓方程式

每分鐘肺泡通氣量=分鐘通氣量–分鐘死腔氣量

分鐘死腔氣量=呼吸率x生理死腔氣量分鐘通氣量=呼吸頻率x潮氣量

每分鐘產(chǎn)生的二氧化碳(ml/min)×o.863二氧化碳分壓=-------------------------------------------------------------

每分鐘肺泡通氣量(L/min)第7頁,共47頁,2024年2月25日,星期天pCO2

和肺泡通氣量判斷人體通氣狀態(tài)的唯一指標(biāo)是PaCO2通氣不足和通氣過度分別反映為高和低的paCO2正常的二氧化碳分壓說明,在測量當(dāng)時(shí)肺泡通氣量與二氧化碳的產(chǎn)生是相匹配的。第8頁,共47頁,2024年2月25日,星期天pCO2

和肺泡通氣量通氣不足導(dǎo)致高pCO2的原因:肺泡通氣量不足–見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制、呼吸肌無力或麻痹或其它限制呼吸頻率和深度的疾病(嚴(yán)重肺纖維化、肥胖等)。死腔增加–常見于嚴(yán)重慢性阻塞性肺病,表淺呼吸、嚴(yán)重限制性損害(如肺纖維化)。上述情況同時(shí)存在。通氣過度導(dǎo)致低pCO2的原因:呼吸興奮性增高:多見于焦慮、躁動等呼吸機(jī)潮氣量過大第9頁,共47頁,2024年2月25日,星期天動脈氧合第10頁,共47頁,2024年2月25日,星期天動脈氧合狀態(tài)氧氣的攝取氧氣的運(yùn)輸氧氣的釋放??????第11頁,共47頁,2024年2月25日,星期天氧攝取-pO2(a)pO2(a)是評估肺中氧攝取的關(guān)鍵參數(shù)當(dāng)動脈氧分壓變低時(shí),將危及對細(xì)胞的氧供第12頁,共47頁,2024年2月25日,星期天pO2

與肺泡氣方程肺泡氣方程式平均肺泡氧分壓=吸入氣氧分壓–(二氧化碳氧分壓/呼吸商)其中

吸入氣氧分壓=氧濃度×(大氣壓–47)

0.8(FIO2<60%)呼吸商RQ=1.0(FIO2>60%)水蒸氣壓=47mmHg第13頁,共47頁,2024年2月25日,星期天P(A-a)O2

肺泡-動脈PO2差:P(A-a)O2能充分反映氧氣從肺進(jìn)入到血液的情況P(A-a)O2:5-15mmHg青年到中年人,F(xiàn)iO2=0.2115-25mmHg老年人,F(xiàn)iO2=0.2110-110mmHg呼吸100%氧氣的個體

理想肺狀態(tài)PAO2=PaO2PAO2決定了PaO2的上限第14頁,共47頁,2024年2月25日,星期天P(A-a)O2影響P(A-a)O2的生理原因:通氣-灌注比(V/Q):指每分鐘進(jìn)入肺泡的氣體量與肺泡的毛細(xì)血管灌注量之比。在臨床低氧血癥中扮演重要角色。彌散障礙動靜脈混合第15頁,共47頁,2024年2月25日,星期天P(A-a)O2案例

27歲女性急診室主訴胸痛,胸片和體格檢查均正常,動脈血?dú)饨Y(jié)果如下:初步判斷:病毒性胸膜炎可能治療:止痛治療,回家休息計(jì)算P(A-a)O2=27mmHg,說明氧運(yùn)輸缺陷,原因不明第二天患者因相同主訴返回,肺掃描提示肺栓塞高度可能。

第16頁,共47頁,2024年2月25日,星期天結(jié)論:肺泡-動脈氧分壓差異常提示氧攝取障礙肺泡-動脈氧分壓差異常提示肺實(shí)質(zhì)性病變肺泡-動脈氧分壓差可以作為肺栓塞的早期診斷線索如果沒有大氣壓、氧濃度、二氧化碳分壓、和肺泡-動脈氧分壓差的信息無法正確評估動脈氧分壓第17頁,共47頁,2024年2月25日,星期天氧合指數(shù)氧合指數(shù)=PaO2/FiO2

對于吸高濃度氧的危重病人,氧合指數(shù)是首選的低氧血癥指數(shù)。PaO2/FIO2<300意味著氧交換嚴(yán)重缺陷PaO2/FIO2<200是診斷急性呼吸窘迫綜合征的標(biāo)準(zhǔn)之一第18頁,共47頁,2024年2月25日,星期天氧攝取-pO2(a)綜上,PaO2

值受以下因素的影響:大氣壓吸氧濃度動脈二氧化碳分壓肺泡-動脈氧分壓差第19頁,共47頁,2024年2月25日,星期天氧運(yùn)輸動脈血的氧運(yùn)輸取決于tHb血紅蛋白

pO2

氧分壓FO2Hb氧合血紅蛋白分?jǐn)?shù)第20頁,共47頁,2024年2月25日,星期天血紅蛋白類型HHb–還原血紅蛋白O2Hb–氧合血紅蛋白HbO2HbO2O2O2O2O2MetHbCOHbCOHb–碳氧血紅蛋白MetHb–高鐵血紅蛋白SHb–硫化血紅蛋白第21頁,共47頁,2024年2月25日,星期天氧飽和度檢測氧飽和度

氧合的血紅蛋白分?jǐn)?shù)

sO2=cO2HbcO2Hb+cHHb×

100%FO2Hb=cO2HbcO2Hb+cHHb+cMetHb+cCOHb第22頁,共47頁,2024年2月25日,星期天ctO2–氧運(yùn)輸?shù)年P(guān)鍵參數(shù)氧含量是評估氧運(yùn)輸能力的關(guān)鍵參數(shù)當(dāng)ctO2低時(shí),會危及氧運(yùn)輸?shù)浇M織細(xì)胞第23頁,共47頁,2024年2月25日,星期天氧含量ctO2氧含量是與血紅蛋白結(jié)合的氧與物理溶解的氧的總和98%的氧由血紅蛋白運(yùn)輸剩下的2%以氣體形式溶解在血液中,可用氧電極檢測,即氧分壓ctO2=1.34×sO2×ctHb×(1–FCOHb–FMetHb)+aO2×pO2ctO2

正常范圍16-22mL/dL第24頁,共47頁,2024年2月25日,星期天

ctO2影響因素

ctHb血紅蛋白的濃度FO2Hb

氧合血紅蛋白分?jǐn)?shù)sO2動脈氧飽和度FCOHb&FMetHb

碳氧血紅蛋白和高鐵血紅蛋白第25頁,共47頁,2024年2月25日,星期天如何改善ctO2氧含量可通過改變方程中的某些因素來改善ctO2=1.34×

sO2×ctHb×(1–FCOHb–FMetHb)+aO2×pO2

輸血

清除無效血紅蛋白

增加吸氧濃度升高氧分壓

第26頁,共47頁,2024年2月25日,星期天氧釋放在毛細(xì)血管中,氧釋放取決于毛細(xì)血管與組織細(xì)胞間氧壓差,即壓差是氧釋放的主要力量約束力是血紅蛋白-氧的結(jié)合力pO2100mmHgpO240mmHg組織細(xì)胞第27頁,共47頁,2024年2月25日,星期天p50和ODCP50是氧飽和度50%時(shí)的氧分壓,反映血紅蛋白和氧的結(jié)合力不同因素影響ODC位置,P50說明曲線位置P50是氧釋放的關(guān)鍵參數(shù)正常范圍:25-29mmHg第28頁,共47頁,2024年2月25日,星期天氧的釋放與ODC不同因素影響ODC位置,P50說明曲線位置2.3-DPGˉTemp.ˉpCO2ˉpH-FHbF-FCOHb-FMetHb-2.3-DPG-Temp.-pCO2-pHˉFSHb-P50減小P50增大第29頁,共47頁,2024年2月25日,星期天第30頁,共47頁,2024年2月25日,星期天酸堿平衡第31頁,共47頁,2024年2月25日,星期天酸堿失衡血液pH正常范圍7.35-7.45呼吸或代謝性疾病導(dǎo)致的酸中毒/堿中毒堿中毒酸中毒血pHpH

7.35-7.45高第32頁,共47頁,2024年2月25日,星期天Henderson-Hasselbalch方程其中:pK=碳酸解離常數(shù)的負(fù)對數(shù)(6.1)pH=nMol/L表示的氫離子濃度([H+])的負(fù)對數(shù)a=pCO2的溶度系數(shù)(0.03mEq/L/mmHg)正常HCO3-為24mEq/L,正常pCO2為40mmHg.正常HCO3-:pCO2是20:1,那么pH=7.4pH=pK+log[HCO3-]a′

pCO2pH=6.1+log240.03′40=7.4第33頁,共47頁,2024年2月25日,星期天酸堿平衡 保持適當(dāng)pH對以下情況非常重要:酶系統(tǒng),神經(jīng)信號,電解質(zhì)平衡正常情況下,通過4個主要功能維持酸堿平衡:化學(xué)緩沖離子交換呼吸調(diào)節(jié)腎臟調(diào)節(jié)第34頁,共47頁,2024年2月25日,星期天酸堿平衡HCO3-、PaCO2任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償性變化。原發(fā)失衡變化必大于代償變化酸堿失衡的代償性變化有一定限度代償規(guī)律原發(fā)失衡決定了pH值是偏酸抑或偏堿HCO3-和PaCO2呈相反變化,必有混合型酸堿失衡存在PaCO2和HCO3明顯異常同時(shí)伴有pH正常,應(yīng)考慮混合型酸堿失衡存在結(jié)論第35頁,共47頁,2024年2月25日,星期天病例二男性32歲,長期酗酒,惡心、嘔吐、腹痛3天入院。神清,查體無特殊異常,入院前因腹痛進(jìn)食。

酸堿數(shù)據(jù)是否一致?

是酸中毒還是堿中毒?原發(fā)失衡是什么?代償情況如何?如果有代謝性酸中毒,是正常AG代酸還是高AG代酸?對于高AG代酸,是否存在其他酸堿失衡?如何解釋酸堿失衡?Bun14mmol/l血酒精濃度106,尿常規(guī):蛋白(-),酮體(-),有尿結(jié)晶第36頁,共47頁,2024年2月25日,星期天Step1[H+]=24×PCO2/HCO3-

=24×10/4=60酸堿數(shù)據(jù)基本符合第37頁,共47頁,2024年2月25日,星期天Step2

是酸中毒還是堿中毒?pH>7.45堿中毒pH<7.35酸中毒pH=7.25<7.35酸中毒第38頁,共47頁,2024年2月25日,星期天Step3

原發(fā)變化是什么?原發(fā)變化大于代償變化原發(fā)變化決定了pH的變化方向pH=7.25酸中毒PCO2=10mmHgpH偏堿HCO3=4mmol/lpH偏酸

原發(fā)變化是代謝性酸中毒第39頁,共47頁,2024年2月25日,星期天Step4

代償情況如何?第40頁,共47頁,2024年2月25日,星期天Step4

代償情況如何?PaCO2=1.5×4+8±2=14±2患者paco2為10mmHg,超出預(yù)計(jì)代償范圍,所以,患者存在呼吸性堿中毒第41頁,共47頁,2024年2月25日,星期天Step5-AG

陰離子間隙(AG):未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)之差根據(jù)電中和定律:陰陽離子電荷總數(shù)相等。Na++UC=CL-+HCO3-+UAAG=UA-UC=Na+-(CL-+HCO3-)正常范圍:8-16mmol/l

AG=132–82–4=46高AG代謝性酸中毒NaClHCO3AG第42頁,共47頁,2024年2月25日,星期天

Step6-△AG

碳酸氫鹽間隙=△AG-△HCO3-

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