心臟瓣膜病人手術(shù)的麻醉

關(guān)于心臟瓣膜病人手術(shù)的麻醉心臟瓣膜病概述二尖瓣狹窄的麻醉處理原則二尖瓣反流主動脈瓣狹窄主動脈瓣反流聯(lián)合瓣膜病第2頁,共39頁，2024年2月25日，星期天概述心臟瓣膜病 是由于炎癥、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜結(jié)構(gòu)(包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索或乳頭肌)功能或結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致瓣口狹窄及(或)關(guān)閉不全

第3頁,共39頁，2024年2月25日，星期天病因風(fēng)濕性心臟?。毙燥L(fēng)濕熱所致）單純二尖瓣病變（70%）二尖瓣合并主動脈瓣（25%）單純主動脈瓣病變（2％~3%）三尖瓣病變（5%）退行性變，先天性，感染性心內(nèi)膜炎，心肌缺血等原因目前阜外醫(yī)院瓣膜手術(shù)占20%以上第4頁,共39頁，2024年2月25日，星期天心臟對瓣膜病變的代償目的是維持有效的心排血量（CO）共同起始點瓣膜病變引起心腔內(nèi)容量和壓力負荷異常心腔增大心室肥大（向心性和偏心性）心房增大心室功能：收縮和舒張代償受限：心律失常（房顫）、心肌缺血、心力衰竭第5頁,共39頁，2024年2月25日，星期天二尖瓣狹窄（mitralstenosis,MS）概念：是指二尖瓣瓣葉增厚，交界粘連、融合，瓣下腱索攣縮所致二尖瓣口開放幅度變小或梗阻，引起左心房血流受阻病因：后天性幾乎均為風(fēng)濕熱的后遺病變病程：至少2~3年，一般10~20年瓣口面積：正常

4~6cm2,輕度1.5~2.0cm2，中度1.0~1.5cm2，重度<1.0cm2臨床表現(xiàn)：呼吸困難，重者不能平臥，肺水腫，右心衰竭等（肺動脈壓力相關(guān)）。聽診：心尖部舒張中晚期遞增型隆隆樣雜音第6頁,共39頁，2024年2月25日，星期天MS病理生理隨MS加重，左房壓（LAP）代償增高以維持COLAP增高導(dǎo)致肺靜脈壓和肺毛細血管壓增高進一步導(dǎo)致肺動脈高壓，三尖瓣關(guān)閉不全及右心衰竭進行性左房擴大可引起房顫（由于MS時左房收縮占左室充盈的30%，Af可明顯降低CO）和左房附壁血栓第7頁,共39頁，2024年2月25日，星期天第8頁,共39頁，2024年2月25日，星期天MS輔助檢查心電圖：左心房增大的P波（P波增寬、且呈雙峰型），稱為二尖瓣型P波。晚期多為房顫胸部X線平片：左房增大，肺動脈段突，右心室增大，主動脈節(jié)小，左室小，“梨型心”超聲心動圖：對診斷具有較高的特異性。可以明確二尖瓣口的狹窄程度、各個心腔大小以及左房內(nèi)是否有血栓形成（TEE），評估肺動脈壓力第9頁,共39頁，2024年2月25日，星期天MS治療內(nèi)科治療：輕、中度MS球囊擴張術(shù)：單純MS，瓣口面積<1.5，可聞及明確的開瓣音，超聲證實瓣膜彈性好，無左房血栓，竇律外科手術(shù)治療：中度MS，有癥狀，伴左房血栓，或心臟中度以上增大，或伴有重度MI者重度MS，有癥狀手術(shù)方式：生物瓣和機械瓣置換第10頁,共39頁，2024年2月25日，星期天MS麻醉前評估詢問病史：近期不能平臥病史，心功能超聲心動圖：二尖瓣口面積，左心室大小，左室射血分數(shù)（EF），肺動脈壓力及左房血栓心律和心率術(shù)前用藥：充分鎮(zhèn)靜（咪唑安定），重度MS，如靜息時心率大于100次/分，除洋地黃類藥外，應(yīng)加服

受體阻滯藥，努力避免病人緊張引起心率增快第11頁,共39頁，2024年2月25日，星期天重度MS體外循環(huán)前避免心動過速通過二尖瓣口血流受三個因素影響：二尖瓣口面積跨瓣壓差心室舒張時間各種原因引起心動過速

低血壓形成惡性循環(huán)，嚴重者急性肺水腫，影響預(yù)后減慢心率唯一有效手段MS病人對

受體阻滯藥比較敏感，宜小劑量開始第12頁,共39頁，2024年2月25日，星期天術(shù)中監(jiān)測ECGSPO2有創(chuàng)動脈壓中心靜脈置管溫度血氣ACTTEEPAC第13頁,共39頁，2024年2月25日，星期天麻醉藥選擇麻醉性鎮(zhèn)痛藥：芬太尼，舒芬太尼丙泊酚咪唑安定依托咪酯肌松藥：哌庫溴銨，維庫溴銨吸入麻醉藥：異氟烷，七氟烷第14頁,共39頁，2024年2月25日，星期天MS麻醉管理要點麻醉誘導(dǎo)至體外循環(huán)前：不宜降低外周血管阻力需要維持較高的前負荷（與心率匹配）避免心動過速（必要時靜脈給予

受體阻滯藥）MS病人循環(huán)減慢，誘導(dǎo)時避免藥物過量麻醉藥：以麻醉性鎮(zhèn)痛藥（芬太尼）為主體外循環(huán)后：麻醉宜深，維持較快的心率，嚴格避免心率突然減慢和血壓劇烈波動，常需要正性肌力藥和硝酸甘油泵入第15頁,共39頁，2024年2月25日，星期天MS瓣膜置換術(shù)后早期并發(fā)癥左心室破裂重度MS，瓣環(huán)嚴重鈣化，高齡女性，體重小，左房血栓術(shù)后早期，避免誘發(fā)因素（如循環(huán)不穩(wěn)定，心動過緩等），心外膜起搏人工瓣膜功能障礙低心排出血瓣周漏與抗凝相關(guān)的出血和栓塞感染性心內(nèi)膜炎第16頁,共39頁，2024年2月25日，星期天二尖瓣關(guān)閉不全（mitralincompetence，MI）概念：由于二尖瓣在解剖結(jié)構(gòu)和（或）功能上的異常而造成左心室內(nèi)血液部分反流到左心房病因：二尖瓣脫垂、退行性變，風(fēng)濕熱，心肌缺血以及感染性心內(nèi)膜炎癥狀：勞累后呼吸困難，嚴重者端坐呼吸體征：心尖區(qū)收縮期高頻吹風(fēng)樣雜音，向左腋下傳導(dǎo)第17頁,共39頁，2024年2月25日，星期天MI病理生理慢性MI，左房和左室容積增加允許容納返流的容量，早期LAP不高。最終左心室功能障礙。主要是風(fēng)濕性病變，可持續(xù)20~40年無癥狀MI病人通常左心室EF偏高，如果EF<0.5或更低時，說明病情嚴重急性MI，（非風(fēng)濕性病變，乳頭肌功能不全）左心室擴張，左房壓和肺動脈壓急劇增高，易致左心衰；機體的代償：心肌收縮力增加，LVEDP增高及心動過速（增加心肌氧耗），外周血管收縮（減少有效CO）進一步使病情惡化第18頁,共39頁，2024年2月25日，星期天第19頁,共39頁，2024年2月25日，星期天MI輔助檢查心電圖：無特征性，房顫，左心室肥厚胸部X線平片：心影普遍增大，左房室為主超聲心動圖：能提供MI的基本資料，如關(guān)閉不全的的程度，基本病因?qū)W，二尖瓣結(jié)構(gòu)的形態(tài)，左心室功能。如需瓣膜成形手術(shù)，TEE可進一步明確瓣膜病變心導(dǎo)管和造影：50歲以上病人或有心肌缺血癥狀者第20頁,共39頁，2024年2月25日，星期天MI治療左室不大（<45mm），功能正常（EF>0.60），不伴有肺動脈高壓者，可暫不手術(shù)，定期隨診左室功能障礙（輕～中度），EF0.3~0.5,LVESD45~55mm,應(yīng)該盡早手術(shù)治療重度MI，如病變適宜做成行手術(shù)，應(yīng)盡早手術(shù)左室功能嚴重不全，EF<0.3，LVESD>55mm。經(jīng)內(nèi)科治療無明顯改善，這類病人已基本失去手術(shù)機會。可做內(nèi)科保守治療或心肺移植外科手術(shù)：包括瓣膜置換術(shù)（5年死亡率1.8%）和瓣膜成形術(shù)（0.8%）第21頁,共39頁，2024年2月25日，星期天MI麻醉前評估左室功能病史評估心功能超聲心動圖：二尖瓣結(jié)構(gòu)的形態(tài)，關(guān)閉不全的的程度，基本病因?qū)W，左心室功能和大小。麻醉前用藥：避免用藥過量導(dǎo)致高碳酸血癥和增加外周血管阻力，避免引發(fā)心動過緩如可疑MI是由心肌缺血，乳頭肌功能障礙所致，可加用硝酸酯類藥物第22頁,共39頁，2024年2月25日，星期天MI麻醉管理要點體外循環(huán)前不宜增加前負荷維持偏快的心率，避免心動過緩避免抑制心肌收縮力，必要時應(yīng)用正性肌力藥嚴格避免增加后負荷，對嚴重左室功能不全病人應(yīng)用擴血管藥物，硝普鈉，硝酸甘油避免增加肺血管阻力麻醉性鎮(zhèn)痛藥＋丙泊酚體外循環(huán)后常需要正性肌力藥輔助第23頁,共39頁，2024年2月25日，星期天主動脈瓣狹窄（aorticstenosis,AS）概念：各種原因所致主動脈瓣葉結(jié)構(gòu)和形態(tài)改變，交界粘連，收縮時主動脈瓣葉運動異常，開放面積減小，血流在主動脈瓣葉水平受阻AVA：正常(3~4cm2)

,輕度(>1.5cm2)

,中度(1.0~1.5cm2),重度(<1.0cm2,跨瓣壓差>50mmHg)癥狀：胸痛，暈厥（3~4年），充血性心衰（1~2年），猝死：當AVA<0.7cm2

，跨瓣壓差>50mmHg，5年存活率僅為18%聽診：主動脈區(qū)III級以上收縮期雜音第24頁,共39頁，2024年2月25日，星期天AS病理生理當AVA<1.0cm2時，逐漸出現(xiàn)胸痛、暈厥和充血性心衰癥狀左室射血阻力增大，左室壁增厚，順應(yīng)性降低，LVEDP增高，心內(nèi)膜下缺血由于AS使冠脈和體循環(huán)灌注減少，加重心肌缺血，出現(xiàn)暈厥失代償期：左室后負荷、室壁張力增加，左室收縮功能下降，左室擴張，CO下降，進入終末期心衰階段第25頁,共39頁，2024年2月25日，星期天第26頁,共39頁，2024年2月25日，星期天AS輔助檢查心電圖：左心室肥厚、勞損胸部X線片：左心室增大，升主動脈狹窄后擴張超聲心動圖：可發(fā)現(xiàn)主動脈瓣葉增厚、變形、鈣化、活動受限。主動脈血流速度增快，跨瓣壓差增大。主動脈狹窄后擴張，室間隔和左室后壁增厚。部分室間隔嚴重增厚者可導(dǎo)致左室流出道狹窄，甚至出現(xiàn)SAM征冠脈造影第27頁,共39頁，2024年2月25日，星期天AS治療無癥狀的輕、中度AS每年復(fù)查一次手術(shù)治療有癥狀，重度AS，或跨瓣壓差大于50mmHgAS合并冠心病或其它需要心臟手術(shù)的疾病無癥狀，重度AS，左室收縮功能受損無癥狀，重度AS，活動后低血壓手術(shù)方式：主動脈瓣替換主動脈瓣交界切開Ross手術(shù)第28頁,共39頁，2024年2月25日，星期天AS麻醉前評估病史：心絞痛，暈厥，黑蒙，端坐呼吸，運動量超聲心動圖：左室壁厚度，左室EF，SAM征心律：重度AS病人，由于左室順應(yīng)性降低和舒張末壓增高，心室被動充盈減少，心房收縮可提供高達40%的心室充盈量。竇性心律對維持CO至關(guān)重要麻醉前用藥：力爭讓病人安靜，避免心動過速（小劑量

受體阻滯藥），避免顯著降低后負荷的藥物第29頁,共39頁，2024年2月25日，星期天AS麻醉管理要點重度AS病人，左室射血的后負荷主要來自狹窄的主動脈瓣，SVR降低無助減少左室射血阻力，而血壓下降導(dǎo)致心肌缺血嚴防低血壓（尤其是誘導(dǎo)期），維持較高前負荷，避免降低后負荷維持正?；蚱母]性心律，積極處理快速性室上性心律失常血壓下降時，除增加前負荷外，可應(yīng)用

受體興奮劑。它不增加左室射血阻力，卻能防止血壓下降引發(fā)的心肌缺血和猝死麻醉性鎮(zhèn)痛藥為主CPB前避免應(yīng)用血管擴張劑，CPB后亦慎用第30頁,共39頁，2024年2月25日，星期天AS開放循環(huán)后心臟復(fù)蘇強調(diào)重度AS病人CPB前室顫極難復(fù)蘇開放循環(huán)后，常發(fā)生復(fù)蘇困難頑固性室顫原因：心肌肥厚，保護不好，應(yīng)激性過高，低血壓等處理：利多卡因往往無效，首先保證足夠的灌注壓，常需

激動劑。

受體阻滯藥，胺碘酮，心律平。再次阻斷心肌，給心臟灌注溫氧和血停跳液，2～3分鐘后開放循環(huán)切忌反復(fù)無效除顫損傷心肌第31頁,共39頁，2024年2月25日，星期天主動脈瓣關(guān)閉不全（aorticincompetence,AI)概念：心臟舒張期主動脈內(nèi)的血液經(jīng)病變主動脈瓣反流至左心室病因：瓣膜受累（先天性，退行性，風(fēng)濕性，和感染性）和主動脈受累（馬凡綜合癥，夾層動脈瘤，非特異性擴張）癥狀：慢性AI代償期可無癥狀，勞累后呼吸困難，嚴重者端坐呼吸，暈厥，心絞痛體征：聽診可在胸骨左緣第3、4肋間有舒張期潑水樣雜音，呈高調(diào)、遞減型，心尖部傳導(dǎo)第32頁,共39頁，2024年2月25日，星期天AI病理生理急性AI：左室容量負荷增大，機體代償是增加交感張力、心動過速和收縮力增強。當這些代償機制不足以維持有效CO，左室功能急劇惡化，常需緊急外科手術(shù)慢性AI：只要反流分數(shù)少于SV的40％，無癥狀。AI引起左室收縮和舒張容量超負荷，導(dǎo)致左室擴大和肥厚。最終LVEDP>20mmHg，左心功能不全。終末期，舒張壓降低、室壁張力擴大及左室肥厚，可發(fā)生心絞痛第33頁,共39頁，2024年2月25日，星期天AI輔助檢查心電圖：左心室肥厚伴勞損，左束支阻滯胸部X線平片：心影向左擴大，呈“靴形”心超聲心動圖：敏感和準確診斷AI。判定AI原因和瓣膜形態(tài)，提供反流程度半定量評估，評價左室的內(nèi)徑、體積、收縮功能和主動脈根部大小第34頁,共39頁，2024年2月25日，星期天AI治療無癥狀病人，左室EF>0.5LVEDD<70mm,定期復(fù)查，血管擴張藥LVEDD70～75mm，如運動實驗異常，應(yīng)手術(shù)LVEDD>75mm,明確手術(shù)指征無癥狀病人，左室EF0.25～0.49明確手術(shù)指征有癥狀，心功能（NYHA）III級以上手術(shù)手術(shù)方式：主動脈瓣成形術(shù)、主動脈瓣替換術(shù)及Bentall手術(shù)第35