臨床醫(yī)學(xué)藥理學(xué)復(fù)習(xí)資料

醫(yī)學(xué)藥理學(xué)基礎(chǔ)

第1篇藥理學(xué)總論

首關(guān)消除（首關(guān)效應(yīng)）：藥物在通過腸粘膜及肝臟時(shí)部分被代謝滅活，而進(jìn)入體循環(huán)的量減少。

生物利用度：指經(jīng)過肝臟首關(guān)消除后能被吸收進(jìn)入體循環(huán)的藥物相對量和速度。

藥物與血漿蛋白結(jié)合：疏松、可逆；可影響轉(zhuǎn)運(yùn)、藥理活性（暫時(shí)）；結(jié)合率因藥而異；藥

物之間的競爭和排擠；藥物相互作用方式之一，可影響藥效強(qiáng)度。

酶誘導(dǎo)劑：能夠增強(qiáng)酶活性的藥物

酶抑制劑：能夠減弱酶活性的藥物

酶誘導(dǎo)劑及酶抑制劑與藥物的相互影響：

酶誘導(dǎo)劑：巴比妥類、苯妥英鈉、利福平使藥物效應(yīng)減弱或失效

酶抑制劑：氯霉素、異煙腫、西咪替丁使藥物效應(yīng)增強(qiáng)或中毒

肝腸循環(huán)：自膽汁排進(jìn)十二指腸的結(jié)體型藥物在腸中經(jīng)水解后再吸收，形成肝腸循環(huán)，使藥

物作用時(shí)間延長。

一級消除動力學(xué)概念：體內(nèi)藥物在單位時(shí)間內(nèi)消除的百分率不變，也稱定比消除。

特點(diǎn)：（1）藥物以恒比方式消除

（2）tl/2是固定值，tl/2=0.693/k

（3）以C（濃度）為縱坐標(biāo)，時(shí)量關(guān)系曲線為曲線；logC為縱坐標(biāo)，

時(shí)量關(guān)系曲線為直線

（4）機(jī)體對藥物的消除以被動轉(zhuǎn)運(yùn)方式，反映機(jī)體對藥物的消除能力

有余

零級消除動力學(xué)概念：指血藥濃度按恒定速度進(jìn)行消除，與血藥濃度無關(guān)，也稱為定量消

除。

特點(diǎn)：（1）藥物以恒量的方式消除

（2）tl/2不固定，與CO（初始濃度）值有關(guān)，

（3）以C為縱坐標(biāo)，時(shí)量關(guān)系曲線為直線；logC為縱坐標(biāo)，時(shí)量關(guān)

系曲線為曲線

（4）機(jī)體對藥物的消除以主動轉(zhuǎn)運(yùn)方式，反映機(jī)體對藥物的消除能力

不足

半衰期：指血漿半衰期，即血漿藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間。

表觀分布容積：是理論上或計(jì)算所得的表示藥物應(yīng)占有體液容積。（以L或L/kg表示，而并

非藥物在體內(nèi)真正占有的體液容積，故稱“表觀”分布容積。）

半數(shù)有效量（ED50）:能使群體中有半數(shù)個(gè)體可以出現(xiàn)某一效應(yīng)的劑量。

半數(shù)致死量（LD50）：能使實(shí)驗(yàn)動物死亡一半的劑量。

治療指數(shù)（TI）：藥物的LD50與ED50的比值，用以表示藥物的安全性。（TI值越大越安全）

受體與藥物相互作用？

激動藥：既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動受體而產(chǎn)生效應(yīng)。

拮抗藥：有較強(qiáng)的親和力，而無內(nèi)在活性的藥物。

向下調(diào)節(jié)：激動藥濃度過高、作用過強(qiáng)或長期激動受體，受體敏感性降低，受體數(shù)目可減少。

向上調(diào)節(jié)：拮抗藥濃度過高、作用過強(qiáng)或長期拮抗受體，受體敏感性增強(qiáng)，受體數(shù)目可減少。

不良反應(yīng)：凡不符合藥物治療目的，并給病人帶來不適或危害的反應(yīng)。

副作用：在治療劑量引起的與用藥目的無關(guān)的作用。

毒性反應(yīng)：由于用藥量過大或用藥時(shí)間過長引起的嚴(yán)重不良反應(yīng)。

后遺效應(yīng)：停藥后血漿藥物濃度下降至閾濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)。

變態(tài)反應(yīng)：是藥物引起的免疫反應(yīng)，反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有效應(yīng)無關(guān)，其臨床表現(xiàn)包括免疫反

應(yīng)的各種類型。

習(xí)慣性：連續(xù)用藥后病人對藥物產(chǎn)生的精神依賴。

成癮性：長期用藥病人對藥物產(chǎn)生的軀體性依賴，一旦停藥會產(chǎn)生戒斷現(xiàn)象。

耐受性：連續(xù)用藥后產(chǎn)生的藥物反應(yīng)性降低。

耐藥性（抗藥性）：長期應(yīng)用化療藥物后，病原體對藥物產(chǎn)生的耐受性。

第2篇傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理學(xué)

第5章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理學(xué)概論

乙酰膽堿（Ach）消失途徑：被突出前后膜上的乙酰膽堿酯酶（AchE）水解成膽堿和乙酸。

去甲腎上腺素?cái)z取-1：釋放到突出間隙中的NA迅速被突觸前膜攝取入神經(jīng)末梢內(nèi)，并被

再攝取入囊泡中貯存

攝取-2：非神經(jīng)組織如心肌、平滑肌等也能攝取NA、Adr和異丙腎上腺素

受體：膽堿受體毒蕈堿膽堿受體（M膽堿受體）

煙堿膽堿受體（N膽堿受體）：NN受體（神經(jīng)節(jié)）NM受體（骨骼肌）

腎上腺素受體a受體0受體

多巴胺受體

受體的分布及效應(yīng)*al：散瞳，收縮血管、支氣管平滑肌，收縮括約肌，抑制支氣管、腸

皮膚腺體分泌，減弱胃腸運(yùn)動和張力，（收縮子宮，增加肝糖原

分解和異生）

a2：收縮部分血管平滑肌，減弱胃腸運(yùn)動和張力，抑制胃腸分泌

P：松弛睫狀?。ㄟh(yuǎn)視），心率、自律性、收縮t,舒張部分血管平滑

肌，舒張支氣管平滑肌，支氣管腺體分泌增加，減弱胃腸運(yùn)動和

張力，收縮骨骼肌（舒張膽囊膽道，松弛逼尿肌，松弛子宮，增

加代謝）

M：縮瞳，收縮睫狀?。ń暎穆?、傳導(dǎo)、收縮I,舒張部分血管

平滑肌，支氣管收縮、腺體分泌增加，增強(qiáng)胃腸運(yùn)動和張力、（松

弛括約肌、分泌興奮，松弛膽囊約膽道，收縮膀胱逼尿肌、松弛

括約肌，汗腺分泌）

N：腎上腺髓質(zhì)分泌，收縮骨骼肌

（Ach與NA作用相反）

突觸內(nèi)自身調(diào)節(jié)：神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)直接激動本神經(jīng)末梢突觸前受體，對其遞質(zhì)釋放產(chǎn)生

正或負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。

藥物對傳出神經(jīng)系統(tǒng)的作用方式：（一）直接作用于受體

（二）影響遞質(zhì)

影響遞質(zhì)的生物合成

影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)化

影響遞質(zhì)的釋放

影響遞質(zhì)的貯存

第6章擬膽堿藥

一.擬膽堿藥

1.完全擬膽堿藥乙酰膽堿（M樣作用，N樣作用）卡巴膽堿

2.M受體激動藥

毛果蕓香堿

藥理作用直接激動M受體

L眼*（1）縮瞳（2）降低眼壓（3）調(diào)節(jié)痙攣

2.腺體（分泌增加）

臨床應(yīng)用1.青光眼*（閉角型）2.縮瞳

抗膽堿酯酶藥

新斯的明

藥理作用和機(jī)制

抑制膽堿酯酶活性，使突觸間隙ACh積聚。

1.興奮骨骼肌（作用最強(qiáng)）抑制膽堿酯酶活性直接激動骨骼肌運(yùn)動終板上的NM受體

2.興奮胃腸道和膀胱平滑肌

3.對心血管、腺體、眼和支氣管平滑肌作用弱

臨床應(yīng)用

1.重癥肌無力

2.手術(shù)后腹氣脹和尿潴留

3.競爭型肌松藥過量中毒

4.阿托品中毒（外周癥狀）

毗斯的明（重癥肌無力）安貝氯錢（重癥肌無力）毒扁豆堿（青光眼）加蘭他敏（重癥

肌無力）

第7章抗膽堿藥（I）——M受體阻斷藥

阿托品類生物堿

阿托品作用機(jī)制：競爭性拮抗M膽堿受體。

藥理作用1.抑制腺體分泌

2.擴(kuò)瞳、升高眼壓和調(diào)節(jié)麻痹

3.松弛內(nèi)臟平滑肌

4.解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制（小劑量心率減慢，大劑量心率加快）

5.擴(kuò)張血管改善微循環(huán)作用（大劑量）

6.中樞興奮作用

山葭若堿對血管痙攣的解痙作用的選擇性相對較高，改善微循環(huán)。主要用于感染性休

克，也可用于內(nèi)臟平滑肌絞痛，如胃腸平滑肌痙攣等。

東葭若堿主要用于麻醉前給藥；暈動病防治，預(yù)防給藥效果更好；對帕金森病也有一

定療效。

阿托品的合成代用品

1.合成擴(kuò)瞳藥后馬托品、托毗卡胺

2.合成解痙藥（消化道潰瘍、炎癥、痙攣等）

1）季鎮(zhèn)類甲澳阿托品、澳丙胺太林

2）叔胺類地美叔胺、貝那替嗪

3）選擇性Ml受體阻斷藥哌侖西平、替侖西平

第9章抗膽堿藥（II）——N膽堿受體阻斷藥

一.NN膽堿受體阻斷藥美加明、樟磺咪芬（沒講）

二.NM膽堿受體阻斷藥

1.去極化型肌松藥

琥珀膽堿：（對喉肌松弛作用較強(qiáng)，靜脈注射用于氣管插管、氣管鏡、食道鏡、胃鏡檢查）

2.非去極化肌松藥

筒箭毒堿：（與全麻藥合用，以獲滿意的肌肉松弛，便于進(jìn)行手術(shù)）

第10章擬腎上腺素藥

一.a、B受體激動藥

腎上腺素（AD,Adr）

藥理作用1.心臟：激動81受體，使心臟興奮。收縮性、自律性、傳導(dǎo)性增強(qiáng)，同時(shí)增

加心臟耗氧量。

2.血管：主要收縮小動脈和毛細(xì)血管前括約肌，也收縮靜脈和大動脈.

（1）皮膚、粘膜血管以a受體占優(yōu)勢，故呈顯著的收縮反應(yīng)。

（2）骨骼肌血管以B2受體為主，故呈舒張反應(yīng)。

（3）腎臟血管以a受體占優(yōu)勢。

（4）AD可增加冠狀動脈血流量。

（5）AD對腦血流量的影響與全身血壓有關(guān)。

3.血壓：小劑量：使心肌收縮力增強(qiáng)，心率和心排出量增加，皮膚粘膜血管

收縮，使收縮壓升高，由于骨骼肌血管的舒張作用抵消了皮膚黏膜

血管的收縮作用，舒張壓不變或下降，脈壓增大。

大劑量：強(qiáng)烈興奮心臟，皮膚黏膜、腸系膜、腎血管均強(qiáng)烈收縮，

收縮壓和舒張壓均升高。

4.平滑?。褐夤芷交∈鎻?/p>

5.代謝：血糖升高；血中游離脂肪酸升高

臨床應(yīng)用1.心臟驟停

2.過敏性休克：（如何治療）AD能明顯地縮小動脈和毛細(xì)血管前血管，使毛

細(xì)血管通透性降低，改善心臟功能和解除支氣管平滑肌痙攣

3.支氣管哮喘急性發(fā)作及其他速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)

4.局部應(yīng)用：與局麻藥配合使用，延長局麻藥作用時(shí)間，減少因吸收所引起

的不良反應(yīng)。

多巴胺（DA）

麻黃堿（了解）鼻塞

二.a受體激動藥去甲腎上腺素：升高血壓間羥胺、去氧腎上腺素、甲氧明

三.。受體激動藥異丙腎上腺素（沒講）

多巴酚丁胺（3）：正性肌力作用大于正性頻率，即使心肌收縮力增強(qiáng),

心輸出量增加，對心率影響不大

沙丁胺醇和特布他林（Bz）

第11章腎上腺素受體阻斷藥

一.a受體阻斷藥

腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：al受體阻斷藥可使AD的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓的現(xiàn)象（氯丙嗪）

1.短效a受體阻斷藥酚妥拉明、妥拉蘇林

藥理作用1血管擴(kuò)張、血壓下降①阻斷al受體②直接擴(kuò)張血管

2興奮心臟（心收縮力增強(qiáng)、心率加快、心輸出量增加）

臨床應(yīng)用1外周血管痙攣性疾?。ɡ字Z氏綜合癥）

2長期過量靜脈滴注NA或靜脈滴注NA外漏

3用于感染中毒性休克、心源性休克。

4嗜銘細(xì)胞瘤

2.長效a受體阻斷藥酚節(jié)明

藥理作用降低血壓、心率加快

臨床應(yīng)用治療外周血管痙攣性疾病，亦可用于嗜銘細(xì)胞瘤和休克的治療。

.、8受體阻斷藥各種洛爾

藥理作用1.B受體阻斷作用(主要作用)

(1)心臟：心率減慢、心收縮力減弱、心輸出量減少、房室結(jié)傳導(dǎo)減慢、

心肌耗氧量減少

(2)血管和血壓：血管收縮(不明顯)；對正常人血壓沒有影響，對高血

壓患者具有降低血壓作用

(3)支氣管平滑肌收縮

(4)代謝：降低游離脂肪酸含量，降低血糖

(5)腎素：抑制腎素分泌，血管舒張，血壓下降，降低水鹽代謝

2.內(nèi)在擬交感活性

3.膜穩(wěn)定作用：局部麻醉，抗心律失常

4.抗血小板凝集

臨床應(yīng)用1心絞痛2心律失常3高血壓病4充血性心衰5.開角性青光眼

第3章中樞神經(jīng)及傳入神經(jīng)系統(tǒng)藥理學(xué)

第14章鎮(zhèn)靜催眠藥和抗焦慮藥

分類：1.苯二氮卓類(BDZs)：地西泮、氯氮卓、氟西泮、奧沙西泮、三哇侖、勞拉西泮、

硝西泮、氯硝西泮、艾司睫侖、咪達(dá)哇侖、氟馬西尼

2.巴比妥類：苯巴比妥、異戊巴比妥

3.其他類：水合氯醛、丁螺環(huán)酮

一、苯二氮卓類*

長效：地西泮、氯氮卓、氟西泮中效：奧沙西泮短效：三哇侖

GABAA受體結(jié)構(gòu)及藥物作用部位5個(gè)亞單位

等組成的氯離子通道受體復(fù)合物

a和亞單位交界：苯二氮卓結(jié)合位點(diǎn)(受體)

a和8亞單位交界：GABA結(jié)合位點(diǎn)

BDZs作用原理*BDZs必須依賴GABA呈現(xiàn)效應(yīng)

苯二氮卓藥物+BDZ受體

3

GABA與GABAA受點(diǎn)結(jié)合的親和力f

3

Cl-通道開放頻度t

3

Cl-內(nèi)流t

細(xì)胞超極化，產(chǎn)生突觸后抑制效應(yīng)。

地西泮（全部都重要）廣泛性焦慮的首選藥，作為抗焦慮藥不易產(chǎn)生耐受

藥理作用與應(yīng)用

1.抗焦慮作用作用特點(diǎn):選擇性高（小于鎮(zhèn)靜劑量）

作用部位:邊緣系統(tǒng)BDZ受體

臨床應(yīng)用:用于治療各種廣泛性焦慮

2.鎮(zhèn)靜催眠作用麻醉前給藥和心臟電擊復(fù)律前給藥

①緩和患者對手術(shù)的恐懼情緒，減少麻醉藥用量，增加安全性。

②暫時(shí)性記憶缺失有利于患者忘掉手術(shù)中的不不良刺激。

作為抗焦慮和鎮(zhèn)靜催眠藥,BDZs取代巴比妥類，其優(yōu)點(diǎn)在于？

（1）安全，即使過量也不會引起麻醉和中樞麻痹。

（2）無肝藥酶誘導(dǎo)作用，耐受性輕。

（3）停藥后REM睡眠“反跳”現(xiàn)象輕。

（4）嗜睡和運(yùn)動失調(diào)等不良反應(yīng)輕。

3.抗驚厥抗癲癇臨床用于治療破傷風(fēng)、子癇、藥物中毒和小兒高熱驚厥。

癲癇持續(xù)狀態(tài)首選地西泮，靜脈注射。

硝西泮和氯硝西泮是常用的抗癲癇藥。

4.中樞性肌松作用臨床用于治療腦血管意外、中樞性疾病的肌僵直、肌痙攣。

藥理作用同上

體內(nèi)過程中間產(chǎn)物：去甲地西泮、地莫西泮（氯氮卓）

代謝產(chǎn)物：奧沙西泮

排出：代謝物最終與葡萄糖醛酸結(jié)合而失活，腎排出。

地西泮中毒的解救：用氟馬西尼（BDZ受體拮抗劑）來對抗地西泮引起的深度中樞抑制。

二、巴比妥類（不重要）

苯巴比妥一長效異戊巴比妥一中效司可巴比妥一短效硫噴妥鈉一超短效

作用機(jī)制1.巴比妥類藥物+巴比妥類結(jié)合位點(diǎn)

3

GABA與GABAA受點(diǎn)結(jié)合的親和力f

I

延長CL通道開放時(shí)間t

3

Cl-內(nèi)流t

3

細(xì)胞超極化，產(chǎn)生突觸后抑制效應(yīng)。

*無GABA時(shí)也能直接增加C1-內(nèi)流,呈現(xiàn)擬GABA的作用

2.麻醉濃度抑制電壓依賴性Na+通道。

3.在鎮(zhèn)靜催眠劑量，巴比妥主要選擇性抑制腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)。

臨床應(yīng)用1.鎮(zhèn)靜催眠臨床很少用，被BDZs取代

2.抗驚厥苯巴比妥納注射給藥用于驚厥的急性處理，可用于小兒高熱、

子癇、破傷風(fēng)及藥物中毒所致驚厥

3.抗癲癇苯巴比妥和異戊巴比妥靜脈注射用于控制癲癇持續(xù)狀態(tài)。

4.麻醉和麻醉前給藥苯巴比妥納注射給藥用于驚厥的急性處理，可用于小

兒高熱、子癇、破傷風(fēng)及藥物中毒所致驚厥

中毒解救：用碳酸氫鈉等堿性藥物加速藥物排泄。

三、其他鎮(zhèn)靜催眠藥和抗焦慮藥水合氯醛丁螺環(huán)酮

第15章抗癲癇藥和抗驚厥藥

首選藥：大發(fā)作和局限性發(fā)作(原發(fā))：苯妥英

大發(fā)作和局限性發(fā)作(繼發(fā))：卡馬西平

大發(fā)作合并小發(fā)作：丙戊酸鈉

小發(fā)作：乙琥胺

一、抗癲癇藥

苯妥英(大侖丁)

對癲癇大發(fā)作和各種局限性發(fā)作效果最佳，而對小發(fā)作和肌陣攣性發(fā)作無效

藥理作用治療量對中樞神經(jīng)系統(tǒng)無鎮(zhèn)靜催眠作用。

能對抗實(shí)驗(yàn)動物的電休克驚厥。

不能抑制癲癇病灶的異常放電，但可阻止異常放電向正常腦組織擴(kuò)散。

作用機(jī)制膜穩(wěn)定作用

1.治療劑量阻斷電壓依賴性鈉通道。

2.治療劑量阻斷電壓依賴性鈣通道，阻斷L-型和N-型Ca2+通道,對丘腦T-型

Ca2+通道無作用。

3.抑制神經(jīng)末梢對GABA的攝取

消除：血藥濃度低于10口g/ml時(shí)，按一級動力學(xué)方式消除，tl/2約20h；高于此濃

度時(shí)，則按零級動力學(xué)方式消除tl/2延長至20?60h,易發(fā)生蓄積中毒。

臨床應(yīng)用1.抗癲癇：大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥，對小發(fā)作、肌陣攣性發(fā)作無效。

2.治療外周神經(jīng)痛：治療三叉神經(jīng)、坐骨神經(jīng)、舌咽神經(jīng)痛等疼痛。

3.抗心律失常：地高辛中毒引起的重型快速型心律失常的首選藥

不良反應(yīng)1.與劑量有關(guān)的毒性反應(yīng)

(1)靜脈注射過快引起心律失常血壓下降

(2)口服過量影響小腦和前庭功能，導(dǎo)致小腦-前庭系統(tǒng)功能失調(diào)，表現(xiàn)為眼

球震顫、復(fù)視、共濟(jì)失調(diào)等。嚴(yán)重者可出現(xiàn)語言障礙、精神錯(cuò)亂，甚至昏

睡、昏迷等。

(3)兒童“苯妥英鈉”腦病

2.慢性毒性反應(yīng)(1)齒齦增生

(2)外周神經(jīng)炎、多毛癥、葉酸缺乏癥

(3)加速維生素D代謝，出現(xiàn)低血鈣、軟骨癥和佝僂病。

3.過敏反應(yīng)(1)皮膚瘙癢、皮疹

(2)粒細(xì)胞缺乏、血小板減少、再生障礙性貧血，偶見肝損害。

(3)用藥期間定期作血常規(guī)和肝功能檢查。

4.致畸反應(yīng)“胎兒妥因綜合癥"妊娠早期服藥偶致畸。導(dǎo)致小頭癥、智

能障礙、斜視、眼距過寬等先天異常。

5.其他反應(yīng)(1)久用驟?？烧T發(fā)癲癇或癲癇持續(xù)狀態(tài)。

(2)本身被肝藥酶代謝，又是肝藥酶誘導(dǎo)劑。

苯巴比妥（魯米那）抑制病灶的異常放電，又阻止異常放電的擴(kuò)散

卡馬西平三叉神經(jīng)痛首選藥

臨床應(yīng)用1.抗癲癇，對各種類型癲癇均有不同程度的療效。對小發(fā)作效果差。精神

運(yùn)動型癲癇和癲癇大發(fā)作的首選藥。（大發(fā)作和繼發(fā)局限性發(fā)作首選藥）

2.抗外周神經(jīng)痛，對三叉神經(jīng)痛的療效優(yōu)于苯妥英鈉，首選藥。

3.抗躁狂，對鋰鹽無效的躁狂癥有效。

不良反應(yīng)常見不良反應(yīng)：復(fù)視和共濟(jì)失調(diào)；其次：惡心、嘔吐

乙琥胺

治療小發(fā)作機(jī)制選擇性抑制丘腦神經(jīng)元T-型Ca2+通道

臨床應(yīng)用防治小發(fā)作首選（療效不及氯硝西泮，但不良反應(yīng)?。?；對其它類型無效

丙戊酸鈉最廣譜

作用機(jī)制1.抑制電壓依賴性Na+通道。

2.加強(qiáng)腦內(nèi)GABA功能。（1）提高谷氨酸脫蝮酶活性，增加GABA生成。

（2）抑制腦內(nèi)GABA轉(zhuǎn)氨酶，減慢GABA代謝。

⑶抑制GABA轉(zhuǎn)運(yùn)體，減少GABA的攝取。

3.抑制T型Ca2+電流。

臨床應(yīng)用——對各種類型癲癇均有效

1.對大發(fā)作療效不及苯妥英鈉和卡馬西平。

2.對小發(fā)作優(yōu)于乙琥胺，但因肝毒性，一般不作首選藥。

3.對精神運(yùn)動性發(fā)作療效與卡馬西平相似。

大發(fā)作合并小發(fā)作時(shí)的首選藥

苯二氮卓類地西泮（靜脈注射，癲癇持續(xù)狀態(tài)首選藥）硝西泮氯硝西泮

（癲癇用藥選擇大發(fā)作:卡馬西平、苯妥英鈉、或苯巴比妥

小發(fā)作:乙琥胺、丙戊酸鈉或氯硝西泮

癲癇持續(xù)狀態(tài):靜注地西泮、苯巴比妥

局限性發(fā)作:卡馬西平、苯妥英或苯巴比妥）

抗驚厥藥

硫酸鎂

藥理作用給藥途徑不同，可產(chǎn)生完全不同的藥理作用。

（1）口服有瀉下和利膽作用，但很少吸收。

（2）注射給藥則產(chǎn)生吸收作用，可引起骨骼肌松弛。

作用機(jī)制運(yùn)動神經(jīng)末梢ACh的釋放需要Ca2+參與，Mg2+和Ca2+化學(xué)性質(zhì)相似，相

互競爭，因而Mg2+干擾ACh的釋放。當(dāng)Mg2+過量同樣可用Ca2+解救。

臨床應(yīng)用主要用于緩解子癇、破傷風(fēng)等驚厥，也常用于高血壓危象的治療

不良反應(yīng)安全范圍窄。稍過量抑制延髓呼吸中樞和心血管中樞。

腱反射消失是中毒的先兆。

中毒時(shí)應(yīng)行人工呼吸，并緩慢注射氯化鈣或葡萄糖酸鈣解救。

第16章抗精神失常藥

一、抗精神病藥

精神分裂癥I型一陽性癥狀為主:幻覺、妄想、思維紊亂

H型一陰性癥狀為主:情感淡漠、意志缺失、主動性缺乏

1.吩嚷嗪類

氯丙嗪改善陽性癥狀

藥理作用及機(jī)制

1.抗精神病作用機(jī)制：通過阻斷中腦一邊緣系統(tǒng)和中腦一皮層系統(tǒng)的D2樣受體發(fā)

揮抗精神病作用。

2.鎮(zhèn)靜作用機(jī)制：阻斷網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的a-腎上腺素受體，產(chǎn)生中樞抑

制作用。

3.鎮(zhèn)吐作用：對前庭功能障礙(暈車)無效。可用東蔗若堿

4.對體溫調(diào)節(jié)的影響機(jī)制：直接抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈，機(jī)

體體溫隨環(huán)境溫度變化而升降。

降溫特點(diǎn)：(1)其降溫作用隨外界環(huán)境溫度的變化而變化。低溫環(huán)境下可使體

(2)溫降至正常以下；炎熱環(huán)境下，體溫升高。

不但能降低發(fā)熱者溫，也能降低正常體溫。(解熱鎮(zhèn)痛藥不影響

正常體溫)

5.加強(qiáng)中樞抑制藥的作用

6.對植物神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的影響翻轉(zhuǎn)腎上腺素的升壓效應(yīng)(選擇題)

7.對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響

臨床應(yīng)用1.各種類型精神分裂癥(1)對I型效果好，對II型效果差。

(2)對急性患者效果好,慢性患者差。

(3)預(yù)防精神分裂癥的復(fù)發(fā)。

2.嘔吐和頑固性呃逆(1)用于藥物和疾病引起的嘔吐。

(2)頑固性呃逆。

(3)對暈動癥引起的嘔吐無效。

3.低溫麻醉氯丙嗪配合物理降溫

4.人工冬眠(1)冬眠合劑：氯丙嗪、哌替咤和異丙嗪

(2)患者深睡,體溫3,基礎(chǔ)代謝率I,組織耗氧量3,患者

對缺氧的耐受力t,機(jī)體對傷害性刺激的反應(yīng)I0有利于

機(jī)體渡過危險(xiǎn)的缺氧缺能期，為治療爭取時(shí)間。

(3)適應(yīng)癥:嚴(yán)重感染、中樞性高熱、持續(xù)驚厥、甲狀腺危象等。

不良反應(yīng)1.一般不良反應(yīng)

2.椎體外系反應(yīng)

(1)帕金森綜合癥：多見于老年人，表現(xiàn)為表情呆滯、動作遲緩、肌肉震

顫、流涎等

(2)靜坐不能：多見于青中年人，表現(xiàn)為坐立不安，反復(fù)排行

(3)急性肌張力障礙：多見于青少年，表現(xiàn)為強(qiáng)迫性張口、伸舌、斜頸等

大幅度怪異動作

(1)(2)(3)機(jī)制：阻斷黑質(zhì)-紋狀體系統(tǒng)的DA受體，Ach功能相對增強(qiáng)。

解藥：中樞抗膽堿藥或促進(jìn)多巴胺釋放藥

(4)遲發(fā)型運(yùn)動障礙：表現(xiàn)為口-舌-頰三聯(lián)癥。

機(jī)制：D2受體長期被阻斷受體數(shù)目增加

解藥：氯氮平

3.安定藥惡性綜合征為致命不良反應(yīng)

氟奮乃靜、三氟拉嗪

2、硫雜蔥類氯普曝噸

3、丁酰苯類氟哌咤醇

4.非典型抗精神病藥

舒必利（了解）

作用機(jī)制：⑴選擇性地阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)D2受體。

⑵對紋狀體的D2親和力較低。

因此錐體外系副反應(yīng)較少。

作用特點(diǎn)：（1）急、慢性精神分裂癥療效較好，減輕幻覺和妄想癥狀，對陰性癥狀有

治療作用。

（2）對長期用其他藥物無效的難治性病例也有一定療效。

氯氮平利培酮

二、抗躁狂癥藥

（抗精神病藥--氯丙嗪、氟哌陡醇;抗癲癇藥一丙戊酸、卡馬西平等;典型抗躁狂藥

--鋰制劑）

碳酸鋰

藥理作用①主要以鋰離子形式發(fā)揮作用。

②治療量時(shí)對正常人精神活動幾無影響，但對躁狂病人則療效顯著，控制

躁狂發(fā)作，使患者言談和行為恢復(fù)正常。對精神分裂癥的躁狂癥狀亦有

較好療效。

作用機(jī)制1.抑制腦內(nèi)NA和DA釋放；促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞對突觸間隙中NA的再攝取，

增加其轉(zhuǎn)化和滅活，從而使突觸間隙中NA和DA濃度降低。

2.抑制磷脂酶C及肌醇磷脂系統(tǒng)中磷酸酶的作用，阻抑三磷酸肌醇（IP3）

和二酰甘油（DAG）的信使作用（躁狂癥時(shí)此系統(tǒng)作用明顯增加）。

臨床應(yīng)用（1）躁狂癥：對躁狂癥發(fā)作者有顯著療效，使言語、行為恢復(fù)正常。

（2）精神分裂癥的興奮躁動狀態(tài)：+抗精神病藥

三、抗抑郁藥

丙咪嗪*非選擇性單胺（5-HT、NA）再攝取抑制藥

氟伏沙明選擇性5-HT再攝取抑制藥

馬普替林選擇性NA攝取抑制藥

嗎氯貝胺選擇性MAO—A（單胺氧化酶一A）抑制劑

第17章抗帕金森藥（自學(xué)）（PD帕金森病）

一、影響多巴胺能神經(jīng)類藥

左旋多巴（多巴胺前體藥物）

藥理作用與臨床應(yīng)用

1.治療帕金森?。鹤笮喟屯ㄟ^血腦屏障，在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)镈A,補(bǔ)充了紋狀體DA的不

足，使紋狀體ACh和DA趨于平衡，產(chǎn)生抗帕金森病作用。

2.治療肝昏迷正常蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物苯乙胺和酪胺在肝內(nèi)代謝解毒。肝功能障礙時(shí)血

中苯乙胺和酪胺3在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)8-羥化酶分別生成偽神經(jīng)遞質(zhì)苯

乙醇胺和羥苯乙胺，取代NA,妨礙正常神經(jīng)功能。左旋多巴在中樞

可轉(zhuǎn)化為NA,恢復(fù)中樞神經(jīng)功能，使肝昏迷患者蘇醒，但不能改善

肝功能

作用特點(diǎn)①起效慢（2?3周），最大療效1?6個(gè)月；療效逐漸下降，6年約半數(shù)

患者失效。

②肌肉僵直、運(yùn)動困難好，震顫差。

③輕癥較好，重癥較差（重癥患者多巴胺神經(jīng)嚴(yán)重變性，殘存功能無幾）。

④但對氯丙嗪引起的錐體外系反應(yīng)無效

原因：氯丙嗪阻斷DA受體。

非自主異常運(yùn)動（不良反應(yīng)）

表現(xiàn)：面、舌抽搐、怪相、搖頭、四肢和軀干做出各種各樣擺動

原因:服用大量L—DOPA后,DA受體過度興奮。

開關(guān)現(xiàn)象（不良反應(yīng)）

表現(xiàn)：病人突然多動不安（開），而后肌強(qiáng)直運(yùn)動不能（關(guān)），兩種現(xiàn)象交替出現(xiàn)，

嚴(yán)重妨礙患者的日常活動。

原因:與PD的發(fā)展導(dǎo)致DA的貯存能力下降有關(guān)。

卡比多巴

多巴胺與卡比多巴合用藥理學(xué)基礎(chǔ)*（1）是較強(qiáng)的L-芳香族氨基酸脫竣酶抑制劑。

（2）不能通過血腦屏障

（3）抑制左旋多巴在外周轉(zhuǎn)化為多巴胺。

（4）單獨(dú)應(yīng)用無抗PD的作用。

多巴胺與卡比多巴合用意義*1.減少左旋多巴的用量，減少75%；

2.提高腦內(nèi)多巴胺的濃度；

3.增強(qiáng)L-多巴的治療作用；

4.減輕外周不良反應(yīng)。

溟隱亭（多巴胺受體激動藥）

金剛烷胺（促多巴胺釋放藥）促使多巴胺能神經(jīng)元釋放多巴胺。

司來吉蘭（左旋多巴增效劑）

二、抗膽堿藥（中樞性抗膽堿藥）苯海索（安坦）

第18章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥（NSAIDS）

作用特點(diǎn)

（1）解熱作用：可降低發(fā)熱者的體溫，使病人的體溫恢復(fù)正常。對正常人的體溫?zé)o影響。

（2）鎮(zhèn)痛作用：中等強(qiáng)度的鎮(zhèn)痛作用，對慢性鈍痛效果好，長期應(yīng)用不產(chǎn)生欣快感和成癮性。

（3）抗炎作用：具有抗炎、抗風(fēng)濕作用，對控制風(fēng)濕性和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀療效確切。

解熱鎮(zhèn)痛藥與氯丙嗪降溫作用比較

解熱鎮(zhèn)痛藥與氯丙嗪降溫作用比較？

氯丙嗪NSAID

效應(yīng)抑制體溫調(diào)節(jié)酵熱

抑制環(huán)加氧薛

作用機(jī)制抑制體溫調(diào)節(jié)小樞

抑制PGs的合成和釋放

特點(diǎn)1.環(huán)境溫度低—降溫只降發(fā)熱體溫

A環(huán)境溫度越低，降溫綣不降正常體溫

A可降發(fā)熱、正常體溫

2.高溫環(huán)境一升漁

用途人工冬眠疔法（降溫治療發(fā)熱

一、水楊酸類

阿司匹林（乙酰水楊酸）

藥理作用和應(yīng)用

1.解熱鎮(zhèn)痛及抗炎抗風(fēng)濕（1）解熱鎮(zhèn)痛作用

（2）用于急性風(fēng)濕熱的鑒別和診斷

（3）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的首選藥。

2.影響血栓形成（1）血栓素A2（TXA2）--血小板聚集誘導(dǎo)劑

前列環(huán)素（PGI2）--血管擴(kuò)張劑,最強(qiáng)的血小板聚集抑制劑。

（2）TXA2和PGI2是生理性對抗物,TXA2/PGI2平衡失調(diào),可抑制

或促進(jìn)血栓形成。

（3）小劑量aspirin抑制血小板中的環(huán)氧酶，使TXA2（血栓素A2）

的合成減少，但對內(nèi)皮細(xì)胞PGI2（前列環(huán)2）的生成無影響。

大劑量aspirin抑制血小板C0X-1（單胺氧化酶-1）,同時(shí)也能

抑制血管壁內(nèi)COX-1/COX-2活性，使TXA200的合成減少。

PGI2是TXA2的生理對抗物,PGI2合成減少可能促進(jìn)凝血及

血栓形成，應(yīng)予重視。

不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)

凝血障礙

水楊酸反應(yīng)---致命

過敏反應(yīng)阿司匹林哮喘：某些哮喘患者服阿司匹林或其他解熱鎮(zhèn)痛藥后

可誘發(fā)哮喘

治療：抗組胺藥和糖皮質(zhì)激素

瑞夷綜合征一致命

二、苯胺類對乙酰氨基酚（撲熱息痛）和非那西?。ㄒ巡皇褂茫?/p>

抑制中樞PG合成作用強(qiáng)，抑制外周PG合成作用弱

三、毗陛酮類保泰松抗炎抗風(fēng)濕作用較強(qiáng),解熱鎮(zhèn)痛作用弱

四、其他有機(jī)酸類口引跺美辛布洛芬

五、選擇性還氧酶-2抑制藥尼美舒利

解熱鎮(zhèn)痛藥與鎮(zhèn)痛藥的鎮(zhèn)痛作用比較

解熱鎮(zhèn)痛藥與鎮(zhèn)痛藥鎮(zhèn)痛作用比較?

鎮(zhèn)痛藥解熱鎮(zhèn)痛藥

作用部位中樞外同(主)

作用機(jī)制激動阿片受體抑制環(huán)加氧的，

使PG合段減少

鎮(zhèn)痛特點(diǎn)強(qiáng)大，伴有鎮(zhèn)靜作中等強(qiáng)度，無鎮(zhèn)靜作用

用及欣快感及欣快感

適應(yīng)癥用其他藥無效的急慢性鈍痛

性銳痛

不良反應(yīng)易成癮，抑制呼吸無成癮性及呼吸抑制

第19章鎮(zhèn)痛藥

一、阿片生物堿類

嗎啡

對口受體的親和力最強(qiáng)

激動p受體：1.鎮(zhèn)痛：脊髓上、脊髓、外周2.呼吸抑制3.瞳孔縮小

4.胃腸蠕動減慢5.欣快/鎮(zhèn)靜6.生理性依賴性)

藥理作用L中樞神經(jīng)系統(tǒng)

(1)鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜和欣快鎮(zhèn)痛特點(diǎn)①用于各種疼痛,對慢性鈍痛)急性銳痛。

②作用強(qiáng),對意識和感覺無影響。

鎮(zhèn)靜特點(diǎn):患者嗜睡,但易喚醒。

欣快:滿意和良好的感覺。

(2)抑制呼吸呼吸抑制是嗎啡急性中毒致死的主要原因

⑶鎮(zhèn)咳

(4)其他中樞作用縮瞳；針尖樣瞳孔(中毒指征)；惡心、嘔吐

2心血管系統(tǒng)(1)體位性低血壓——擴(kuò)張外周血管

(2)腦血管擴(kuò)張

3.平滑肌(1)便秘

便秘原因①延緩腸內(nèi)容物通過

胃竇張力增加一胃排空速度減慢

小腸靜息張力增加一推進(jìn)性蠕動減慢

結(jié)腸張力增加一推進(jìn)性蠕動減慢或消失

②中樞抑制一便意遲鈍

(2)抑制膽汁、胰液和腸液的分泌。

(3)興奮膽道Oddi括約肌膽道和膽囊內(nèi)壓增加一膽絞痛

(4)排尿困難、尿潴留

(5)哮喘

(6)降低分娩子宮張力一產(chǎn)程延長

臨床應(yīng)用1.鎮(zhèn)痛適應(yīng)癥：嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、晚期癌痛

膽絞痛和腎絞痛：加M受體阻斷藥

心肌梗死性心前區(qū)劇痛一鎮(zhèn)靜和擴(kuò)血管

2.心源性哮喘

心源性哮喘機(jī)制：中樞鎮(zhèn)靜，消除患者不安緊張情緒，減少耗氧量；

擴(kuò)張外周血管，減輕心臟負(fù)荷

抑制呼吸中樞，緩解短促的呼吸

（與強(qiáng)心昔、氨茶堿及利尿藥合用）

3.止瀉

禁忌癥禁用于分娩止痛和哺乳婦女止痛，支氣管哮喘及肺心病患者，顱腦外傷和顱

高壓患者。

可待因

二、人工合成鎮(zhèn)痛藥

哌替咤（杜冷?。ㄗ饔帽葐岱热酰?/p>

心動過速患者不宜使用

芬太尼

阿片類藥物靜脈給藥的作用達(dá)峰時(shí)間和持續(xù)時(shí)間比較

作用達(dá)峰時(shí)間作用持續(xù)時(shí)間

嗎啡20min3h

哌替咤15min2~4h

芬太尼5min15~30min

美沙酮

噴他佐辛為K、0受體激動劑

三、阿片受體拮抗藥納洛酮（可用于鎮(zhèn)痛藥急性中毒解救）

第4篇心血管系統(tǒng)藥理學(xué)

第21章治療充血性心力衰竭的藥物

一、正性肌力藥

1.強(qiáng)心甘類地高辛

強(qiáng)心甘加強(qiáng)心肌收縮力的機(jī)制

增加心肌細(xì)胞內(nèi)可利用的“鈣”：抑制Na+-K+ATP酶的活性，使Na+“泵出”細(xì)

胞外受阻，細(xì)胞內(nèi)Na+增多，從而促進(jìn)了Na+-Ca+交換，由此導(dǎo)致Ca2+內(nèi)流增加使

心肌收縮力增強(qiáng)。

藥理作用

1.正性肌力作用：

①加快心肌纖維縮短速度，使心肌收縮敏捷,因此舒張期相對延長；

②加強(qiáng)衰竭心肌收縮力的同時(shí)，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低;

③增加心輸出量，降低交感神經(jīng)張力，降低外周阻力，減輕后負(fù)荷而增加心輸出量。

2.減慢心率作用(負(fù)性頻率)

對心率加快及伴有房顫的心功能不全者應(yīng)用強(qiáng)心背后，反射性地興奮迷走神經(jīng)，

而抑制竇房結(jié)引起心率減慢。

3.對傳導(dǎo)組織的影響：心房傳導(dǎo)加快，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)性

4.對神經(jīng)系統(tǒng)的作用：可興奮交感神經(jīng)中樞，明顯地增加交感神經(jīng)沖動發(fā)放，而引起

快速型心律失常。

5.利尿作用

臨床應(yīng)用

1.慢性心功能不全*:強(qiáng)心音對多種原因所致的心功能不全都有一定的療效

(1)對伴有房顫和心室率快的心功能不全療效最好。

(2)對瓣膜病、風(fēng)心病、冠心病、高心病所引起的心功能不全也有較好的療效。

2.治療某些心律失常：心房纖顫、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速

不良反應(yīng)

1.心臟反應(yīng)*:(1)快速型心律失常：強(qiáng)心甘中毒最多見和最早見的是室性早搏

⑵房室傳導(dǎo)阻滯

(3)竇性心動過緩

2.胃腸道反應(yīng)是最常見的早期中毒癥狀

3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)

總之,強(qiáng)辦的防安全范圍小

中毒的治療：氯化鉀治療強(qiáng)心昔引起的快速型心律失常。

苯妥英鈉用于強(qiáng)心昔所引起的重癥快速型心律失常,如室性心動過速

二、其他藥物

腎素一血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)

卡托普利抑制心肌及血管重構(gòu)，防止和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚、降低病死率。

B受體阻斷藥卡維地洛降低猝死及心律失常的發(fā)生率

利尿藥：促進(jìn)鈉水排泄，降低心臟的前后負(fù)荷和心臟的容積

血管擴(kuò)張藥：硝普鈉最有效的降低后負(fù)荷的藥物

有機(jī)磷酸鹽：硝酸甘油

B受體激動藥：多巴酚丁胺

第22章鈣通道阻滯藥

二氫毗哇類：硝苯地平地爾硫卓類：地爾硫卓苯烷胺類：維拉帕米

藥理作用

1.對心臟的作用

(1)負(fù)性肌力作用：降低心肌細(xì)胞游離鈣濃度，使興奮-收縮脫偶聯(lián)，也因此心肌耗氧減少。

(硝苯地平負(fù)性肌力作用較弱，維拉帕米和地爾硫卓負(fù)性肌力作用強(qiáng))、

(2)負(fù)性頻率和負(fù)性傳導(dǎo)作用

降低竇房結(jié)自律性，心率減慢；房室結(jié)傳導(dǎo)速度減慢(可使竇房結(jié)細(xì)胞4相自發(fā)去極速

率和房室結(jié)細(xì)胞0相去極速率降低)

(3)保護(hù)缺血心肌作用并延緩心肌肥厚

(4)抗動脈粥樣硬化作用

2.對血管平滑肌的作用

(1)對小動脈的舒張作用比靜脈明顯，降低外周阻力，以降低后負(fù)荷為主。動脈中又以冠

脈較敏感。

(2)對痙攣性收縮的血管舒張作用更強(qiáng)。

(3)對缺血區(qū)的冠脈血管也有舒張作用。

臨床應(yīng)用

1.心絞痛

(1)變異型：休息時(shí)發(fā)作，冠脈痙攣引起，硝苯地平首選藥

(2)勞累型：勞累、激動時(shí)發(fā)作，可選維拉帕米、地爾硫卓和硝苯地平

(3)個(gè)別勞累型：二氫毗咤類可加重，可與普蔡洛爾合用避免，維拉帕米和地硫爾卓效果好

2.高血壓理想的抗高血壓作用

(1)維拉帕米和地硫爾卓可用于輕度及中度高血壓

(2)對兼有冠心病的患者，選硝苯地平

(3)伴有腦血管疾病的，選尼莫地平

(4)伴有快速心律失常，選維拉帕米

3.心律失常

維拉帕米是治療房室結(jié)折返激動所引起的陣發(fā)性室上速的首選藥物。對強(qiáng)心昔中毒

所引起的心律失常也有效。

4.慢性心功能不全

5.肥厚性心肌病

6.腦血管疾病

7.其它

硝苯地平

舒張冠脈，小劑量擴(kuò)冠時(shí)并不影響血壓；治療量對心臟的抑制??；(用于抗高血壓時(shí)，

無一般血管擴(kuò)張藥常有的水鈉潴留和浮腫等不良反應(yīng))

主要用于心絞痛、高血壓、肺動脈高壓的治療。

維拉帕米

陣發(fā)性室上速的基礎(chǔ)和首選藥；擴(kuò)張冠脈；對外周血管有明顯的擴(kuò)張作用

用于室上性心動過速、心絞痛、高血壓

地爾硫卓

(其心臟作用類似維拉帕米，可抑制竇房結(jié)自律性，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)，適用于陣發(fā)性室上

性心動過速

血管作用類似硝苯地平，適用于心絞痛、高血壓的治療。)

氨氯地平

尼莫地平一高血壓合并腦血管痙攣首選藥

第23章抗高血壓藥

分類：一、利尿藥如氫氯睡嗪等

二、交感神經(jīng)抑制藥

三、腎素一血管緊張素系統(tǒng)抑制藥

四、血管擴(kuò)張藥

一、交感神經(jīng)阻滯藥(a受體抑制交感神經(jīng)，B受體興奮交感神經(jīng)；交感神經(jīng)升壓)

1、中樞性降壓藥可樂定

作用機(jī)制：選擇性激動延腦孤束核次一級神經(jīng)元突觸后膜的2受體，也作用于延腦

吻側(cè)端腹外側(cè)核的II咪陛琳受體，使交感神經(jīng)張力下降，從而產(chǎn)生降壓

作用。

藥理作用：舒張小動脈平滑肌，降低外周血管阻力，減弱心肌收縮力，減慢心率，心

搏出量減少，降壓作用中等偏強(qiáng)，并可抑制胃腸分泌及運(yùn)動，更適用于合

并潰瘍病的IWJ血壓患者。

臨床應(yīng)用：中度高血壓，作為治療嗎啡類鎮(zhèn)痛藥成癮者的戒毒藥?？捎糜诟哐獕旱拈L

期治療;與利尿藥合用,用于重度高血壓,其溶液劑點(diǎn)眼用于治療開角型

青光眼。

2.神經(jīng)節(jié)阻斷藥

3.抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥利血平

4.腎上腺素受體阻斷藥

(1)B受體阻斷藥

降壓機(jī)制

1)阻斷心臟B1受體，降低心肌收縮力及心輸出量；

2)阻斷腎小球旁的B1受體使腎素分泌減少；

3)阻斷中樞8受體使其興奮性神經(jīng)元活動減弱，外周交感神經(jīng)活性降低。

藥理作用及應(yīng)用

降壓作用顯效較快且強(qiáng)，持續(xù)時(shí)間長，臨床上特別適用于高血壓伴高交

感活