高中生物一輪復(fù)習(xí)同步練習(xí)：神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和傳遞

神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和傳遞練習(xí)一、選擇題1.在神經(jīng)調(diào)節(jié)過程中，興奮會(huì)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)和神經(jīng)元之間傳遞。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.興奮從神經(jīng)元的細(xì)胞體傳導(dǎo)至突觸前膜，會(huì)引起Na＋外流B.突觸前神經(jīng)元興奮可引起突觸前膜釋放乙酰膽堿C.乙酰膽堿是一種神經(jīng)遞質(zhì)，在突觸間隙中經(jīng)擴(kuò)散到達(dá)突觸后膜D.乙酰膽堿與突觸后膜受體結(jié)合，引起突觸后膜電位變化2.去甲腎上腺素(NE)是一種神經(jīng)遞質(zhì)，發(fā)揮作用后會(huì)被突觸前膜重?cái)z取或被酶降解。臨床上可用特定藥物抑制NE的重?cái)z取，以增加突觸間隙的NE濃度來(lái)緩解抑郁癥狀。下列有關(guān)敘述正確的是()A.NE與突觸后膜上的受體結(jié)合可引發(fā)動(dòng)作電位B.NE在神經(jīng)元之間以電信號(hào)形式傳遞信息C.該藥物通過與NE競(jìng)爭(zhēng)突觸后膜上的受體而發(fā)揮作用D.NE能被突觸前膜重?cái)z取，表明興奮在神經(jīng)元之間可雙向傳遞3.藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，相關(guān)作用機(jī)制如圖所示，突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素(NE)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多B.藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D.NE－β受體復(fù)合物可改變突觸后膜的離子通透性4.一氧化氮(NO)是最早發(fā)現(xiàn)能在人體內(nèi)起調(diào)節(jié)作用的氣體。NO可增強(qiáng)靶細(xì)胞內(nèi)鳥苷酸環(huán)化酶活性，使胞質(zhì)內(nèi)cGMP升高，產(chǎn)生生物效應(yīng)，如血管平滑肌舒張，過程如圖所示。下列相關(guān)敘述正確的是()A.NO可儲(chǔ)存于突觸小泡內(nèi)通過胞吐釋放到突觸間隙B.NO與乙酰膽堿均需與細(xì)胞膜上受體結(jié)合后才能發(fā)揮作用C.NO與乙酰膽堿都能引起突觸后膜膜電位變化D.冠狀動(dòng)脈收縮引起的心絞痛可用NO劑治療5.強(qiáng)光具有鎮(zhèn)痛作用，其機(jī)制為：強(qiáng)光照射下，視網(wǎng)膜內(nèi)某些神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生興奮，并將興奮通過如圖所示傳導(dǎo)和傳遞過程，抑制疼痛相關(guān)腦區(qū)丙和丁的活動(dòng)，從而鎮(zhèn)痛。已知該通路的神經(jīng)①～④中，只有一條發(fā)揮的是抑制作用。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.視網(wǎng)膜內(nèi)神經(jīng)元興奮時(shí)，膜外Na＋濃度高于膜內(nèi)B.該傳導(dǎo)和傳遞過程有光信號(hào)、電信號(hào)和化學(xué)信號(hào)的參與C.神經(jīng)①～④中，發(fā)揮抑制作用的最可能是②D.③④神經(jīng)末梢及其支配的丙、丁腦區(qū)是疼痛反射的效應(yīng)器6.多巴胺是一種神經(jīng)遞質(zhì)，在腦內(nèi)能傳遞興奮并產(chǎn)生愉悅感，正常情況下多巴胺發(fā)揮作用后會(huì)被突觸前膜回收?？煽ㄒ蜃鳛橐环N興奮劑，會(huì)使突觸前膜失去回收多巴胺的功能，并導(dǎo)致突觸后膜上的多巴胺受體減少?？煽ㄒ蜻€能干擾交感神經(jīng)的作用，導(dǎo)致心臟功能異常。下列敘述正確的是()A.長(zhǎng)期吸食可卡因會(huì)導(dǎo)致突觸后膜對(duì)多巴胺的敏感性升高B.多巴胺與突觸后膜上的受體結(jié)合后，會(huì)導(dǎo)致Cl－內(nèi)流C.吸食可卡因后表現(xiàn)出健談現(xiàn)象與大腦皮層言語(yǔ)中樞V區(qū)興奮性過高有關(guān)D.正常情況下多巴胺被回收既能調(diào)節(jié)細(xì)胞外多巴胺的濃度，又能使多巴胺得到重復(fù)利用7.如圖表示某時(shí)刻神經(jīng)纖維膜電位狀態(tài)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.丁區(qū)域的膜電位是K＋外流形成的B.乙區(qū)域的動(dòng)作電位是Na＋內(nèi)流形成的C.甲區(qū)域或丙區(qū)域可能剛恢復(fù)為靜息狀態(tài)D.將圖中神經(jīng)纖維置于低Na＋環(huán)境中，動(dòng)作電位將變大8.圖1是神經(jīng)纖維上電位測(cè)量示意圖，圖2是某神經(jīng)纖維由靜息→興奮→恢復(fù)靜息電位的變化曲線圖。下列敘述正確的是()A.未刺激時(shí)圖1測(cè)量的是圖2的靜息電位，約為－70mVB.適宜刺激后圖1顯示的是電流表指針第二次的偏轉(zhuǎn)C.適宜刺激后圖1可測(cè)量動(dòng)作電位，其最大值不會(huì)隨有效刺激的增強(qiáng)而增加D.圖2中①處僅有Na＋大量?jī)?nèi)流，③④處僅有K＋大量外流9.1949年霍奇金與卡茨將槍烏賊大軸突浸浴于不同溶液中，測(cè)量動(dòng)作電位變化，得到如圖所示結(jié)果，圖中1為海水，2為1/3海水和2/3等滲葡萄糖溶液。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.適宜刺激會(huì)改變神經(jīng)細(xì)胞膜的選擇透過性B.動(dòng)作電位產(chǎn)生過程中，不只有Na＋的跨膜運(yùn)輸C.動(dòng)作電位大小與神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外Na＋濃度差呈正相關(guān)D.可用質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.9%的KCl溶液代替生理鹽水進(jìn)行神經(jīng)興奮性實(shí)驗(yàn)10.聽毛細(xì)胞是內(nèi)耳中的一種頂端具有纖毛的感覺神經(jīng)細(xì)胞。聲音傳遞到內(nèi)耳中引起聽毛細(xì)胞的纖毛發(fā)生偏轉(zhuǎn)，使位于纖毛膜上的K＋通道打開，K＋內(nèi)流而產(chǎn)生興奮。興奮通過聽毛細(xì)胞底部傳遞到聽覺神經(jīng)細(xì)胞，最終到達(dá)大腦皮層產(chǎn)生聽覺。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.靜息狀態(tài)時(shí)纖毛膜外的K＋濃度低于膜內(nèi)B.纖毛膜上的K＋內(nèi)流過程不消耗ATPC.興奮在聽毛細(xì)胞上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo)D.聽覺的產(chǎn)生過程不屬于反射11.外界對(duì)人體的刺激包括機(jī)械刺激、化學(xué)刺激、溫度刺激和電刺激等。研究發(fā)現(xiàn)，一種感受器或細(xì)胞常對(duì)某種特定性質(zhì)的刺激最為敏感。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.推測(cè)皮膚中的觸覺感受器對(duì)機(jī)械刺激較敏感，視網(wǎng)膜感光細(xì)胞對(duì)光的刺激較敏感B.細(xì)胞未受刺激時(shí)，細(xì)胞膜兩側(cè)存在外正內(nèi)負(fù)的電位差，這主要與K＋外流有關(guān)C.細(xì)胞產(chǎn)生興奮與Na＋瞬時(shí)大量進(jìn)入細(xì)胞有關(guān)，該過程需消耗細(xì)胞中的ATP分子D.細(xì)胞興奮的基礎(chǔ)是膜兩側(cè)離子濃度的不平衡，該離子基礎(chǔ)的建立與Na＋－K＋泵有關(guān)12.研究神經(jīng)纖維上的興奮傳導(dǎo)時(shí)，進(jìn)行如圖所示實(shí)驗(yàn)，獲得顯示屏所示結(jié)果。下列相關(guān)分析正確的是()A.位置①和②先后產(chǎn)生動(dòng)作電位，因而神經(jīng)纖維上興奮單向傳導(dǎo)B.位置①和②的峰值由K＋內(nèi)流導(dǎo)致，此時(shí)膜外電位低于膜內(nèi)C.興奮以電信號(hào)的形式傳遞到突觸后膜，引起下一個(gè)神經(jīng)元興奮D.神經(jīng)纖維的電位變化，是細(xì)胞膜的離子通透性發(fā)生改變?cè)斐傻?3.神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜，會(huì)引起突觸后膜產(chǎn)生局部的電位變化，稱為突觸后電位?？茖W(xué)家為了探究突觸后電位的特點(diǎn)，做了如下實(shí)驗(yàn)，圖甲中A、B、C為不同神經(jīng)元的軸突，圖乙中字母及箭頭分別代表軸突類型及刺激時(shí)間點(diǎn)，閾值代表引發(fā)動(dòng)作電位的最小膜電位。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.連續(xù)兩個(gè)刺激的間隔越短，小電位疊加效應(yīng)越明顯B.不同來(lái)源的神經(jīng)遞質(zhì)對(duì)突觸后神經(jīng)元的效果可以疊加C.單個(gè)軸突引發(fā)的突觸后電位，其大小和持續(xù)時(shí)間是相對(duì)恒定的D.突觸數(shù)量越多，越有利于神經(jīng)細(xì)胞之間的信息聯(lián)系，越易引發(fā)突觸后膜的動(dòng)作電位二、非選擇題14.糖尿病顯著增加認(rèn)知障礙發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在胰島素抵抗(IR)狀態(tài)下，脂肪組織釋放的外泌囊泡(AT－EV)中有高含量的miR－9－3p(一種miRNA)，使神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能改變，導(dǎo)致認(rèn)知水平降低。圖1表示IR鼠脂肪組織與大腦信息交流機(jī)制。請(qǐng)回答下列問題：(1)當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至①時(shí)，軸突末梢內(nèi)的______移至突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜上的受體結(jié)合，使________打開，突觸后膜電位升高。若突觸間隙K＋濃度升高，則突觸后膜靜息電位絕對(duì)值________。(2)脂肪組織參與體內(nèi)血糖調(diào)節(jié)，在胰島素調(diào)控作用下可以通過__________________________________________________________________________________________________________________________________________降低血糖濃度，IR狀態(tài)下由于脂肪細(xì)胞的胰島素受體____________________，降血糖作用被削弱。圖1中由②釋放的③經(jīng)體液運(yùn)輸至腦部，miR－9－3p進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞，抑制細(xì)胞內(nèi)________。(3)為研究miR－9－3p對(duì)突觸的影響，采集正常鼠和IR鼠的AT－EV置于緩沖液中，分別注入b、c組實(shí)驗(yàn)鼠，a組的處理是__________________________。2周后檢測(cè)實(shí)驗(yàn)鼠海馬突觸數(shù)量，結(jié)果如圖2。分析圖中數(shù)據(jù)并給出結(jié)論：___________________________________________________________。(4)為研究抑制miR－9－3p可否改善IR引起的認(rèn)知障礙癥狀，運(yùn)用腺病毒載體將miR－9－3p抑制劑導(dǎo)入實(shí)驗(yàn)鼠。導(dǎo)入該抑制劑后，需測(cè)定對(duì)照和實(shí)驗(yàn)組miR－9－3p含量，還需通過實(shí)驗(yàn)檢測(cè)______________________________。15.針灸是我國(guó)傳承千年、特有的治療疾病的手段。針刺是一種外治法，以外源性刺激作用于身體特定的部位(穴位)引發(fā)系列生理學(xué)調(diào)節(jié)效應(yīng)，遠(yuǎn)程調(diào)節(jié)機(jī)體功能。2021年科學(xué)家揭示了低強(qiáng)度電針刺激小鼠后肢穴位“足三里”可以激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路，其過程如圖所示。已知細(xì)菌脂多糖可引起炎癥反應(yīng)，請(qǐng)據(jù)圖回答問題：(1)穴位在被針刺時(shí)感到疼痛，但并不會(huì)縮回，這屬于________(填“條件”或“非條件”)反射。反射形成的條件是________和足夠強(qiáng)度的刺激。研究發(fā)現(xiàn)，在電針刺激“足三里”位置時(shí)，會(huì)激活一組位于四肢節(jié)段的Prokr2感覺神經(jīng)元，結(jié)合示意圖，其延伸出去的突起部分可以將后肢的感覺信息通過________傳向大腦的特定區(qū)域。在針灸治療過程中，興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是________(填“單向”或“雙向”)的。(2)已知細(xì)胞外Ca2＋對(duì)Na＋存在“膜屏障作用”。請(qǐng)結(jié)合圖示分析，臨床上患者血鈣含量偏高，針灸抗炎療效甚微的原因是____________________________。(3)研究人員利用同等強(qiáng)度的電針刺激位于小鼠腹部的天樞穴，并沒有引起相同的抗炎反應(yīng)，原因是_____________________________________，這也為針灸抗炎需要在特定穴位刺激提供了解釋。(4)請(qǐng)以健康小鼠為材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，驗(yàn)證低強(qiáng)度電針刺激激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路是通過Prokr2感覺神經(jīng)元進(jìn)行傳導(dǎo)的。實(shí)驗(yàn)思路：_________________________________________________。實(shí)驗(yàn)結(jié)果：____________________________________________________。答案：1.A興奮從神經(jīng)元的細(xì)胞體傳導(dǎo)至突觸前膜的過程中，細(xì)胞膜對(duì)Na＋的通透性增加，Na＋內(nèi)流，A錯(cuò)誤；突觸前膜內(nèi)的突觸小泡受到刺激，就會(huì)向突觸前膜移動(dòng)并與它融合，會(huì)釋放一種化學(xué)物質(zhì)——神經(jīng)遞質(zhì)，乙酰膽堿就是一種神經(jīng)遞質(zhì)，被釋放的神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)擴(kuò)散通過突觸間隙，然后與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，引發(fā)突觸后膜電位變化，B、C、D正確。2.A據(jù)題干信息可知，增加突觸間隙的NE濃度可以緩解抑郁癥狀，故推測(cè)NE為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜上的受體結(jié)合后可引發(fā)動(dòng)作電位，A正確；NE是一種神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)在神經(jīng)元之間以化學(xué)信號(hào)的形式傳遞信息，B錯(cuò)誤；結(jié)合題意可知，該藥物的作用主要是抑制NE的重?cái)z取，而重?cái)z取的部位是突觸前膜，C錯(cuò)誤；由于神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，故興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的，D錯(cuò)誤。3.B藥物甲抑制去甲腎上腺素的滅活，進(jìn)而導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多，A正確；由圖可知，NE可與突觸前膜上的α受體結(jié)合，一般情況下會(huì)抑制突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，這屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)，藥物乙抑制NE釋放過程中的負(fù)反饋，B錯(cuò)誤；由圖可知，去甲腎上腺素被突觸前膜攝取回收，藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收，C正確；神經(jīng)遞質(zhì)NE與突觸后膜上的β受體特異性結(jié)合后，可改變突觸后膜的離子通透性，引發(fā)突觸后膜電位變化，D正確。4.D據(jù)圖可知，NO沒有通過胞吐的方式釋放，沒有與突觸后膜上的受體結(jié)合，而是直接進(jìn)入靶細(xì)胞內(nèi)，增強(qiáng)靶細(xì)胞內(nèi)鳥苷酸環(huán)化酶活性，并非引起突觸后膜膜電位變化，A、B、C錯(cuò)誤；NO最終可以使平滑肌舒張，因此可以用于治療冠狀動(dòng)脈收縮引起的心絞痛，D正確。5.D視網(wǎng)膜內(nèi)神經(jīng)元興奮時(shí)，Na＋順濃度梯度內(nèi)流，膜外Na＋濃度高于膜內(nèi)，A正確；視網(wǎng)膜內(nèi)某些神經(jīng)細(xì)胞感受強(qiáng)光刺激，產(chǎn)生興奮，興奮以電信號(hào)的形式在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)，在突觸中電信號(hào)轉(zhuǎn)化為化學(xué)信號(hào)再轉(zhuǎn)化為電信號(hào)，因此該傳導(dǎo)和傳遞過程有光信號(hào)、電信號(hào)和化學(xué)信號(hào)的參與，B正確；根據(jù)題意可推測(cè)，鎮(zhèn)痛神經(jīng)①～④中，發(fā)揮抑制作用的最可能是②，C正確；效應(yīng)器是傳出神經(jīng)末梢及其支配的肌肉或腺體等，③④神經(jīng)末梢及其支配的腦區(qū)丙、丁是形成疼痛感覺的部位，不屬于效應(yīng)器，D錯(cuò)誤。6.D可卡因會(huì)導(dǎo)致突觸后膜上的多巴胺受體減少，長(zhǎng)期吸食可卡因會(huì)導(dǎo)致突觸后膜對(duì)多巴胺的敏感性降低，A錯(cuò)誤；多巴胺在腦內(nèi)能傳遞興奮，因此與突觸后膜上的受體結(jié)合后，會(huì)導(dǎo)致Na＋內(nèi)流，B錯(cuò)誤；健談現(xiàn)象與大腦皮層言語(yǔ)中樞S區(qū)興奮性過高有關(guān)，C錯(cuò)誤。7.D圖中丁區(qū)域的膜電位為外正內(nèi)負(fù)，是靜息電位，是K＋外流形成的，A正確；乙區(qū)域的膜電位是外負(fù)內(nèi)正，主要是動(dòng)作電位，主要是Na＋內(nèi)流形成的，B正確；甲區(qū)域或丙區(qū)域的膜電位都為外正內(nèi)負(fù)，可能剛恢復(fù)為靜息狀態(tài)，C正確；動(dòng)作電位主要是Na＋內(nèi)流形成的，圖中神經(jīng)纖維置于低Na＋環(huán)境中，動(dòng)作電位峰值將變低，D錯(cuò)誤。8.C電流計(jì)的兩個(gè)電極連接在神經(jīng)纖維的膜外側(cè)，在靜息時(shí)，膜外任意兩點(diǎn)之間的電位差都是0，故未刺激時(shí)圖1測(cè)量的不是靜息電位，A錯(cuò)誤；受到刺激的部位會(huì)先變成內(nèi)正外負(fù)的電位，所以在左邊給予刺激，指針先往左偏轉(zhuǎn)再往右偏轉(zhuǎn)，因此圖1顯示的是電流計(jì)指針的第一次偏轉(zhuǎn)，B錯(cuò)誤；適宜刺激后圖1測(cè)量的是動(dòng)作電位，最大值約為30mV，動(dòng)作電位大小不隨有效刺激的增強(qiáng)而不斷增加，C正確；圖2的①處為產(chǎn)生動(dòng)作電位的過程，主要表現(xiàn)為Na＋的大量?jī)?nèi)流，同時(shí)還存在其他離子的內(nèi)流，③④處為恢復(fù)靜息電位的過程，除具有K＋大量外流外，還有其他離子外流，D錯(cuò)誤。9.D適宜刺激會(huì)改變神經(jīng)細(xì)胞膜的選擇透過性，從而使神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)Na＋的通透性增加，A正確；動(dòng)作電位產(chǎn)生過程中，不只有Na＋的跨膜運(yùn)輸，葡萄糖也會(huì)被消耗，B正確；結(jié)合圖示可知，當(dāng)膜外Na＋濃度下降時(shí)，動(dòng)作電位的峰值下降，膜外Na＋濃度升高，動(dòng)作電位的峰值變大，可見，動(dòng)作電位大小與神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外Na＋濃度差呈正相關(guān)，C正確；動(dòng)作電位的產(chǎn)生是Na＋內(nèi)流導(dǎo)致的，KCl溶液無(wú)法替代生理鹽水，D錯(cuò)誤。10.A根據(jù)題意可知，聽毛細(xì)胞受到刺激后使位于纖毛膜上的K＋通道打開，K＋內(nèi)流而產(chǎn)生興奮，因此推知靜息狀態(tài)時(shí)纖毛膜外的K＋濃度高于膜內(nèi)，A錯(cuò)誤；纖毛膜上的K＋內(nèi)流方式為協(xié)助擴(kuò)散，協(xié)助擴(kuò)散不消耗細(xì)胞代謝產(chǎn)生的ATP，B正確；興奮在聽毛細(xì)胞上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo)，C正確；聽覺的產(chǎn)生過程沒有經(jīng)過完整的反射弧，因此不屬于反射，D正確。11.C細(xì)胞產(chǎn)生興奮與Na＋內(nèi)流有關(guān)，Na＋內(nèi)流的方式是協(xié)助擴(kuò)散，不消耗ATP，C錯(cuò)誤。12.D由于刺激點(diǎn)在位置①的左側(cè)，興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)需要時(shí)間，故位置①和②先后產(chǎn)生動(dòng)作電位，并不能據(jù)此證明神經(jīng)纖維上興奮單向傳導(dǎo)，A錯(cuò)誤；位置①和②的峰值與Na＋內(nèi)流有關(guān)，Na＋內(nèi)流會(huì)形成外負(fù)內(nèi)正的動(dòng)作電位，膜外電位低于膜內(nèi)，B錯(cuò)誤；興奮以化學(xué)信號(hào)的形式傳遞到突觸后膜，引起下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制，C錯(cuò)誤；神經(jīng)纖維的電位變化，是細(xì)胞膜對(duì)鈉離子或鉀離子的通透性發(fā)生改變?cè)斐傻?，D正確。13.D實(shí)驗(yàn)1和實(shí)驗(yàn)2結(jié)果說(shuō)明，連續(xù)兩個(gè)刺激的間隔越短，小電位疊加效應(yīng)越明顯，A正確；實(shí)驗(yàn)3說(shuō)明不同來(lái)源的神經(jīng)遞質(zhì)對(duì)突觸后神經(jīng)元的效果可以疊加，B正確；由實(shí)驗(yàn)1結(jié)果可知，單個(gè)軸突引發(fā)的突觸后電位，其大小和持續(xù)時(shí)間是相對(duì)恒定的，C正確；突觸數(shù)量越多，越有利于神經(jīng)細(xì)胞之間的信息聯(lián)系，但引發(fā)突觸后膜的動(dòng)作電位的難易程度與突觸的數(shù)量無(wú)關(guān)，與刺激的強(qiáng)度大小有關(guān)，D錯(cuò)誤。14.(1)突觸小泡鈉離子通道減小(2)促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入脂肪細(xì)胞并轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì)，如甘油三酯等數(shù)量減少或結(jié)構(gòu)異常相關(guān)基因的表達(dá)(3)注入等量(不含AT－EV)緩沖液與a組相比，b組鼠突觸數(shù)量基本不變，與b組相比，注射IR鼠AT－EV的c組鼠突觸數(shù)量較少，說(shuō)明IR狀態(tài)下高含量的miR－9－3p會(huì)導(dǎo)致突觸數(shù)量減少(4)對(duì)照和實(shí)驗(yàn)組突觸的相對(duì)數(shù)量解析(1)當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至①時(shí)，軸突末梢內(nèi)的突觸小泡移至突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜上的受體結(jié)合，引發(fā)鈉離子通道開放，鈉離子內(nèi)流，突觸后膜電位升高；神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)的鉀離子濃度高于細(xì)胞膜外，靜息時(shí)鉀離子外流，若突觸間隙K＋濃度升高，則細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差變小，鉀離子外流減少，突觸后膜靜息電位絕對(duì)值變小。(2)胰島素是機(jī)體中唯一降低血糖的激素，該過程中脂肪組織參與體內(nèi)血糖調(diào)節(jié)，在胰島素調(diào)控作用下可以通過轉(zhuǎn)化為甘油三酯等降低血糖濃度；胰島素屬于激素，需要與相應(yīng)受體結(jié)合后發(fā)揮作用，分析題意，胰島素抵抗(IR)狀態(tài)下，脂肪組織細(xì)胞的胰島素受體的合成受阻，導(dǎo)致胰島素?zé)o法與其結(jié)合發(fā)揮作用，降血糖作用被削弱；翻譯是以mRNA為模板合成蛋白質(zhì)的過程，miR－9－3p是一種miRNA，能夠與mRNA結(jié)合導(dǎo)致mRNA不能作為模板起翻譯作用，從而抑制相關(guān)基因的表達(dá)。(3)分析題意，本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖茄芯縨iR－9－3p對(duì)突觸的影響，則實(shí)驗(yàn)的自變量是小鼠類型及miR－9－3p的有無(wú)，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)應(yīng)遵循對(duì)照與單一變量原則，據(jù)圖可知，圖中的a是對(duì)照組，b、c組是注射溶于緩沖液的AT－EV，則a對(duì)照組應(yīng)是注射等量(不含AT－EV)緩沖液；據(jù)圖可知，與對(duì)照組相比，IR鼠AT－EV組的突觸相對(duì)數(shù)量最少，而正常鼠的AT－EV組突觸相對(duì)數(shù)量無(wú)明顯變化，