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感染性休克病人的麻醉管理1提出問題感染性休克的診斷?感染性休克的病理生理變化?感染性休克的液體復蘇?血管活性藥物和正性肌力藥物的時機及藥物選擇?感染性休克激素使用的時機、劑量、持續(xù)時間?Lac對感染性休克治療的指導意義?一、感染性休克的診斷?感染性休克的臨床診斷標準:膿毒癥患者經(jīng)充分容量復蘇后仍存在持續(xù)性低血壓,需縮血管藥物維持平均動脈壓(MAP)≥65mmHg且血清乳酸水平≥2mmol/l,根據(jù)這一組合標準,感染性休克的住院病死率超過40%。01感染性休克的診斷在膿毒癥基礎上,對于基礎器官功能障礙未知的患者的,基線的序貫器官衰竭評分(SOFA)評分設為0,將感染性后SOFA評分快速增加大于等于2作為膿毒癥器官功能障礙的臨床判斷標準。0219922001200820122016器官功能障礙,SOFA≥2輸液后仍低血壓,血乳酸>2mm膿毒癥被定義為宿主對感染的反應失調(diào)而致的危及生命的器官功能障礙感染全身炎癥反應膿毒癥器官功能障礙輸液后仍低血壓感染輸液后仍低血壓,血乳酸>2mm膿毒癥休克膿毒癥休克重度膿毒癥膿毒癥膿毒癥被定義為宿主對感染的反應失調(diào)而致的危及生命的官功能障礙表7qSOFA標準項目標準呼吸頻率≥22次/min意識改變收縮壓<=100mmHg19922001200820122016器官功能障礙,SOFA≥2輸液后仍低血壓,血乳酸>2mm膿毒癥被定義為宿主對感染的反應失調(diào)而致的危及生命的器官功能障礙感染全身炎癥反應膿毒癥器官功能障礙輸液后仍低血壓感染輸液后仍低血壓,血乳酸>2mm膿毒癥休克膿毒癥休克重度膿毒癥膿毒癥膿毒性休克是指膿毒癥發(fā)生了嚴重的循環(huán)、細胞和代謝異常并足以使病死率顯著增加膿毒性休克充分液體復蘇持續(xù)血管活性藥物乳酸升高低血壓疑似感染的患者qSOFA≥2監(jiān)測臨床病情,若有提示則重新評估膿素癥的可能性仍然懷疑膿毒癥否否是評估器官功能障礙的障礙SOFA≥2膿毒癥監(jiān)測臨床病情,若有提示則重新評估膿素癥的可能性是盡管充分的容量復蘇,患者是否(1)需用縮血管藥物維持MAP65≥mmHg(2)血乳酸>2mmol/L感染性休克是否否二、感染性休克的病理生理變化感染、炎癥反應與免疫:SIRS代償性抗炎反應綜合征(CARS)二.微循環(huán)的變化:外周血管阻力下降,同時容量血管擴張,導致有效循環(huán)血量不足,組織器官低灌注,并最終微循環(huán)障礙。微動脈對包括舒血管物質、縮血管物質及內(nèi)皮介導的收縮反應低下;毛細血管通透性增加;內(nèi)皮細胞黏附效應增加;出凝血功能的紊亂;有效毛細血管床的減少,灌注不良毛細血管的比例增加。是什么驅動血液回流到心臟?1011感染性休克的臨床分期010203缺血性缺氧期(休克早期,代償期)瘀血性缺氧期(休克進展期,可逆性失代償期)微循環(huán)衰竭期(休克難治期,彌散性血管內(nèi)凝血期DIC,不可逆期)13核心:組織的有效氧供障礙心血管功能障礙:急性全身感染引發(fā)的心肌功能抑制可造成心臟泵功能減低,心排血量減少,以致于不能滿足組織代謝的需求,甚至引發(fā)心源性休克而危機各重要器官的血流灌注高動力性(高排低阻)低動力性(低排高阻)呼吸系統(tǒng)障礙:由于SIRS反應可導致急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)腎功能障礙:近年研究感染性休克時腎血流正常甚至增加,然而腎皮質和髓質血流出現(xiàn)再分布,腎血流增加的同時腎小球濾過率反而降低,腎血管阻力增加/毛細血管滲漏以及炎癥導致微循環(huán)功能障礙。腦功能障礙:急性意識改變,包括昏迷和神智失常,少見癲癇血液系統(tǒng)功能障礙:PT、APTT延長,血小板計數(shù)減低,血漿纖溶蛋白降低內(nèi)分泌系統(tǒng):血管加壓素水平降低,甲狀腺功能減低,腎上腺對促腎上腺皮質激素的反應降低,胰島素抵抗和高血糖等。肝功能障礙:轉氨酶、乳酸脫氫酶、膽紅素升高十.胃腸道功能障礙:感染性休克狀況下,內(nèi)臟血管選擇性收縮以保證重要生命器官的血液供應,造成胃腸道缺血缺氧,上皮壞死脫落,腸道屏障功能受損。通透性增加,細菌、內(nèi)毒素和其他炎癥介質擴散,加重全身炎癥反應和導致其他器官功能障礙。2三、感染性休克的液體復蘇液體復蘇:給予充分的血容量支持,迅速恢復循環(huán)血容量,以增加心排血量和運輸氧的能力。近年來研究,以中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)>70%或SvO2>65%或乳酸清除率>10%作為擴容治療的生理指標混合靜脈血氧飽和度(SvO2)68%~77%是指肺動脈血中的血氧飽和度,它反應組織的氧合程度,受氧供和氧耗的影響。SvO2與CO和CI有高度相關性。常見降低的原因有心輸出量下降導致的血循環(huán)量不足、周圍循環(huán)衰竭、敗血癥、心源性休克、甲亢、貧血、肺部疾病等導致的氧合功能減低者。SvO2下降而動脈血氧飽和度和耗氧量尚屬正常時,則可證明心排血量也是低的。中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)65~75%ScvO2是EGDT的基石,低于65%是向MODS發(fā)展的緊急早期預警信號,ScvO2>75%則表明微循環(huán)水平分流已經(jīng)形成,或者組織器官氧利用障礙。在病情發(fā)展中ScvO2比乳酸等監(jiān)測指標更早出現(xiàn)異常,是一個較為早期而靈敏的監(jiān)測指標。ScvO2與SvO2SCVO2:

中心靜脈氧飽和度,僅包括上腔靜脈,即自上肢和顱腦的血液。

局部性的氧平衡指標。

SVO2:

混合靜脈氧飽和度,包括上腔靜脈、下腔靜脈和冠狀竇的血液。

全身性的氧平衡指標。

ScvO2SvO22相關指南指出液體復蘇首選晶體液進行復蘇不推薦羥乙基淀粉(HES)用于重度膿毒癥和膿毒性休克的液體復蘇首選白蛋白進行液體復蘇膿毒癥導致的組織低灌注并懷疑低血容量時,第一個3小時初始液體負荷試驗至少給予30ml/kg晶體液(2018新指南改為1小時內(nèi)輸注30ml/kg)心血管順應性差時(如心衰或腎衰)早期EGDT可能導致基礎疾病加重,輸液速度不宜太快維持CVP8~12mmHg,MAP>65mmHg,尿量0.5ml/kg.h,ScvO2>70%或SvO2>65%四、感染性休克患者血管活性藥物和正性肌力藥物應用的時機及藥物選擇去甲腎上腺素糾正感染性休克時低血壓的首選升壓藥。為達到目標MAP值,可推薦使用血管加壓素(可最高0.03U/min);需要額外的藥物維持適當血壓時,建議給予腎上腺素(聯(lián)合或替代)。僅在絕對或相對心動過緩和快速心律失常風險低的患者使用多巴胺。不推薦去氧腎上腺素用于感染性休克的治療(除外:去甲腎上腺素引起嚴重心律失常;高心排伴頑固性低血壓;作為正性肌力藥物和升壓藥聯(lián)合小劑量血管加壓素仍不能維持目標MAP)心臟充盈壓升高而心排血量低或經(jīng)充分液體復蘇達到適量容量和MAP時,仍存在組織灌注不足的征象,推薦嘗試輸注多巴酚丁胺

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