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關(guān)于一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病詳解一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病詳解一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning。)指一氧化碳中毒導(dǎo)致腦缺氧后,腦血管隨即麻痹擴(kuò)張,腦容積增大,腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞ATP很快耗盡,鈉象不能運(yùn)轉(zhuǎn),鈉離子積累過多,導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)水腫而血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,造成腦血液循環(huán)障礙,進(jìn)一步加劇腦組織缺血缺氧,導(dǎo)致昏迷。一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒癥狀恢復(fù)后經(jīng)過數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正常或接近正常的“假愈期”后再次出現(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意識(shí)障礙恢復(fù)正常后,經(jīng)過一段時(shí)間的假愈期,突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙。第2頁,共21頁,2024年2月25日,星期天目錄
1流行病學(xué)
2病因
3發(fā)病機(jī)制
4臨床表現(xiàn)
5診斷第3頁,共21頁,2024年2月25日,星期天一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病-流行病學(xué)一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病-病因全世界每年大約有250萬人死于煤氣中毒目前國(guó)內(nèi)尚未查到較全面的發(fā)病率統(tǒng)計(jì)學(xué)資料。據(jù)2001年春季北京市公安局通報(bào)當(dāng)年冬春季節(jié)僅北京就發(fā)生煤氣中毒死亡事故18起,死亡26人死亡原因主要是封火不當(dāng)。DEACMP好發(fā)于中老年人國(guó)外報(bào)道為2.8%~11.8%,國(guó)內(nèi)報(bào)道的30例中50歲以上老人占66.6%,且年齡越大發(fā)病率越高幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童。
第4頁,共21頁,2024年2月25日,星期天一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病-發(fā)病機(jī)制
CO一旦進(jìn)入體內(nèi),迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的300倍但解離速度卻比氧慢3600倍,極易使血紅蛋白失去攜氧能力造成組織缺氧另外,CO還可以與還原型細(xì)胞色素氧化酶的2價(jià)鐵結(jié)合,更加重了組織缺氧由于腦組織對(duì)缺氧的耐受能力最差,最先受累的是腦組織其次是心臟。急性CO中毒24h死亡者,血液和內(nèi)臟呈櫻桃紅色,組織器官充血有大小不等的出血灶腦組織缺氧后最先受累的是腦內(nèi)血管迅速麻痹擴(kuò)張腦組織無氧酵解增加,發(fā)生腦組織水腫,以細(xì)胞水腫為主腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物堆積,血-腦脊液屏障破壞血管通透性增加,又可引起間質(zhì)性腦水腫重癥患者出現(xiàn)血管內(nèi)
第5頁,共21頁,2024年2月25日,星期天
一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病皮細(xì)胞腫脹、出血小血管血栓形成腦皮質(zhì)可出現(xiàn)與表面平行的帶狀壞死如白線狀稱之為分層壞死有時(shí)呈彌漫性或局域性有時(shí)可見蒼白球壞死或形成囊腔。鏡下可見,大腦皮質(zhì)有彌漫性神經(jīng)細(xì)胞局部缺血性改變,常在第3層明顯。更為典型的改變?yōu)榉謱訝钌窠?jīng)細(xì)胞消失,低倍鏡下可見較長(zhǎng)的白色帶狀病灶有時(shí)肉眼仔細(xì)觀察同樣可以見到,稱為假性分層壞死(pseudolaminarnecrosis)。大腦深部白質(zhì)纖維為脫髓鞘改變,可聚成片,髓鞘腫脹斷裂呈球狀軸突亦有彎曲,斷裂和破壞等一般認(rèn)為額葉顳葉受損相對(duì)較重,其次是基底核蒼白球、紋狀體、小腦齒狀核及丘腦。遲發(fā)性腦病時(shí)以腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘病變?yōu)橹魉枨誓[脹斷裂或消失軸突彎曲、斷裂破壞引起此種改變的機(jī)制多為缺氧的直接作用及由于神經(jīng)細(xì)胞變性而引起的繼發(fā)性變性小血管尤以小靜脈內(nèi)皮細(xì)胞腫脹變性引起血流遲緩或血栓形成也是引起髓鞘脫失的病理基礎(chǔ)國(guó)外病理學(xué)研究證實(shí),急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失與變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎相似,但后者較重國(guó)內(nèi)病理報(bào)告較常見的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死,大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性以額葉或頂葉最顯著,病程長(zhǎng)時(shí)可見腦萎縮。第6頁,共21頁,2024年2月25日,星期天一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病-臨床表現(xiàn).急性CO中毒的主要表現(xiàn)與血液中碳氧血紅蛋白的濃度密切相關(guān)。根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為3級(jí):(1)輕度中毒:血液中碳氧血紅蛋白在10%~20%?;颊吒蓄^痛、眩暈、耳鳴、惡心嘔吐心悸、無力可有短暫性的昏迷。(2)中度中毒:血液中碳氧血紅蛋白在30%~40%除上述癥狀加重外出現(xiàn)面色潮紅口唇呈櫻桃紅色、脈快、多汗煩躁步態(tài)不穩(wěn),可呈嗜睡狀態(tài),甚至昏迷(3)重度中毒:血液中碳氧血紅蛋白約在50%以上格氏昏迷評(píng)分(glascowcomascale)可低于3分,患者四肢肌張力增高,腱反射亢進(jìn)雙側(cè)病理反射陽性,迅速陷入昏迷可持續(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)天。2.急性CO中毒后遲發(fā)性腦病急性CO中毒在病情好轉(zhuǎn)數(shù)天或數(shù)周后部分患者可再次出現(xiàn)病情加重,表現(xiàn)為精神癥狀,反應(yīng)遲鈍,智能低下四肢肌張力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好發(fā)于中老年人,國(guó)外報(bào)道為2.8%~11.8%國(guó)內(nèi)報(bào)道的30例中50歲以上老人占66.6%,且年齡越大發(fā)病率越高,幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童。但與患者中毒的嚴(yán)重程度并無直接關(guān)系并發(fā)癥:常見頭痛眩暈意識(shí)障礙或程度不同的智能障礙少數(shù)患者會(huì)留下帕金森綜合征表現(xiàn)第7頁,共21頁,2024年2月25日,星期天一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病-診斷對(duì)于急性CO中毒的患者要時(shí)刻提防遲發(fā)性腦病的發(fā)生臨床上經(jīng)過一段時(shí)間的清醒期再出現(xiàn)精神異常、智能改變肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經(jīng)機(jī)能障礙時(shí),應(yīng)考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病,結(jié)合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質(zhì)損害可以確診此病。鑒別診斷:急性CO中毒一般診斷不困難根據(jù)患者有CO中毒的環(huán)境條件,患者有典型的臨床表現(xiàn)以全腦神經(jīng)系統(tǒng)障礙為主局灶性定位體征相對(duì)缺乏口唇呈櫻桃紅色血液中檢測(cè)到碳氧血紅蛋白可以確定診斷。遲發(fā)性腦病應(yīng)與其他腦部損傷、感染和腦血管病及代謝性腦病如低血糖性腦病相鑒別第8頁,共21頁,2024年2月25日,星期天實(shí)驗(yàn)室檢查:
1.血常規(guī)白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞數(shù)可增高。2.血液中可查到碳氧血紅蛋白有兩種簡(jiǎn)易碳氧血紅蛋白測(cè)定法供參考:①加堿法:取患者血液1~2滴,用蒸餾水3~4ml稀釋后,加10%氫氧化鈉1~2滴混勻正常血液呈綠色,當(dāng)血中有碳氧血紅蛋白時(shí),血液保持紅色不變。②煮沸法:取適量血于小試管中置火煮沸后,若為磚紅色,提示CO中毒,正常為灰褐色.第9頁,共21頁,2024年2月25日,星期天其它輔助檢查:1.腦電圖可表現(xiàn)為彌漫性α波抑制或消失對(duì)稱性彌漫性高幅慢波等2.心電圖可有心律不齊,心動(dòng)過速,傳導(dǎo)阻滯和心肌缺血改變。3.頭顱CT和MRI急性CO中毒輕度和中度的患者,頭顱CT可表現(xiàn)正常重度患者的CT可表現(xiàn)為腦水腫一側(cè)或雙基底核區(qū)缺血性低密度改變。遲發(fā)性腦病可表現(xiàn)為腦白質(zhì)疏松癥。MRI表現(xiàn)為腦室周圍白質(zhì)和雙側(cè)半卵圓中心對(duì)稱性融合病灶在T1加權(quán)相呈低信號(hào)而T2加權(quán)相高信號(hào),病灶可波及皮質(zhì)下內(nèi)囊、外囊,基底核可有缺血壞死表現(xiàn)病情嚴(yán)重時(shí),在T1加權(quán)相上可見到假性分層壞死相關(guān)檢查:碳氧血紅蛋白第10頁,共21頁,2024年2月25日,星期天一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病-治療1.急性中毒(1)對(duì)于急性中毒者,應(yīng)迅速脫離中毒環(huán)境置于通風(fēng)處,吸入新鮮空氣或氧氣并注意保暖條件許可應(yīng)盡可能早地應(yīng)用高壓氧治療在3個(gè)大氣壓的高壓氧艙,可在25min內(nèi)消除體內(nèi)50%的碳氧血紅蛋白。高壓氧治療應(yīng)用的早晚,是治療成功的關(guān)鍵,直接關(guān)系到患者的預(yù)后。高壓氧治療的時(shí)間每10天為一療程連用2~3個(gè)療程。(2)亦可考慮輸血或換血療法。(3)防止發(fā)生腦水腫:20%甘露醇250ml靜脈滴注,3~4次/d可佐以襻性利尿劑,常用呋塞米(速尿)20~40mg靜脈滴注,2次/d。類固醇激素地塞米松10mg/d,靜脈點(diǎn)滴,對(duì)減輕腦水腫和組織反應(yīng)有益。(4)腦細(xì)胞保護(hù)劑和促腦細(xì)胞功能恢復(fù)藥物的應(yīng)用維生素、三磷腺苷(ATP)、細(xì)胞色素C、輔酶A應(yīng)用氨基酸/低分子肽(腦多肽)20~30ml、腦神經(jīng)生長(zhǎng)素10ml1次/d其他藥物如小牛血去蛋白提取物(愛維治)二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可適當(dāng)應(yīng)用,對(duì)于保護(hù)心腦細(xì)胞有好處。(5)對(duì)于重癥患者應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)護(hù),伴有抽搐者可考慮人工冬眠療法(6)對(duì)癥處理和預(yù)防并發(fā)癥。第11頁,共21頁,2024年2月25日,星期天2.遲發(fā)性腦病(1)對(duì)于遲發(fā)性腦病,高壓氧治療的時(shí)間要在3個(gè)月以上或至患者清醒后。(2)激素應(yīng)用,一般用地塞米松,10mg/d靜脈點(diǎn)滴持續(xù)用1個(gè)月以上。(3)促腦細(xì)胞功能恢復(fù)的藥物用法同急性中毒(4)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。50~100mg2~3次/d。伴有震顫者可試用苯海索(安坦)2~4mg3次/d也可用左旋多巴/芐絲肼(美多巴)(每片250mg)從早1/4片、中1/2片晚1/4片始用,以后逐漸加至治療量,可改善癥狀。(5)對(duì)于長(zhǎng)期昏迷的患者,注意營(yíng)養(yǎng),給予鼻飼。注意翻身及肢體被動(dòng)鍛煉,防止褥瘡和肢體攣縮畸形。第12頁,共21頁,2024年2月25日,星期天一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病-預(yù)防一般患者預(yù)后良好患者的年齡、CO中毒程度和高壓氧治療合并應(yīng)用的早晚,以及療程的長(zhǎng)短是影響患者預(yù)后的關(guān)鍵DEACMP持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短和預(yù)后的好壞,受引起DEACMP的因素及積極治療措施的影響。DEACMP患者的演變規(guī)律是:急性CO中毒—假愈期—遲發(fā)腦病—迅速加重期—腦病穩(wěn)定期—腦病恢復(fù)期—痊愈期。少數(shù)患者會(huì)留下帕金森綜合征表現(xiàn)或程度不同的智能低下。注意煤爐取暖通風(fēng)正確使用煤氣熱水器避免CO中毒;另外在工業(yè)生產(chǎn)中,注意安全生產(chǎn),防止廢氣的吸入造成CO中毒早期救治對(duì)防止一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病十分重要。第13頁,共21頁,2024年2月25日,星期天一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病-病例分析30例本病患者男性18例,女性12例,年齡最大者74歲,最小者15歲,平均55.2歲,其中50~59歲6例,60~69歲9例,70~74歲5例。病因均為冬季煤爐或土暖氣取暖不慎,煙囪抽煙不良所致?;杳詴r(shí)間3~72小時(shí)不等,2例無昏迷,被誤診為腦炎及多發(fā)性硬化。病人清醒后,多在2~3天恢復(fù)或接近正常,少數(shù)病人頭暈、惡心持續(xù)7~10天。假愈期15~50天不等,平均23.9天。大部分病人發(fā)病無誘因,僅有兩例為精神受刺激而發(fā)病。30例中除2例外均在急性期接受高壓氧治療,但均不持續(xù),清醒后即停止治療。多在假愈期后突然起病,表現(xiàn)為癡呆、精神和錐體外系癥狀,起病癥狀多為發(fā)呆、緘默、表情淡漠、記憶力下降,語無倫次、迷途、易激惹、二便失禁。第14頁,共21頁,2024年2月25日,星期天表1示癥狀與體征 人數(shù) 百分率%癡呆 30 100精神癥狀 12 40小便失禁 24 80錐體外系癥狀 17 56.5行為紊亂 10 33.3緘默 4 13.3去皮層狀態(tài) 2 6.6假性球麻痹 1 3.3癲癇發(fā)作 2 6.6偏癱 4 3第15頁,共21頁,2024年2月25日,星期天影像學(xué)檢查:21例行頭顱CT或MRI檢查,其中14例CT表現(xiàn)異常:雙側(cè)額葉白質(zhì)、雙側(cè)蒼白球、豆?fàn)詈思皟?nèi)囊膝部可見對(duì)稱或不對(duì)稱性片狀低密度影,邊緣模糊。2例MRI示腦室周圍,雙側(cè)半卵圓中心對(duì)稱性片狀等或長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào)。3例影像學(xué)未見異常。2例報(bào)告為腦梗塞表現(xiàn)。腦電圖:25例行腦電圖檢查,其中4例病程中作3次,均表現(xiàn)為以額頂葉為主的廣泛性或陣發(fā)性δ或θ慢波節(jié)律。臨床癥狀的輕重與腦電圖異常程度平行。本組病人均予常規(guī)高壓氧、激素、改善腦循環(huán)及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥治療。高壓氧10次為一療程;激素為地塞米松每天10mg,7~10天后改為強(qiáng)的松30mg每日頓服,逐漸減量。對(duì)精神癥狀及類帕金森癥狀分別進(jìn)行對(duì)癥處理。其中8例基本痊愈,生活自理恢復(fù)工作;12例顯效,癥狀大部分改善,僅遺留輕度記憶力下降;5例有效,3例無效,2例因年齡較大,并發(fā)肺部感染死亡。詳見表2。第16頁,共21頁,2024年2月25日,星期天表2預(yù)后 例數(shù) 平均年齡 平均昏迷時(shí)間 高壓氧治療次數(shù)治愈 8 39.3 16.7 9.2有效 17 49.8 20.6 5.0無效 3 56.7 22.7 4.3死亡 2 73.0 27 0第17頁,共21頁,2024年2月25日,星期天一、COIDE的臨床表現(xiàn)急性CO中毒后遲發(fā)腦病的發(fā)病率國(guó)外報(bào)道為2.8~11.8%,中間清醒期為2~40天,平均22天[3]。本組30例病人除2例無昏迷史外,均有明確的CO中毒昏迷史,有中間清醒期及遲發(fā)腦病出現(xiàn),診斷較明確。病人以老年人居多,本組50歲以上老人占66.6%,且年齡越大發(fā)病率越高。有資料報(bào)道可能與老年人應(yīng)激能力降低,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能衰退,腦代謝異常及腦動(dòng)脈硬化有關(guān)。假愈期有精神因素刺激者,發(fā)病危險(xiǎn)性高[4]。本組有2例為精神刺激后誘發(fā)起病。起病癥狀多為癡呆、緘默、二便失禁、淡漠、記憶力下降等精神癥狀;臨床表現(xiàn)尚有錐體外系損害的表現(xiàn),如震顫、強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)減少,而舞蹈癥及扭轉(zhuǎn)痙攣少見;局灶性神經(jīng)功能缺損及癲癇發(fā)作較少見。本病的預(yù)后主要與年齡、昏迷時(shí)間及急性期高壓氧治療次數(shù)有關(guān)。應(yīng)用相關(guān)性分析表明:年齡越大、昏迷時(shí)間越長(zhǎng)、急性期高壓氧治療次數(shù)少,預(yù)后愈差(P值分別為0.032,0.014,0.045)。另外,在14例作頭顱CT檢查的病人中顯示,病變程度越重、范圍越廣、預(yù)后愈差。第18頁,共21頁,2024年2月25日,星期天二、COIDE的診斷本病的診斷總結(jié)為以下幾點(diǎn):①有近期明確的CO中毒昏迷史,對(duì)有些無昏迷史的病人應(yīng)仔細(xì)追問病史,以防漏診、誤診。②有假愈期,其時(shí)間長(zhǎng)短不一,本組病例多在一個(gè)月左右。③臨床表
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