“心肌肥厚預(yù)適應(yīng)”現(xiàn)象的實(shí)驗(yàn)證明的開題報(bào)告

“心肌肥厚預(yù)適應(yīng)”現(xiàn)象的實(shí)驗(yàn)證明的開題報(bào)告開題報(bào)告論文題目：心肌肥厚預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象的實(shí)驗(yàn)證明研究背景：心肌肥厚（Cardiachypertrophy）是指心臟在不同的情境下對(duì)某些體外或內(nèi)環(huán)境因素的反應(yīng)，導(dǎo)致心肌細(xì)胞增大和增多。在心臟負(fù)載過重的情形下，即可引起心肌肥厚。然而，我們發(fā)現(xiàn)心肌肥厚不僅會(huì)出現(xiàn)在疾病或刺激下，有適度的負(fù)載或適應(yīng)性的訓(xùn)練也可以引起心肌肥厚。這種現(xiàn)象被稱作“心肌肥厚預(yù)適應(yīng)”（Cardiachypertrophypre-conditioning）?！靶募》屎耦A(yù)適應(yīng)”現(xiàn)象在過去的研究中得到了確認(rèn)。已有相關(guān)研究探究了心肌肥厚的預(yù)適應(yīng)是否能夠保護(hù)心臟免受其他刺激的損害，如缺血–再灌注損傷。雖然心肌肥厚預(yù)適應(yīng)是基于多年的體育鍛煉，如耐力運(yùn)動(dòng)（例如長跑和游泳），但是這種方式不可避免地與年齡有關(guān)且很少得到采用。因此，研究這種現(xiàn)象是否可以通過另一種方式實(shí)現(xiàn)將會(huì)非常重要。近年來，深入研究心肌肥厚預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象的機(jī)制引起了廣泛關(guān)注。雖然已經(jīng)得到確認(rèn)的現(xiàn)象很多，但是對(duì)于心肌肥厚預(yù)適應(yīng)的整體機(jī)制還沒有得到徹底的解釋。因此，本研究旨在通過實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證“心肌肥厚預(yù)適應(yīng)”現(xiàn)象，并探討其機(jī)制。研究目的：1.驗(yàn)證心肌肥厚預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象是否存在。2.探討心肌肥厚預(yù)適應(yīng)的機(jī)制。研究方法：1.實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組設(shè)計(jì)：選取小鼠作為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，將小鼠分為以下五組：對(duì)照組（Con），心肌肥厚組（CH），預(yù)適應(yīng)組（PC），缺氧再灌注組（I/R），預(yù)適應(yīng)+缺氧再灌注組（PC+I/R）。2.實(shí)驗(yàn)內(nèi)容：使用吡啶酮注射小鼠引起心肌肥厚，用超聲心動(dòng)圖等方法監(jiān)測(cè)小鼠心肌功能。通過運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練小鼠達(dá)到心肌肥厚預(yù)適應(yīng)狀態(tài)。隨后，對(duì)PC，I/R和PC+I/R組進(jìn)行缺氧再灌注處理。使用H&E染色和免疫印跡檢測(cè)。研究預(yù)期結(jié)果：我們預(yù)計(jì)，本研究的實(shí)驗(yàn)結(jié)果將能夠證實(shí)心肌肥厚預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象的存在。同時(shí)通過實(shí)驗(yàn)結(jié)合免疫印跡和組織病理學(xué)的手段探究預(yù)適應(yīng)和缺氧再灌注的作用機(jī)制。研究結(jié)果將會(huì)增加我們對(duì)心肌肥厚預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象的理解，并為將來預(yù)防心臟疾病提供一定的理論依據(jù)。排期計(jì)劃：時(shí)間節(jié)點(diǎn)研究內(nèi)容第1-2月綜述文獻(xiàn)，討論選題第3-4月設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)方案第5-7月實(shí)驗(yàn)實(shí)施與數(shù)據(jù)采集第8-9月數(shù)據(jù)分析與結(jié)果討論第10-11月寫作畢業(yè)論文第12月回答辯論答辯，并完成論文答辯修改參考文獻(xiàn)：1.GoldspinkDF,BurnistonJG,TanLB.Cardiomyocytedeathandtheageingandfailingheart.ExpPhysiol.2003;88:447–58.2.KonhilasJP,MaassA,LuckeySW,etal.Sexmodifiesexerciseandcardiacadaptationinmice.AmJPhysiolHeartCircPhysiol.2004;287:H2768–76.3.RiminiR,RimoldiO,FerrariP,etal.Reducedmyocardialcollagencross-linkingandimprovedfunctioninpressureoverload–inducedcardiachypertrophyinMMP-8mice.CardiovascRes.2013;99:657–65.4.WakatsukiT,SchlessingerJ,ElsonEL.Thebiochemicalrespons