慢性心力衰竭診斷治療指南

關(guān)于慢性心力衰竭診斷治療指南心力衰竭治療指南及更新2001：ACC/AHA慢性心衰診治指南2005：ACC/AHA慢性心衰診治指南2005：ESC急性和慢性心衰診治指南2007：ACC/AHA2005慢性心衰診治指南更新（Update）2007：中國慢性心衰診治指南2008：ESC急性和慢性心衰診治指南第2頁,共132頁，2024年2月25日，星期天主要內(nèi)容前言:流行病學、定義、基本機制、病因誘因診斷:左心衰竭、右心衰竭、心功能分級、心衰階段評估:臨床狀況評估、心衰治療評估治療:一般、藥物、非藥物、特殊心衰第3頁,共132頁，2024年2月25日，星期天前言

第4頁,共132頁，2024年2月25日，星期天中國慢性心力衰竭流行病學過去40年，心衰引起死亡↑6倍成人患病率0.9%，約400萬患者男0.7%、女1.0%，可能與女性風心病較多有關(guān)城市＞農(nóng)村，北方＞南方，與高血壓的分布一致第5頁,共132頁，2024年2月25日，星期天中國慢性心力衰竭流行病學病因：冠心病45.6%、風心病18.6%、高血壓12.9%死因：泵衰竭59%、心律失常13%、猝死13%第6頁,共132頁，2024年2月25日，星期天心力衰竭的定義心衰是由于任何原因的初始心肌損傷（如心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎癥等），引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表現(xiàn)是呼吸困難、無力和液體潴留。心衰是一種進行性的病變，一旦起始，即使沒有新的心肌損害，臨床亦處于穩(wěn)定階段，仍可自身不斷發(fā)展。第7頁,共132頁，2024年2月25日，星期天心力衰竭的基本機制心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重構(gòu)心室重構(gòu)是由于一系列復(fù)雜的分子和細胞機制導致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化。臨床表現(xiàn)為:心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形狀的改變，橫徑增加呈球狀。加速心室重構(gòu)的因素：內(nèi)源性神經(jīng)體液系統(tǒng)：去甲腎上腺素、AngⅡ、醛固酮、內(nèi)皮素等第8頁,共132頁，2024年2月25日，星期天心力衰竭的基本機制胚胎基因表達，心肌收縮↓，壽命縮短細胞凋亡，心衰從代償向失代償?shù)霓D(zhuǎn)折心肌細胞外基質(zhì)過度纖維化或降解增加第9頁,共132頁，2024年2月25日，星期天心室重構(gòu)向心性肥大離心性肥大第10頁,共132頁，2024年2月25日，星期天心力衰竭的病因原發(fā)性心肌損害

1、缺血性心肌損害：CHD、MI2、心肌炎和心肌病

3、心肌代謝障礙性疾?。篋M、繼發(fā)于甲亢或甲減的心肌病、心肌淀粉樣變性心臟負荷過重

壓力負荷（后負荷）過重:HP、AS、PS

容量負荷（前負荷）過重:AR、MR、間隔缺損、動脈導管未閉、慢性貧血、甲亢第11頁,共132頁，2024年2月25日，星期天心臟功能的生理基礎(chǔ)心排血量心肌收縮力前負荷（舒張期容量）后負荷（射血阻抗）心率房室收縮協(xié)調(diào)性心臟機械結(jié)構(gòu)完整性原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害心肌炎或心肌病心肌代謝障礙（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液返流左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢→心力衰竭的基本病因第12頁,共132頁，2024年2月25日，星期天心力衰竭的誘因感染：呼吸道感染，IE心律失常：房顫，嚴重的緩慢性心律失常血容量增加過度體力勞累或情緒激動治療不當原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病第13頁,共132頁，2024年2月25日，星期天診斷第14頁,共132頁，2024年2月25日，星期天心力衰竭的分類左心衰、右心衰和全心衰收縮性和舒張性心衰急性和慢性心衰第15頁,共132頁，2024年2月25日，星期天左心衰竭臨床表現(xiàn)肺循環(huán)淤血：左心衰竭時左室舒張末期壓力↑肺靜脈壓↑導致肺淤血，從而表現(xiàn)為各種形式的呼吸困難和肺水腫癥狀：呼吸困難；咳嗽、咳痰、咯血；乏力、疲倦、頭暈、心慌；少尿及腎功能損害體征：肺部濕性羅音，心臟擴大，舒張期奔馬律，P2亢進第16頁,共132頁，2024年2月25日，星期天左心衰竭：呼吸困難勞力性呼吸困難：①活動時缺氧加劇，刺激呼吸中樞，產(chǎn)生“氣急”癥狀②HR↑舒張期縮短，左室充盈↓肺淤血↑③體力活動時，回心血量↑加重肺淤血。端坐呼吸：①肺淤血減輕②膈肌下移，胸腔容積增大，增加肺活量③端坐時下肢靜脈壓↑水腫液吸收↓肺淤血↓夜間陣發(fā)性呼吸困難：①靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)增多，肺淤血加重②入睡后，迷走神經(jīng)興奮，支氣管收縮，氣道阻力增大③入睡后，CNS抑制，反射敏感性下降急性肺水腫第17頁,共132頁，2024年2月25日，星期天右心衰竭臨床表現(xiàn)體循環(huán)淤血消化道癥狀勞力性呼吸困難靜脈淤血和靜脈壓升高水腫肝腫大和肝功能異常

第18頁,共132頁，2024年2月25日，星期天NYHA心功能分級Ⅰ級：心臟病患者日?；顒恿坎皇芟蔻蚣墸盒呐K病患者日?；顒映霈F(xiàn)心衰癥狀（疲乏、心悸、呼吸困難、心絞痛）Ⅲ級：心臟病患者低于日常活動出現(xiàn)心衰癥狀Ⅳ級：心臟病患者在休息時出現(xiàn)心衰癥狀反映左室收縮功能的LVEF與心功能分級癥狀并非完全一致

第19頁,共132頁，2024年2月25日，星期天慢性心力衰竭四個階段A：前心衰階段（preheartfailure）：高危人群高血壓病、心絞痛、糖尿病、肥胖、代謝綜合征、應(yīng)用心臟毒性藥物的病史、酗酒史、風濕熱史,或心肌病家族史B：前臨床階段（preclinicalHF）：器質(zhì)心臟?。∟YHAⅠ）左室肥厚、無癥狀瓣膜性心臟病、以往有MI史

C：臨床階段（NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ）：心衰的癥狀D：難治性心衰，需要特殊干預(yù)治療：終末期心衰平均生存時間僅3.4個月第20頁,共132頁，2024年2月25日，星期天A期心力衰竭高危但是沒有器質(zhì)性心臟病或心力衰竭癥狀B期器質(zhì)性心臟病但是沒有心力衰竭癥狀C期器質(zhì)性心臟病并且既往或目前有心力衰竭癥狀D期需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭例如，患者有：-高血壓病-冠狀動脈疾病-糖尿病-肥胖-代謝綜合征或-患者使用心臟毒性藥物-患者有家族性心肌病例如，患者有-既往心肌梗死-左室重塑，包括LVH與EF減低-無癥狀性瓣膜病例如，患者有-已知的器質(zhì)性心臟病和-呼吸困難、疲乏活動耐量降低例如：患者盡管采用強化藥物治療但是靜息狀態(tài)仍有明顯心力衰竭癥狀（例如那些反復(fù)住院或沒有特殊干預(yù)治療不能安全出院的患者）治療目標-治療高血壓-鼓勵戒煙-治療脂質(zhì)紊亂-鼓勵有規(guī)律運動-不鼓勵飲酒和藥物濫用-控制代謝綜合征藥物-有血管疾病或糖尿病的適合患者應(yīng)用ACEI或ARB治療目標-A期的所有措施藥物-在合適的患者中使用ACEI-在合適的患者中使用β阻滯劑治療目標-A期和B期的所有措施-飲食限鹽常規(guī)使用的藥物-液體潴留時應(yīng)用利尿劑-ACEI

-β阻滯劑特定患者應(yīng)用的藥物-醛固酮拮抗劑-ARBs

-洋地黃-肼苯噠嗪/硝酸鹽特定患者應(yīng)用的裝置治療目標-A、B、C期的所有措施-重新決定，恰當?shù)年P(guān)注條件-晚期患者的關(guān)注治療-特別的手段●心臟移植●慢性正性肌力藥物●機械性輔助裝置●試驗性的手術(shù)或藥物器質(zhì)性心臟病發(fā)生心力衰竭癥狀靜息時發(fā)生難治性心力衰竭癥狀

心力衰竭的危險因素心力衰竭心力衰竭的分期和治療原則第21頁,共132頁，2024年2月25日，星期天

心功能分級及客觀評價NYHA分級功能狀態(tài)客觀評價I體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但沒有器質(zhì)性心臟病或心力衰竭的癥狀

II體力活動輕度受限。休息無癥狀，一般體力活動即引起上述癥狀B期：有器質(zhì)性心臟病，但沒有心力衰竭的癥狀

III體力活動明顯受限。休息無癥狀，輕微活動即引起上述癥狀C期：有器質(zhì)性心臟病且目前或以往有心衰癥狀

IV體力活動能力完全喪失。休息亦有癥狀，活動時加重D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭

第22頁,共132頁，2024年2月25日，星期天慢性心力衰竭心功能分級?心衰的各個階段某時的心功能狀況?心衰發(fā)生發(fā)展過程時間點?全過程橫向?縱向NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ?A、B、C、D第23頁,共132頁，2024年2月25日，星期天評估一、臨床狀況評估

1、心臟病性質(zhì)及程度判斷病史及體格檢查、

UCG、核素心室造影及核素心肌灌注顯像、

X線胸片、心電圖、冠狀動脈造影、心肌活檢

2、心功能不全的程度判斷

NYHA心功能分級、6分鐘步行試驗

3、液體潴留及其嚴重程度判斷

4、其他生理功能評價：血漿腦鈉肽(BNP)

、心臟不同步第24頁,共132頁，2024年2月25日，星期天評估二、心衰治療評估

1、治療效果的評估

NYHA心功能分級、6分鐘步行試驗

2、疾病進展的評估①癥狀惡化（NYHA心功能分級加重）；②因心衰加重需要增加藥物劑量或增加新藥治療；③因心衰或其他原因需住院治療；④死亡。

3、預(yù)后的評定

LVEF↓、NYHA分級惡化、低鈉血癥的程度、血球壓積容積降低、心電圖12導聯(lián)QRS增寬、慢性低血壓、靜息心動過速、腎功能不全、不能耐受常規(guī)治療，以及難治性容量超負荷第25頁,共132頁，2024年2月25日，星期天6分鐘步行試驗簡單易行、安全方便評定運動耐量、心功能、療效及預(yù)后在平直走廊盡可能快行走，測定6min的步行距離＜150m、重度；150-425m、中度；426-550m、輕度第26頁,共132頁，2024年2月25日，星期天心臟不同步房室不同步，P-R間期延長，左室充盈下降雙室不同步，QRS＞0.12s，雙室收縮不協(xié)調(diào)上述不同步，均可影響左室收縮功能第27頁,共132頁，2024年2月25日，星期天血漿腦鈉肽BNP與心衰程度呈正相關(guān)BNP＞400pg/ml，心衰可能性很大BNP100～400pg/ml，還應(yīng)考慮其他原因BNP＜100pg/ml，初步排除心衰第28頁,共132頁，2024年2月25日，星期天NT-proBNPBNP激素原分裂后無活性的N-末端片段，反映短暫時間內(nèi)新合成的而不是貯存的BNP釋放，更準確NT-proBNP＜300pg/ml，排除心衰陰性預(yù)測值為99％

NT-proBNP＞1200pg/ml，診斷心衰敏感性85％特異性88％心衰治療后，NT-proBNP＜200pg/ml，預(yù)后好第29頁,共132頁，2024年2月25日，星期天治療治療目的

緩解癥狀----糾正血流動力學改善生活質(zhì)量----提高運動耐量延長壽命----防止心肌損害加重第30頁,共132頁，2024年2月25日，星期天治療一般治療藥物治療非藥物治療特殊心衰瓣膜疾病合并心衰心衰合并心律失常慢性心衰急性加重舒張性心衰的診治第31頁,共132頁，2024年2月25日，星期天一般治療去除誘因監(jiān)測體重（3d內(nèi)體重增加＞2kg，提示液體潴留）調(diào)整生活方式（限鈉、限水、營養(yǎng)、飲食、休息和適度運動）心理、精神治療限制藥物（非甾體抗炎藥、激素、Ⅰ類抗心律失常藥、CCB）氧氣治療：對急性心衰有效，對慢性心衰無指征。但對心衰伴夜間睡眠呼吸障礙者，夜間給氧可減少低氧血癥的發(fā)生。第32頁,共132頁，2024年2月25日，星期天藥物治療利尿劑ACEIβ受體阻滯劑地高辛醛固酮受體拮抗劑ARB第33頁,共132頁，2024年2月25日，星期天慢性收縮性心力衰竭的治療小結(jié)NYHAⅠ級：ACEI；控制危險因素NYHAⅡ級：ACEI；利尿劑；β受體阻滯劑；±地高辛NYHAⅢ級：ACEI；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛NYHAⅣ級：ACEI；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定→β受體阻滯劑第34頁,共132頁，2024年2月25日，星期天藥物治療利尿劑ACEIβ受體阻滯劑地高辛醛固酮受體拮抗劑ARB第35頁,共132頁，2024年2月25日，星期天①排鉀利尿劑：

氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，雙氫克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，較緩和適用于合并高血壓、輕度水潴留的心衰病人注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常

呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或靜脈注射，20mg，2～3次/d，快速、強效用于急性和重度心功能不全注意低鉀、低血壓②保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（spironlactone，安體舒通）口服，20mg，3次/d，更緩慢注意高鉀利尿劑分類第36頁,共132頁，2024年2月25日，星期天利尿劑唯一能控制液體潴留的藥物，標準治療中不可缺少階段C、D患者，包括曾有液體潴留均應(yīng)盡早先用首選袢利尿劑，與ACEI/ARB、β阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用小劑量開始，病情控制后以小劑量長期維持，調(diào)整第37頁,共132頁，2024年2月25日，星期天利尿劑每日體重變化是檢驗其效果和調(diào)整劑量的可靠指標→體重每日減輕0.5～1.0kg

應(yīng)用時注意癥狀性低血壓、電解質(zhì)紊亂、腎功不全無液體潴留而血壓低、氮質(zhì)血癥，可能利尿劑過量持續(xù)液體潴留、低血壓，可能心衰惡化，則應(yīng)加量第38頁,共132頁，2024年2月25日，星期天利尿劑襻利尿劑如呋塞米或托拉塞米是首選藥物，特別適用于有明顯液體潴留或伴有腎功能受損的患者。呋塞米的劑量與效應(yīng)呈線性關(guān)系。噻嗪類僅適用于有輕度液體潴留、伴有高血壓而腎功能正常的心衰患者。氫氯噻嗪100mg/d已達最大效應(yīng)（劑量-效應(yīng)曲線已達平臺期），再增量亦無效。第39頁,共132頁，2024年2月25日，星期天利尿劑抵抗原因：心衰惡化、腎臟灌注不足、電解質(zhì)紊亂速尿，先靜推40mg，繼以持續(xù)靜滴（10～40mg/h）2種或2種以上利尿劑聯(lián)合使用短期應(yīng)用增加腎血流藥物，多巴胺100～250μg/min第40頁,共132頁，2024年2月25日，星期天利尿劑不良反應(yīng)

電解質(zhì)丟失：缺鈉性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥神經(jīng)內(nèi)分泌的激活低血壓和氮質(zhì)血癥容量減少心衰惡化第41頁,共132頁，2024年2月25日，星期天利尿劑缺鈉性低鈉血癥→大量利尿后，屬容量減少性低鈉血癥，可有體位性低血壓，尿少而比重高，治療應(yīng)予補充鈉鹽。

稀釋性低鈉血癥→難治性水腫，高容量性低鈉血癥，見于心衰進行性惡化者，此時鈉、水有潴留，而水潴留多于鈉潴留，尿少而比重低，治療應(yīng)嚴格限制入水量，并按利尿劑抵抗處理。第42頁,共132頁，2024年2月25日，星期天藥物治療利尿劑ACEIβ受體阻滯劑地高辛醛固酮受體拮抗劑ARB

第43頁,共132頁，2024年2月25日，星期天ACEI治療心衰主要機制抑制RAAS。ACEI能競爭性地阻斷血管緊張素（Ang）Ⅰ轉(zhuǎn)化為AngⅡ，從而降低循環(huán)和組織的AngⅡ水平，還能阻斷Ang1-7的降解，使其水平增加，進一步起到擴張血管及抗增生作用。作用于激肽酶Ⅱ,抑制緩激肽的降解,提高緩激肽水平，通過緩激肽-前列腺素-NO通路而發(fā)揮有益作用。

第44頁,共132頁，2024年2月25日，星期天ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶

血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF無活性肽BKB2受體ACEI:拮抗神經(jīng)體液機制，抑制心室重塑ARB阻斷第45頁,共132頁，2024年2月25日，星期天ACEI阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)(

RAS)、激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)

(KKS)雙通道可使心衰總死亡率↓23%公認為治療心衰的基石藥與β受體阻滯劑合用有協(xié)同作用

第46頁,共132頁，2024年2月25日，星期天

外周血管收縮外周血管擴張

激肽原舒血管素無活性片段血管緊張素原血管緊張素I腎素激肽酶IIACEI促進醛固酮分泌激活交感神經(jīng)促進血管加壓素促進前列腺素釋放tPA血管緊張素II緩激肽ACEI的作用機制A.C.E.第47頁,共132頁，2024年2月25日，星期天ACEI的適應(yīng)癥主要目的：↓死亡率、↓住院率用于慢性收縮性心衰B、C、D期對于A期，也可用于心衰的預(yù)防NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ心功能各級患者(LVEF＜40%)早期不良反應(yīng)，不影響長期使用第48頁,共132頁，2024年2月25日，星期天ACEI的劑型ACEI治療心衰是一類藥物的效應(yīng)不同的ACEI對心衰治療并無差異也無證據(jù)表明，組織型ACEI更優(yōu)應(yīng)盡量選用有臨床試驗證據(jù)的制劑第49頁,共132頁，2024年2月25日，星期天ACEI劑量高劑量雖可進一步降低心衰住院率，但對癥狀與死亡率的益處，則與低、中等劑量相似。臨床實踐中，根據(jù)患者具體情況，達到試驗?zāi)繕藙┝坎荒苣褪?，也可用中等劑量，或患者的最大耐受劑量用法：小劑量開始、逐漸增量、并以靶劑量長期維持第50頁,共132頁，2024年2月25日，星期天ACEI劑量

起始劑量目標劑量卡托普利6.25mg,tid50mg,tid依那普利2.5mg,bid10～20mg,bid福辛普利5～10mg/d40mg/d賴諾普利2.5～5mg/d30～35mg/d培哚普利2mg/d4～8mg/d喹那普利5mg，bid20mg，bid雷米普利2.5mg/d5mg，bid或10mg/d西拉普利0.5mg/d1～2.5mg/d苯那普利2.5mg/d5～10mg，bid第51頁,共132頁，2024年2月25日，星期天ACEI禁忌證

血管性水腫無尿性腎功能衰竭妊娠婦女第52頁,共132頁，2024年2月25日，星期天ACEI慎用

雙側(cè)腎動脈狹窄血肌酐顯著升高[＞265.2μmol/L(3mg/dl)]高鉀血癥（＞5.5mmol/L）有癥狀性低血壓（收縮壓＜90mmHg)左室流出道梗阻的患者，如主動脈瓣狹窄，梗阻性肥厚型心肌病第53頁,共132頁，2024年2月25日，星期天ACEI不良反應(yīng)

與AngⅡ抑制有關(guān)的不良反應(yīng)包括:低血壓、腎功能惡化、鉀潴留與緩激肽積聚有關(guān)的不良反應(yīng),如咳嗽和血管性水腫(＜1%)

。第54頁,共132頁，2024年2月25日，星期天低血壓處理

調(diào)整或停用其他有降壓作用的藥物，如硝酸酯類、CCB和其他擴血管藥物。如無液體潴留，考慮利尿劑減量或暫時停用。嚴重低鈉血癥患者（血鈉＜130mmol/L)，可酌情增加食鹽攝入。減小ACEI劑量。

第55頁,共132頁，2024年2月25日，星期天腎功能惡化處理

ACEI治療初期肌酐或血鉀可有一定程度增高，如果肌酐增高＜30%，不需特殊處理。如果肌酐增高＞30%～50%，ACEI應(yīng)減量或停用，待肌酐正常后再用。停用某些腎毒性藥物如非甾體類抗炎藥。鉀鹽和保鉀利尿劑也應(yīng)停用。腎功能異?；颊咭赃x擇經(jīng)肝腎雙通道排泄的ACEI為好。

第56頁,共132頁，2024年2月25日，星期天高血鉀處理

應(yīng)用ACEI不應(yīng)同時加用鉀鹽，或保鉀利尿劑。并用醛固酮受體拮抗劑時ACEI應(yīng)減量，并立即應(yīng)用袢利尿劑。用藥后1周應(yīng)復(fù)查血鉀，并定期監(jiān)測，如血鉀＞5.5mmol/L，應(yīng)停用ACEI。第57頁,共132頁，2024年2月25日，星期天藥物治療利尿劑ACEIβ受體阻滯劑地高辛醛固酮受體拮抗劑ARB第58頁,共132頁，2024年2月25日，星期天β阻滯劑禁忌癥→強適應(yīng)癥（Ⅰ-Ⅳ）走出短期、血流動力學效應(yīng)的誤區(qū)“生物學治療”的典范第59頁,共132頁，2024年2月25日，星期天β阻滯劑初期對心衰明顯抑制作用、LVEF↓＞3月，一致改善心功能、LVEF↑4-12月，可延緩或逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)急性藥理作用與長期作用截然不同第60頁,共132頁，2024年2月25日，星期天β阻滯劑的循證醫(yī)學MERIT-HF（琥珀酸美托洛爾）↓死亡率34%CIBIS-Ⅱ（比索洛爾）↓死亡率34%COPERNICUS（卡維地洛）↓死亡率35%第61頁,共132頁，2024年2月25日，星期天β阻滯劑的循證醫(yī)學一致結(jié)論，長期治療改善癥狀、LVEF、死亡及住院率其獨特的作用，↓猝死率（41%-44%）該結(jié)論不受年齡、性別、LVEF、缺血病因、DM影響第62頁,共132頁，2024年2月25日，星期天β阻滯劑的適應(yīng)癥NHYAⅠ(LVEF＜40%)

、Ⅱ、Ⅲ，需終身使用，除非禁忌或不耐受NHYAⅣ，病情穩(wěn)定（4d未靜脈用藥、無液體潴留）盡早使用，不能等到其它方法無效才用告知患者，2-3月后出現(xiàn)療效，不良反應(yīng)發(fā)生在早期第63頁,共132頁，2024年2月25日，星期天β阻滯劑的使用原則在利尿劑、ACEI基礎(chǔ)上應(yīng)用，ACEI達中等量即開始推薦應(yīng)用琥珀酸美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛小劑量起始，如美托洛爾12.5mg/d，逐漸加量至靶劑量清晨靜息心率55～60次/分，即達目標或最大耐受量第64頁,共132頁，2024年2月25日，星期天β阻滯劑的使用原則心率是國際公認的β受體有效阻滯的指標，因而，劑量滴定應(yīng)以心率為準：清晨靜息心率55～60次/分，不低于55次/分，即為達到目標劑量或最大耐受量之征。第65頁,共132頁，2024年2月25日，星期天β阻滯劑的起始酒石酸美托洛爾平片6.25mg每日3次琥珀酸美托洛爾12.5～25mg每日1次比索洛爾1.25mg每日1次卡維地洛爾3.125mg每日2次。

每隔2～4周將劑量加倍第66頁,共132頁，2024年2月25日，星期天β阻滯劑的臨床試驗的最大劑量

酒石酸美托洛爾平片50mg每日3次琥珀酸美托洛爾200mg每日1次比索洛爾10mg每日1次，卡維地洛爾25mg每日2次。第67頁,共132頁，2024年2月25日，星期天β阻滯劑的禁忌證

支氣管痙攣性疾病心動過緩（心率＜60次/分）Ⅱ度及以上房室阻滯（除非已按裝起搏器）心衰患者有明顯液體潴留，需大量利尿者，暫時不能應(yīng)用，應(yīng)先利尿，達到干體重后再開始應(yīng)用。第68頁,共132頁，2024年2月25日，星期天β阻滯劑的不良反應(yīng)低血壓見于首次應(yīng)用，停用硝酸酯類制劑、CCB或其他不必要血管擴張劑。也可將ACEI減量，但一般不減利尿劑劑量。

液體潴留、心功惡化：在干重時加用、加大利尿劑。病情惡化，宜暫時減量或停用。減量過程應(yīng)緩慢，每2～4天減一次量，2周內(nèi)減完。

心動過緩、傳導阻滯：減量至停用因不良反應(yīng)停用后，如有條件須再加用第69頁,共132頁，2024年2月25日，星期天β阻滯劑治療的常見問題不能因癥狀未改善而停止治療不能因為癥狀改善而停止加量不能因為癥狀惡化而立即停用第70頁,共132頁，2024年2月25日，星期天藥物治療利尿劑ACEIβ受體阻滯劑地高辛醛固酮受體拮抗劑ARB

第71頁,共132頁，2024年2月25日，星期天地高辛地高辛服用后2～3h血清濃度達高峰，4～8h獲最大效應(yīng)，85％由腎臟排出，半衰期為36h，連續(xù)口服相同劑量經(jīng)5個半衰期（約7天后）血清濃度可達穩(wěn)態(tài)。

第72頁,共132頁，2024年2月25日，星期天地高辛用于改善癥狀，不影響死亡率與β受體阻滯劑合用時控制心率更有效急性心衰并非地高辛的適應(yīng)癥AMI后，特別進行性缺血慎用不能用于竇房阻滯、Ⅱ度或高度房室阻滯患者，除非已按置永久性起搏器與能抑制竇房結(jié)或房室結(jié)功能的藥物（如胺碘酮、β受體阻滯劑）合用時，必須謹慎。

第73頁,共132頁，2024年2月25日，星期天地高辛在利尿劑、ACEI、β受體阻滯劑基礎(chǔ)上應(yīng)用，不建議早用維持療法，0.25mg/d，＞70歲或腎功減退0.125mg/d地高辛是安全的，耐受良好，不良反應(yīng)僅見于大劑量第74頁,共132頁，2024年2月25日，星期天毒性反應(yīng)消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等毒性反應(yīng)的處理早期診斷及時停藥是治療的關(guān)鍵。利多卡因，阿托品洋地黃類藥物毒性反應(yīng)及處理第75頁,共132頁，2024年2月25日，星期天藥物治療利尿劑ACEIβ受體阻滯劑地高辛醛固酮受體拮抗劑ARB第76頁,共132頁，2024年2月25日，星期天醛固酮受體拮抗劑醛固酮的不良作用，獨立于AngⅡ、且與AngⅡ疊加ACEI、ARB不能完全阻斷醛固酮作用→醛固酮逃逸現(xiàn)象RALES試驗

，NYHAⅢ、Ⅳ，螺內(nèi)酯使死亡RRR↓30%EPHESUS試驗

，依普利酮使MI后心衰死亡RRR↓15%第77頁,共132頁，2024年2月25日，星期天醛固酮受體拮抗劑用于中、重度（NYHAⅢ、Ⅳ）心衰，心梗后心衰，且LVEF＜40%

螺內(nèi)酯起始量10mg/d，最大量20mg、qd或qod注意有無高鉀血癥、腎功異常，通常聯(lián)用袢利尿劑血Cr＜2.0（女）～2.5（男）μM，血K＜5.0mM第78頁,共132頁，2024年2月25日，星期天藥物治療利尿劑ACEIβ受體阻滯劑地高辛醛固酮受體拮抗劑ARB第79頁,共132頁，2024年2月25日，星期天ACEI心血管系統(tǒng):

血管收縮心肌肥厚重塑腎臟:

腎素水鈉潴留腎上腺素:

醛固酮兒茶酚胺腦:

交感興奮

ADH血管緊張素原乳糜酶、組織蛋白酶血管緊張素Ⅰ血管緊張素ⅡAT-1AT-2AT-4無活性肽緩激肽血管舒張t-PANO前列環(huán)素氧應(yīng)切力ACE

ACEI與ARB的作用環(huán)節(jié)區(qū)別ARB第80頁,共132頁，2024年2月25日，星期天ARBELITEⅡ、OPTIMAL試驗未證明氯沙坦與卡托普利相當CHARM試驗，不耐受ACEI改坎地沙坦，死亡率↓23%VALIANT試驗，纈沙坦、卡托普利↓死亡率效果相當不同ARB結(jié)果不同，但ARB的心衰治療地位上升第81頁,共132頁，2024年2月25日，星期天

ARB可用于A階段預(yù)防心衰，也可用B、C、D階段不能耐受ACEI者，可替代ACEI作為一線治療常規(guī)治療（包括ACEI）效差，可考慮加用ARB各種ARB均可應(yīng)用，應(yīng)首選坎地沙坦、纈沙坦ARB應(yīng)用中需注意的事項同ACEI，如要監(jiān)測低血壓、腎功能不全和高血鉀等。

第82頁,共132頁，2024年2月25日，星期天治療慢性心衰的ARB及其劑量

藥物起始劑量推薦劑量坎地沙坦4～8mg/d32mg/d

纈沙坦20～40mg/d160mg，bid

氯沙坦25～50mg/d50～100mg

厄貝沙坦150mg/d300mg/d

替米沙坦40mg/d80mg/d

奧美沙坦10～20mg/d20～40mg/d第83頁,共132頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的聯(lián)合應(yīng)用

ACEI和β受體阻滯劑的聯(lián)合應(yīng)用：有協(xié)同作用，可進一步降低CHF患者的死亡率，已是心衰治療的經(jīng)典常規(guī)，應(yīng)盡早合用。ACEI與醛固酮受體拮抗劑合用：可進一步降低CHF患者的死亡率。ACEI加用ARB：合用以治療心衰，目前仍有爭論。AMI后并發(fā)心衰的患者，不宜聯(lián)合使用這兩類藥物。第84頁,共132頁，2024年2月25日，星期天其它藥物血管擴張劑：在CHF的治療中并無特殊作用，硝酸酯類常被合用以緩解心絞痛或呼吸困難的癥狀，至于治療心衰，則缺乏證據(jù)。

CCB：心衰患者并發(fā)高血壓或心絞痛而需要應(yīng)用CCB時，可選擇氨氯地平或非洛地平。

正性肌力藥：多巴酚丁胺、多巴胺、米力農(nóng)。對階段D難治性終末期心衰患者，可作為姑息療法應(yīng)用。對心臟移植前終末期心衰、心臟手術(shù)后心肌抑制所致的急性心衰，可短期應(yīng)用3～5天。多巴酚丁胺劑量為100～250μg/min；多巴胺劑量：250～500μg/min；米力農(nóng)負荷量為2.5～3mg，繼以20～40μg/min。第85頁,共132頁，2024年2月25日，星期天其它藥物抗凝、抗血小板藥：不推薦常規(guī)應(yīng)用抗血小板和抗凝聯(lián)合治療，除非為急性冠脈綜合征患者。竇性心律患者不推薦常規(guī)抗凝治療，但明確有心室內(nèi)血栓，或者超聲心動圖顯示左心室收縮功能明顯降低，心室內(nèi)血栓不能除外時，可考慮抗凝治療。心衰伴AF的患者應(yīng)長期應(yīng)用華法林抗凝治療，并調(diào)整劑量使國際標準化比率在2～3之間。有抗凝治療并發(fā)癥高風險但又必須抗凝的心衰患者，推薦抗血小板治療。單純性擴張型心肌病患者不需要阿司匹林治療。大劑量的阿司匹林和非甾體類抗炎藥都能使病情不穩(wěn)定的心衰患者加重。第86頁,共132頁，2024年2月25日，星期天非藥物治療ICD：埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器

CRT：心臟再同步化治療CRT-D心臟移植第87頁,共132頁，2024年2月25日，星期天ICD符合下列條件，ICD作為一級預(yù)防非缺血性心肌病、缺血性心臟?。∕I后＞40）

LVEF≤30%

長期藥物治療后，NYHAⅡ-Ⅲ

預(yù)期生存期＞1年符合下列條件，ICD作為二級預(yù)防心衰伴低LVEF者，曾有心臟停搏、心室顫動、或伴有血流動力學不穩(wěn)定的室性心動過速。第88頁,共132頁，2024年2月25日，星期天CRTLVEF≤35%竇性心律LVDd≥55mmNHYAⅢ-ⅣQRS＞0.12s第89頁,共132頁，2024年2月25日，星期天CRT-DNYHAⅢ-ⅣLVEF≤35%QRS＞120ms植入CRT-D，改善發(fā)病率、死亡率第90頁,共132頁，2024年2月25日，星期天心臟移植5年生存率，70%-80%供體來源，排異反應(yīng)第91頁,共132頁，2024年2月25日，星期天特殊心衰瓣膜疾病合并心衰心衰合并心律失常慢性心衰急性加重舒張性心衰的診治第92頁,共132頁，2024年2月25日，星期天瓣膜性心臟病并心力衰竭瓣膜本身結(jié)構(gòu)性損害，強調(diào)修復(fù)瓣膜重要癥狀性瓣膜病心力衰竭，重度主動脈瓣病變均需手術(shù)神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗治療試驗均未將其列入試驗對象第93頁,共132頁，2024年2月25日，星期天心力衰竭合并心律失常室上性以房顫常見室性包括室早、非持續(xù)及持續(xù)性室速胺碘酮是唯一無負性肌力作用的抗心律失常藥因其心外副作用，不宜常規(guī)或預(yù)防性應(yīng)用無癥狀、非持續(xù)性室性心律失常（包括頻發(fā)室早、非持續(xù)VT）不建議常規(guī)或預(yù)防性使用除

受體阻滯劑外的抗心律失常藥物治療（包括胺碘酮）第94頁,共132頁，2024年2月25日，星期天心力衰竭合并心律失常慢性心衰患者中10%～30%可并發(fā)AF心衰伴AF患者采用復(fù)律及維持竇律治療的價值尚未明確控制心室率及預(yù)防血栓栓塞并發(fā)癥是心衰伴AF患者治療的主要目標地高辛對休息狀態(tài)下心室率控制更有效，且在癥狀性心衰患者中為首選；

受體阻滯劑對運動時心室率控制更好，二者可聯(lián)合應(yīng)用心室率控制在休息狀態(tài)下80～90次/分以下，中度運動時100～130次/分以下對曾有AF發(fā)作史的所有心衰患者，即使竇性心律者，也予抗凝維持治療?？捎萌A法林維持治療，并調(diào)整劑量使國際標準化比率在2～3之間。第95頁,共132頁，2024年2月25日，星期天慢性心衰急性加重期的治療

一．積極控制引起心衰惡化的原因

1．非心源性：

不遵從醫(yī)囑（鹽、液體、藥物攝入不當）。

最近的伴隨用藥（除胺碘酮以外的抗心律失常藥、

受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥、維拉帕米、地爾硫卓）。

感染。

酗酒。

腎功能不全（過量應(yīng)用利尿劑）。

肺栓塞。

高血壓。

甲狀腺功能不全（例如應(yīng)用胺碘酮）。

貧血。2．心源性：

AF。

其他室上性或室性心律失常。

心動過緩。

心肌缺血。

新出現(xiàn)的或惡化的二尖瓣或三尖瓣反流。

過度的前負荷降低，。第96頁,共132頁，2024年2月25日，星期天慢性心衰急性加重期的治療二．氧療與通氣支持

對于伴有低氧血癥的急性心衰患者，維持氧飽和度在95%～98%的水平有助于防止外周臟器衰竭。首先可通過增加吸氧濃度的方法，如效果不佳可考慮應(yīng)用無創(chuàng)性通氣或氣管插管機械通氣。第97頁,共132頁，2024年2月25日，星期天慢性心衰急性加重期的治療三．加強利尿劑的應(yīng)用四．給予適當?shù)撵o脈藥物五．原有藥物的維持應(yīng)用和調(diào)整不建議調(diào)整ACEI劑量停服和/或減少β受體阻滯劑會增加慢性心衰的心臟性事件要鑒別是否與β受體阻滯劑的應(yīng)用不當有關(guān)第98頁,共132頁，2024年2月25日，星期天慢性心衰急性加重期的治療靜脈藥物

硝酸酯類藥物：可緩解肺淤血而不增加心肌耗氧量,應(yīng)予首選

。硝酸酯類藥物與小劑量利尿劑配合其效果優(yōu)于單純應(yīng)用大劑量利尿劑。靜脈應(yīng)用及劑量硝酸甘油靜脈滴注劑量起始為5～10

g/min，可遞增至100～200

g/min。在主動脈瓣狹窄病人應(yīng)用硝酸鹽時應(yīng)小心。當收縮壓低于90-100mmHg時應(yīng)減少硝酸鹽劑量，若血壓進一步下降，應(yīng)停止使用。第99頁,共132頁，2024年2月25日，星期天慢性心衰急性加重期的治療靜脈藥物硝普鈉：起始劑量15～25

g/min開始，仔細加量至50～250

g/min。

應(yīng)用于重度心衰伴高血壓危象者，或癥狀嚴重且原有后負荷增加的患者長時間應(yīng)用可以由于藥物代謝產(chǎn)物氰化物產(chǎn)生毒性，因此應(yīng)避免長期使用，尤其是有嚴重腎衰或肝功能衰竭的病人。第100頁,共132頁，2024年2月25日，星期天慢性心衰急性加重期的治療靜脈藥物嗎啡嗎啡能擴張靜脈，也能使動脈輕度擴張，并降低心率。可采用靜脈注射3mg，必要時重復(fù)應(yīng)用1次。第101頁,共132頁，2024年2月25日，星期天舒張性心力衰竭（DHF）舒張性心衰是由于左心室舒張期主動松弛能力受損和心肌順應(yīng)性降低，亦即僵硬度增加,導致左心室在舒張期的充盈受損,心搏量減少，左室舒張末期壓增高而發(fā)生的心衰。舒張性心衰多見于老年女性、有高血壓、糖尿病、左室肥厚者，并常有冠脈疾病或AF。舒張性心衰可與收縮功能障礙同時出現(xiàn)，亦可單獨存在。單純性舒張性心衰約占心衰患者的20％～60％，其預(yù)后優(yōu)于收縮性心衰。第102頁,共132頁，2024年2月25日，星期天舒張性心力衰竭（DHF）診斷：①典型的心衰癥狀與體征②LVEF正常(＞45%)，左心腔大小正常③超聲心動圖有左室舒張功能異常的證據(jù)④無瓣膜病第103頁,共132頁，2024年2月25日，星期天舒張性心力衰竭（DHF）治療：1．積極控制血壓：收縮壓＜130mmHg，舒張壓＜80mmHg。

2．控制AF心率和心律。

3．應(yīng)用利尿劑

4．血運重建治療：由于心肌缺血可以損害心室的舒張功能，CHD患者如有癥狀性或可證實的心肌缺血，應(yīng)考慮冠脈血運重建。

5．逆轉(zhuǎn)左室肥厚，改善舒張功能：可用ACEI、

ARB、β受體阻滯劑等。維拉帕米有益于肥厚型心肌病。

6．如同時有收縮性心衰，則以治療后者為主。第104頁,共132頁，2024年2月25日，星期天總結(jié)慢性心衰診治進展

持續(xù)向前、緩慢進展疾病評估、分級階段利尿當先、而后阻斷抑制RAS、抑制SNS（交感神經(jīng)系統(tǒng)）孰先孰后、有待試驗強心擴管、抗凝防栓介入移植、非常手段結(jié)構(gòu)異常、手術(shù)首選第105頁,共132頁，2024年2月25日，星期天謝謝！第106頁,共132頁，2024年2月25日，星期天心力衰竭的代償機制代償反應(yīng)是機體在心力衰竭發(fā)生時防止心輸出量進一步減少的必要措施心臟

Frank-Starling機制心肌肥厚神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制第107頁,共132頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）第108頁,共132頁，2024年2月25日，星期天交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）激活交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，心肌收縮能力增強，心率增快，心輸出量回升；阻力血管收縮維持血壓，保證重要臟器的灌流交感系統(tǒng)長期過度作用，使心肌內(nèi)NE含量降低及心肌?受體減敏，產(chǎn)生了負面效應(yīng)（直接毒性作用，促使心肌細胞凋亡，參與心臟重塑）交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮→心肌應(yīng)激↑，心律失常第109頁,共132頁，2024年2月25日，星期天腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活心輸出量的減少激活RAAS，AngII收縮容量血管，刺激醛固酮釋放，腎血管收縮、ADH釋放增加，導致鈉水潴留。回心血量增加，心輸出量增加AngII和醛固酮使細胞和組織重塑。使新的收縮蛋白合成增加，促使心肌間質(zhì)纖維化，血管平滑肌細胞增生管腔變窄，降低血管內(nèi)皮分泌NO的能力，使心功能惡化

第110頁,共132頁，2024年2月25日，星期天心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）ANP和BNP均可由心臟分泌，具有舒血管、抑制RAA系統(tǒng)、抑制交感神經(jīng)活動、減少水鈉潴留等作用，因而對改善心衰的病理變化有益。ANP主要由心房分泌，但心衰較嚴重時心室亦可分泌ANP；BNP主要由心室分泌。第111頁,共132頁，2024年2月25日，星期天心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）近來的研究表明，心衰代償期和失代償期心肌ANPmRNA的表達均增高，而BNPmRNA僅在心衰失代償期表達增高，ANP和BNP的分泌量隨著心衰的惡化而增加，其中BNP主要在失代償期分泌增加。因此ANP和BNP可作為判斷心衰嚴重程度的指標，尤其BNP可作為心衰由代償期向失代償期過度的指標，同時BNP還可作為心衰治療效果的指征第112頁,共132頁，2024年2月25日，星期天腦鈉素（BNP）BNP血漿水平升高與LVEF下降、LVH降低、LV充盈壓上升、AMI和缺血相關(guān)。是左室心功能不全和容量負荷過重的敏感指標。有助于心衰診斷。BNP>100ng/L對心衰診斷有重要價值，濃度與心血管事件正相關(guān)。當濃度正常，可除外心衰診斷BNP可作為血擴劑用于急性HF第113頁,共132頁，2024年2月25日，星期天腦鈉素（BNP）BNP水平和NYHA分級呈正相關(guān)NYHAⅠ級：BNP83.1pg/ml（49.4~137）NYHAⅡ級：BNP235pg/ml（137~391）NYHAⅢ級：BNP459pg/ml（204~871）NYHAⅣ級：BNP1119pg/ml（728~>1300）陰性準確率98%，陽性準確率90%，靈敏度98%，特異性90%

來自于多中心臨床評估（AmHeartJ.2002,144:834）第114頁,共132頁，2024年2月25日，星期天腦鈉素（BNP）不同健康個體BNP濃度差異大，老年人和女性可升高BNP水平受多種因素影響：冠心病、慢性肺病、肺栓塞和腎功能不全可升高BNP診斷心衰標準難界定慢性、急性心衰？BNP耗竭？對BNP的檢測結(jié)果應(yīng)謹慎評價第115頁,共132頁，2024年2月25日，星期天心臟的適應(yīng)性改變心臟的適應(yīng)機制包括：快速啟動的代償機制（功能性調(diào)整）緩慢持久的適應(yīng)機制（結(jié)構(gòu)性重塑）第116頁,共132頁，2024年2月25日，星期天功能性調(diào)整功能性調(diào)整(FunctionalAdjustment)是機體快速啟動的一種代償方式，其本質(zhì)可能是機體對生理應(yīng)激的一種反應(yīng)，其主要途徑是通過對心率、心室充盈量和心肌舒縮活動的強度來改善心臟功能第117頁,共132頁，2024年2月25日，星期天功能性調(diào)整：心率加快在一定范圍內(nèi)（180次／min以下）心率增快可增加每分輸出量，維持動脈血壓心率過快（超過180次／min）則心臟舒張期明顯縮短，影響到心室的快速充盈期，心臟的充盈不足，雖然每分鐘心臟搏動次數(shù)增加，但每搏輸出量則減少，故每分輸出量