內(nèi)科學肺感染性疾病

關于內(nèi)科學肺感染性疾病講授目的和要求掌握肺炎的分類和診斷程序重點掌握肺炎鏈球菌肺炎的診斷和治療了解其它病原體所致肺炎的臨床特點和診斷第2頁,共87頁，2024年2月25日，星期天第一節(jié)肺炎概述肺炎（pneumonia)是指終末氣道、肺泡及肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見肺炎，也是最常見感染性疾病之一。第3頁,共87頁，2024年2月25日，星期天流行病學發(fā)病率20世紀90年代歐美國家社區(qū)獲得肺炎12/1000人口，醫(yī)院獲得肺炎5~10/1000病人。病死率門診〈1%~5%，住院12%,ICU40%。發(fā)病率、死亡率高原因；老齡化、吸煙、基礎疾病及免疫低下、病原體變遷、醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)病率增加、病原學診斷困難、不合理使用抗生素致細菌耐藥增加、部分人群貧困加劇等。WHO統(tǒng)計全球6種主要病死原因中，心血管疾病、急性呼吸道感染第二位。我國居第五位。第4頁,共87頁，2024年2月25日，星期天病因、發(fā)病機制和病理呼吸道防御機制保持隆凸以下呼吸道無菌。病原體：量多、毒力強宿主因素：免疫防御功能及人體免疫力下降病菌經(jīng)空氣吸入、血流播散、鄰近感染蔓延、上呼吸道定植菌誤吸致社區(qū)獲得性肺炎。醫(yī)院獲得性肺炎還可消化道定植菌誤吸和人工氣道吸入環(huán)境中病菌導致。病原體直接抵達下呼吸道，滋生繁殖，引起肺泡毛細血管充血、水腫，肺泡內(nèi)纖維蛋白滲出及細胞浸潤。治愈后多不留瘢痕，肺結構與功能可恢復。金葡菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌可壞死成空洞。第5頁,共87頁，2024年2月25日，星期天分類解剖分類：大葉性（肺泡性）：（lobarpneumonia）肺泡-Cohn孔-肺泡-肺段實變-肺葉以肺泡腔病變?yōu)橹鞒Ｒ娭虏【鸀榉窝祖溓蚓鶻線：肺葉、段實變陰影第6頁,共87頁，2024年2月25日，星期天↑←大葉性肺炎大體病理標本第7頁,共87頁，2024年2月25日，星期天右中葉肺炎正側位片第8頁,共87頁，2024年2月25日，星期天右中葉肺炎CT片肺窗第9頁,共87頁，2024年2月25日，星期天右中葉肺炎CT片縱隔窗第10頁,共87頁，2024年2月25日，星期天小葉（支氣管）性（bronchopneumonia）：肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、支原體、軍團菌支氣管-細支氣管-終末細支氣管-肺泡多繼發(fā)于其他疾病：支氣管炎、支氣管擴張等X線邊沿密度淺而模糊不規(guī)則斑片狀影沿肺紋分布第11頁,共87頁，2024年2月25日，星期天↓支氣管肺炎大體病理標本第12頁,共87頁，2024年2月25日，星期天第13頁,共87頁，2024年2月25日，星期天間質(zhì)性：（interstitialpneumonia）細菌、支原體、衣原體、病毒、卡氏肺囊蟲肺泡壁增生、肺間質(zhì)水腫，累及支氣管壁及周圍組織X線一側或雙側肺下部不規(guī)則條索狀影從肺門向外伸展，可網(wǎng)狀，其間可有小片狀肺不張陰影第14頁,共87頁，2024年2月25日，星期天→間質(zhì)性肺炎病理切片第15頁,共87頁，2024年2月25日，星期天間質(zhì)性肺炎X片第16頁,共87頁，2024年2月25日，星期天間質(zhì)性肺炎CT片肺窗第17頁,共87頁，2024年2月25日，星期天病因分類：細菌非典型病原體病毒真菌其他病原體理化因素第18頁,共87頁，2024年2月25日，星期天細菌性肺炎

最常見，占肺炎的80%

（1）常見致病菌

需氧革蘭染色陽性球菌：肺炎球菌、金黃色葡萄球菌等需氧革蘭染色陰性桿菌：肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌等厭氧桿菌第19頁,共87頁，2024年2月25日，星期天（2）病原菌分布規(guī)律的變化近20年來病原菌的分布規(guī)律正在發(fā)生變化肺炎球菌的比例下降革蘭陰性桿菌的比例增加：銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌等新的病原菌肺炎的發(fā)生率逐年增加：軍團菌等非致病菌成為機會致病菌真菌發(fā)病率增加耐藥菌株不斷增加變化的原因：環(huán)境發(fā)生改變第20頁,共87頁，2024年2月25日，星期天環(huán)境分類；社區(qū)獲得性肺炎（conmmunityacquiredpneumoniaCAP）醫(yī)院獲得性肺炎（hospitalacquiredpneumoniaHAP）醫(yī)院內(nèi)肺炎(nosocomialpneumonia)第21頁,共87頁，2024年2月25日，星期天社區(qū)獲得性肺炎（CAP）CAP是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎肺炎球菌（40%）革蘭陰性桿菌（20%），其中最常見的是肺炎克雷伯桿菌第22頁,共87頁，2024年2月25日，星期天醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）HAP是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎占全部院內(nèi)感染的第3位革蘭染色陰性桿菌（50%）：銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、腸桿菌屬等肺炎球菌（30%）金黃色葡萄球菌（10%）免疫受損宿主（ICH）第23頁,共87頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

輕重決定感染程度、范圍和機體狀況。（1）約半數(shù)發(fā)病前2周內(nèi)患有上呼吸道感染，起病多急驟，寒戰(zhàn)、高熱：多數(shù)患者早期突然寒或寒戰(zhàn)，隨后體溫驟升，高達39～41℃，有的呈稽留熱型，與脈率平行。年老體弱者因機體反應差，可只有低熱或不發(fā)熱。（2）胸痛：病變累及胸膜，約75%的患者有患側胸痛甚至劇烈疼痛，咳嗽和吸氣時疼痛加重，炎癥侵及膈面胸膜時，則疼痛可放射至同側上腹部或肩部?；颊呦才P于患側，以減少胸廓的擴張度，但也喜臥于健側，以免患側受壓。第24頁,共87頁，2024年2月25日，星期天（3）咳嗽、咳痰：初期為刺激性干咳，繼而咳出少量白色粘液痰或帶血絲痰，1～2日后可咳出粘稠血性或鐵銹色痰。部分只有一般膿性痰或少量血絲痰，少數(shù)可較大量咯血。消散期痰增多，變得稀薄易咳出。（4）呼吸困難、紫紺：病變廣泛，肺泡實變造成通氣不足，胸痛而引起呼吸困難，呼吸快而淺，鼻翼扇動，病情嚴重時影響氣體交換，動脈血氧飽和度下降出現(xiàn)皮膚、口唇、指（趾）發(fā)紺。第25頁,共87頁，2024年2月25日，星期天（5）其他：由于細菌的毒性作用，可有頭痛、食欲不振、嘔吐、腹瀉、腹脹等消化道癥狀。嚴重感染可出現(xiàn)神志不清、譫妄或昏迷等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。部分還可在口唇、鼻部出現(xiàn)單純性泡疹，嚴重可中毒性心肌炎和心律不齊。（6）體征：早期病變側叩診有輕度濁音，呼吸音減弱。累及胸膜可聞及捻發(fā)音和胸膜摩擦音。病變發(fā)展到大片實變時，可叩診濁音增強，語顫增強和管狀呼吸音。消散期體征逐漸好轉(zhuǎn)，但仍有濕羅音。第26頁,共87頁，2024年2月25日，星期天（7）實驗室檢查：白細胞計數(shù)多在10～40×1010/L，有的甚至高達60×109/L，以中性粒細胞為主，高達90%以上，血培養(yǎng)可陽性，痰培養(yǎng)和涂片可找到致病菌。胸部X線檢查可見在相應的葉段肺呈大片模糊影。肺部革蘭氏陰性桿菌感染：肺實變?nèi)诤?，組織壞死后容易形成多發(fā)性膿腫，常累及雙肺下葉，波及胸膜可致膿胸。第27頁,共87頁，2024年2月25日，星期天診斷確定診斷（1）突然寒戰(zhàn)、高熱、胸疼、咳嗽和咳痰。（2）局部叩診濁音，語顫增強、濕羅音。（3）血象白細胞增多，核左移（4）X線檢查：相應葉段肺浸潤性變化第28頁,共87頁，2024年2月25日，星期天鑒別首先，與上呼吸道感染和下呼吸道感染區(qū)別：其次，肺炎與其他類似肺炎的疾病區(qū)別：

1、肺結核

2、肺癌

3、急性肺膿腫

4、肺血栓栓塞癥

5、非感染性肺部浸潤第29頁,共87頁，2024年2月25日，星期天評估程度重癥肺炎標準（1主或3次）1.需行有創(chuàng)機械通氣2.感染性休克需血管收縮劑治療1.呼吸頻率>30次/分2.PaO2/FiO2<2503.多肺葉受累或入院48小時內(nèi)病變擴大50%4.意識障礙6.5.氮質(zhì)血癥BUN<20mg/dl6.白細胞減少<4.0×109/l7.血小板減少<10.0×109/l8.低體溫<36℃9.低血壓需強力液體復蘇<90/60mmHg第30頁,共87頁，2024年2月25日，星期天確定病原

痰涂片及培養(yǎng)為肺炎球菌。纖支鏡毛刷灌洗經(jīng)皮細針抽吸血及胸液培養(yǎng)尿抗原試驗第31頁,共87頁，2024年2月25日，星期天治療抗感染：經(jīng)驗性、抗病原。社區(qū)：常用青霉素類、一代頭孢、大環(huán)內(nèi)酯、喹諾酮類。二三代頭孢、β-內(nèi)酰胺/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑、喹諾酮類聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯、氨基糖苷。醫(yī)院；喹諾酮類、二三代頭孢、β-內(nèi)酰胺/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類。第32頁,共87頁，2024年2月25日，星期天重癥；廣譜、強力、足量、聯(lián)合社區(qū)：大環(huán)內(nèi)酯、喹諾酮類聯(lián)合三代頭孢或聯(lián)合β-內(nèi)酰胺/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑。青霉素過敏喹諾酮類聯(lián)合碳青霉烯類。醫(yī)院；喹諾酮類、氨基糖苷聯(lián)合抗假單孢菌β-內(nèi)酰胺、廣譜青霉素/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類或聯(lián)合萬古霉素。第33頁,共87頁，2024年2月25日，星期天預防加強機體耐寒的鍛煉，預防感冒，避免受涼，同時要戒煙，節(jié)制飲酒。有條件時可注射流感疫苗或肺炎球菌疫苗。第34頁,共87頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)細菌性肺炎肺炎鏈球菌肺炎（PNEUMOCOCCALPNEUMONIA）肺炎鏈球菌引起，院外獲得肺炎最常見，約占半數(shù)。肺段或肺葉呈急性炎性實變，臨床以高熱、寒顫、咳嗽、血痰及胸痛為特征，起病通常急驟。吸煙、癡呆、慢支、支擴、心衰、慢性病及免疫缺陷患者易感。第35頁,共87頁，2024年2月25日，星期天病因肺炎球菌屬革蘭陽性球菌上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖該菌的致病力是莢膜對組織的侵襲作用病變可引起通氣/血流比例失調(diào)，導致缺氧易累積胸膜引起滲出性胸膜炎第36頁,共87頁，2024年2月25日，星期天肺炎鏈球菌電鏡圖片→第37頁,共87頁，2024年2月25日，星期天肺炎鏈球菌顯微鏡圖片→第38頁,共87頁，2024年2月25日，星期天病理學和發(fā)病機制

肺炎球菌吸入,經(jīng)上呼吸道到達肺部.它們停留在細支氣管內(nèi)增殖并引起炎癥過程,開始在肺泡腔內(nèi)產(chǎn)生大量蛋白質(zhì)的液體,這種液體起著病菌培養(yǎng)介質(zhì)的作用,并可幫助病菌向鄰近肺泡擴散,典型的導致大葉性肺炎.最初階段是充血,特點是大量漿液性滲出物,血管擴張及細菌迅速增殖.下一階段叫做"紅色肝樣變",即實變的肺臟呈肝樣外觀：氣腔充滿多形核細胞,血管充血及紅細胞外滲,因此肉眼檢查呈淡紅色.接著是"灰色肝樣變"期,該期的纖維蛋白集聚與處于不同分解階段的白細胞和紅細胞有關,肺泡腔充滿炎癥滲出物.最后是以滲出物吸收為特征的消散期.第39頁,共87頁，2024年2月25日，星期天分期充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期病變消散后，肺組織結構無破壞，不留纖維斑痕少數(shù)病例由于機體反應性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎第40頁,共87頁，2024年2月25日，星期天→大葉性肺炎病理切片（灰色肝樣變期）正常肺組織病理切片第41頁,共87頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥肺炎球菌性肺炎之前常有上呼吸道感染.通常以突發(fā)短期寒戰(zhàn)開始；持續(xù)寒戰(zhàn)表明為另一種疾病.緊接著,一般出現(xiàn)發(fā)燒,呼吸時患側疼痛(胸膜炎),咳嗽,呼吸困難及咳痰.胸痛可為放射性的,當病變在下葉時,會疑為腹腔內(nèi)膿毒感染,如胰腺炎.體溫迅速上升至38~40.5℃；脈搏通常達100~140次/分；呼吸加快到20~45次/分.其他常見癥狀為惡心,嘔吐,周身不適和肌肉疼痛.咳嗽一開始可能無痰,但一般逐漸變成帶膿性,血絲或“鐵銹”痰液.并發(fā)：感染中毒性休克、胸腔積液、心包積液、肺外病灶。第42頁,共87頁，2024年2月25日，星期天肺部體征早期－患側胸廓呼吸動度減小，呼吸音減低中期－肺實變體征：語顫增強，叩診濁音，病理性支氣管呼吸音后期－濕啰音累及胸膜時有胸膜摩擦音其它體征第43頁,共87頁，2024年2月25日，星期天檢查血常規(guī)：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒顆粒痰涂片：革蘭染色陽性及莢膜染色陽性痰培養(yǎng)及血培養(yǎng)：可以確定病原體PCR和熒光標記抗體檢測X線第44頁,共87頁，2024年2月25日，星期天右中葉肺炎正位片第45頁,共87頁，2024年2月25日，星期天右中葉肺炎右側位片第46頁,共87頁，2024年2月25日，星期天

第47頁,共87頁，2024年2月25日，星期天

第48頁,共87頁，2024年2月25日，星期天

第49頁,共87頁，2024年2月25日，星期天診斷

凡急性發(fā)熱伴胸痛,呼吸困難和咳嗽都應懷疑為肺炎球菌性肺炎.根據(jù)病史,胸部X線改變,適當標本的培養(yǎng)和革蘭氏染色,可作出初步診斷.確切診斷則需證明胸膜液、血液、肺組織或經(jīng)氣管吸出物中有肺炎鏈球菌.

血液檢查?？梢姲准毎龆嗖⒆笠?血培養(yǎng)陽性是肺炎鏈球菌感染的確切證據(jù).由于肺充氣減少可出現(xiàn)低氧血癥,由于過度通氣可出現(xiàn)呼吸性堿中毒.

胸部X線檢查都會顯示肺大片炎癥浸潤,最初表象支氣管紋理增粗模糊,實變局限于一葉的大葉性肺炎伴典型支氣管充氣征是肺炎球菌感染的特殊表現(xiàn).第50頁,共87頁，2024年2月25日，星期天治療藥物治療對青霉素敏感的肺炎球菌株,青霉素G是首選藥物.大劑量青霉素,重癥頭孢菌素。紅霉素。頭孢噻肟或頭孢曲松對大多數(shù)耐藥菌株有效.喹諾酮類藥物(左旋氧氟沙星,加替沙星,莫西沙星)是青霉素耐藥菌株的常選用的藥物,也可為青霉素敏感菌株治療的可供替換的藥物.萬古霉素作為唯一一種具有持久活性的藥物,對所有肺炎球菌均有抗菌活性,可作為在大多數(shù)情況下伴有高耐青霉素發(fā)生率的重癥患者首選藥物.支持治療。并發(fā)癥治療。休克治療。支持治療臥床休息,補充液體及針對胸膜疼痛使用止痛劑.有發(fā)紺,明顯缺氧,嚴重呼吸困難,循環(huán)紊亂或譫妄的病人應給氧.第51頁,共87頁，2024年2月25日，星期天治療接受治療較早的輕型病人,一般在24~48小時內(nèi)體溫下降；但病情嚴重的病人,特別是具有上述預后不良病癥的病人,往往需4天或4天以上才能退熱.如果臨床癥狀逐步改善,而且病因明確,不應改變治療方針.

當病人仍無好轉(zhuǎn)時,需考慮以下因素：病因診斷錯誤,藥物反應不良,疾病已屬晚期或重復感染,有關的疾病使病人抵抗力低下,非住院病人用藥方法不符要求,致病的肺炎鏈球菌菌株有耐藥性,以及有并發(fā)癥(如膿胸)而需要引流或有轉(zhuǎn)移感染灶需加大青霉素劑量(如腦膜炎,心內(nèi)膜炎,膿毒性關節(jié)炎).第52頁,共87頁，2024年2月25日，星期天弗萊明發(fā)現(xiàn)青霉素AlexanderFleming(1881-1955)1928年，于倫敦圣瑪麗醫(yī)院第53頁,共87頁，2024年2月25日，星期天預后青霉素的發(fā)現(xiàn)使肺炎球菌性肺炎的發(fā)病率和死亡率大大降低,但在已知病原菌的社區(qū)獲得性肺炎死亡病例中,肺炎球菌肺炎約占85%.本病總死亡率為10%,且治療對疾病最初5天內(nèi)的死亡率影響很小.預后不良的因素為：年齡過小或過老,特別是1歲以下及60歲以上；血培養(yǎng)陽性；病變范圍超過1葉；周圍血白細胞計數(shù)＜5000/ml；有其他疾病存在(如肝硬化,心力衰竭,免疫抑制,血內(nèi)丙種球蛋白缺乏,脾切除或脾功能喪失,尿毒癥)；某些血清型(尤其是第3和第8型)的病原體以及發(fā)生肺外并發(fā)癥(如腦膜炎或心內(nèi)膜炎).

第54頁,共87頁，2024年2月25日，星期天葡萄球菌（staphylococcal）性肺炎葡萄球菌為革蘭染色陽性球菌,其致病力與其毒素及酶有關,可由血漿凝固酶測定.凝固酶陽性主要為金黃色葡萄球菌致病力強,凝固酶陰性（如表皮葡萄球菌）則多為條件致病菌，很少引起嚴重疾病，但為醫(yī)院內(nèi)感染的常見細菌之一。第55頁,共87頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

嬰兒和老年人,住院病人和體質(zhì)嚴重虛弱,有基礎病如糖尿病,血液病,肝病,愛滋病和原有支氣管肺病患者為易感人群.起病急寒戰(zhàn)高熱胸痛大量膿痰或膿血痰中毒癥狀常較明顯甚至呈休克狀態(tài)肺部呼吸音減濕羅音并發(fā)膿胸或膿氣胸時叩診濁音語顫及呼吸音減弱或消失。核左移及中毒顆粒。第56頁,共87頁，2024年2月25日，星期天X線檢查肺部X線顯示肺段或肺葉實變，或呈小葉樣浸潤，其中有單個或多發(fā)的液氣囊腔。X線陰影的易變性（變化的片狀影伴空洞及液平）是金葡萄肺炎的重要特征。第57頁,共87頁，2024年2月25日，星期天第58頁,共87頁，2024年2月25日，星期天治療用藥劑量大。強調(diào)早期引流原發(fā)病灶,選用敏感抗生素.金葡菌90％以上產(chǎn)生耐青霉素酶，應投予耐酶的β-內(nèi)酰胺類抗生素，如苯唑西林（新青Ⅱ，oxacillin）、氯唑西林（cloxacillin）對青霉素耐藥的菌株可能也對頭孢菌素耐藥，但仍可用頭孢呋辛聯(lián)用丁胺卡那霉素治療,。對甲氧西林亦耐藥的金葡萄稱甲氧西林耐藥株（MRSA）可用萬古霉素、利福平、磷霉素以及阿莫西林與克拉維酸復方制劑。第59頁,共87頁，2024年2月25日，星期天克雷伯桿菌：老年體弱肺炎、中毒癥狀重、血性灰綠磚紅膠凍粘稠痰。頭孢或氧哌嗪加氨基甙。第60頁,共87頁，2024年2月25日，星期天第三節(jié)其他肺炎肺炎支原體肺炎（mycoplasmalpneumonia）肺炎支原體是5~35歲兒童和成人肺部感染常見的病原體（非細菌1/3）,其他年齡并不多見.此種可傳播的病原體可致流行,但由于有10~14天的潛伏期,流行擴散較慢.第61頁,共87頁，2024年2月25日，星期天支原體肺炎癥狀最初類似流感,周身不適,咽喉疼痛和干咳.癥狀加重,可陣發(fā)性咳嗽,有粘液樣或粘液膿性或有血絲的痰液.與典型肺炎球菌性肺炎不同,本病發(fā)展慢.急性癥狀一般持續(xù)1~2周，隨即逐漸恢復.可有持續(xù)數(shù)周的乏力和全身不適癥狀.本病癥狀一般較輕且通常可自愈.少數(shù)病人有嚴重肺炎,有時引起成人呼吸窘迫綜合征.肺外并發(fā)癥常見,包括溶血性貧血,血栓栓塞性并發(fā)癥,多發(fā)性關節(jié)炎或神經(jīng)系統(tǒng)綜合征,如腦膜炎,橫貫性脊髓炎,周圍神經(jīng)病或小腦共濟失調(diào)等.第62頁,共87頁，2024年2月25日，星期天支原體肺炎的診斷肺炎支原體可從咳痰或咽拭子中培養(yǎng)出來,但分離和鑒定需7~10天,但許多醫(yī)院的實驗室無法作此項檢查.痰革蘭氏染色見少量細菌,多形核白細胞,巨噬細胞以及大塊脫落的呼吸道上皮細胞.周圍血白細胞一般正?；蛴休p度增多.冷凝集反應如連續(xù)有滴度升高4倍者或一次滴定效價≥1:64,一般認為是陽性.但只有50%~75%的病人呈陽性,并不絕對可靠.最實用的是采用血清學檢測(最常用的標準是IgM單獨升高,或滴度有4倍升高且在癥狀出現(xiàn)2~4周之后出現(xiàn)滴度高峰≥1:64).

第63頁,共87頁，2024年2月25日，星期天胸部X線多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展,常見兩肺下葉片狀支氣管肺炎,大葉性實變和胸腔積液不多見。第64頁,共87頁，2024年2月25日，星期天治療和預后不管是否治療,幾乎所有病人都能恢復.由于支原體無細胞壁,故對作用于細胞壁的抗生素無效,包括所有β-內(nèi)酰胺制劑.常用藥物是紅霉素,克拉霉素和阿奇霉素.抗生素治療可縮短發(fā)燒期限并減輕肺部浸潤,從而加快癥狀的改善.但抗生素并不能消滅支原體,因經(jīng)治療的病人仍持續(xù)攜帶支原體數(shù)周.第65頁,共87頁，2024年2月25日，星期天衣原體肺炎

臨床表現(xiàn)與肺炎支原體相似,包括咽炎,支氣管炎和肺炎,主要發(fā)生于較大兒童和青年人.多數(shù)病人咳嗽,發(fā)熱和咳痰,但不嚴重.除了喉炎或咽炎外,老年患者的臨床表現(xiàn)不易與其他肺炎區(qū)別.持續(xù)性咳嗽是本病的主要特點.肺炎衣原體在激發(fā)哮喘中亦可能發(fā)揮作用.

病人有典型表現(xiàn)又沒有其他診斷,且對β-內(nèi)酰胺類抗生素無效時即懷疑本病.確診需病原體分離和血清學檢查第66頁,共87頁，2024年2月25日，星期天治療1.一般治療

注意加強護理和休息，保持室內(nèi)空氣新鮮，并保持適當室溫及濕度。保持呼吸道通暢，經(jīng)常翻身更換體位。煩躁不安可加重缺氧，可給適量的鎮(zhèn)靜藥物。供給熱量豐富并含有豐富維生素、易于消化吸收的食物及充足水分。

第67頁,共87頁，2024年2月25日，星期天2.抗生素治療（1）大環(huán)內(nèi)酯類①首選紅霉素：用量為2g/d，分4次口服連用2周?？伸o脈給藥。眼淚中紅霉素可達有效濃度，還可清除鼻咽部沙眼衣原體，可預防沙眼衣原體肺炎的發(fā)生。②多西環(huán)素0.1g，每日2次，首劑加倍。

第68頁,共87頁，2024年2月25日，星期天③阿奇霉素：是一種氮環(huán)內(nèi)脂類抗生素，結構與大環(huán)內(nèi)脂類抗生素相似?？诜蘸芎茫罡哐鍧舛葹?.4mg/L。能迅速分布于各組織和器官。對衣原體作用強。治療結束后，藥物可維持在治療水平5～7d。t1/2為12～14h，每日口服1次，療程短。以藥物原型經(jīng)膽汁排泄。與抗酸藥物的給藥時間至少間隔2h。兒童（體重10kg以上）第一天每次10mg/kg，以后4d每天每次5mg/kg，1次頓服，其抗菌作用至少維持10天。④克拉霉素：0.5g，每日2次。

(2）喹諾酮類。

第69頁,共87頁，2024年2月25日，星期天3.支持治療

對病情較重、病程較長、體弱或營養(yǎng)不良者應輸鮮血或血漿，或應用丙種球蛋白治療，以提高機體抵抗力。4. 對癥治療第70頁,共87頁，2024年2月25日，星期天病毒性肺炎

病毒都能引起支氣管炎,少數(shù)可引起肺炎.嬰兒和兒童最常見的是呼吸道合胞病毒,腺病毒,副流感病毒,甲型和乙型流感病毒.在健康成人中,常見的病毒性病原體是甲型,乙型流感病毒.有時,成人病毒性肺炎可由腺病毒,水痘-帶狀皰疹病毒,柯薩奇病毒引起.老年人當中重要的病原體是流感病毒,副流感病毒和呼吸道合胞病毒.細胞免疫受損的病人常由潛伏病毒,特別是巨細胞病毒(CMV)或單純皰疹病毒。第71頁,共87頁，2024年2月25日，星期天病理改變病毒侵入細支氣管上皮引起細支氣管炎,感染可播及肺間質(zhì)和肺泡而引起肺炎.病變部位充血,有時出血；出現(xiàn)由單核細胞參與的強烈的炎癥反應.肺泡內(nèi)可含纖維蛋白,單核細胞,偶爾還有多形核白細胞.嚴重病例可出現(xiàn)透明膜.腺病毒,巨細胞病毒,呼吸道合胞病毒或水痘-帶狀皰疹病毒可以看到具特征性的細胞內(nèi)病毒包涵體.

第72頁,共87頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)大多數(shù)病人有頭痛、發(fā)熱、肌痛和白粘痰的咳嗽.

1.起病緩慢，頭痛、乏力、發(fā)熱、咳嗽、乾咳或少量粘痰，癥狀一般較輕。

2.免疫缺損的患者，病情比較嚴重，有持續(xù)高熱、心悸、氣急、紫紺、極度衰竭，可伴休克、心力衰竭和氮質(zhì)血癥。

3.胸部體征較少，可有局限性呼吸音減弱和少量濕羅音。第73頁,共87頁，2024年2月25日，星期天診斷依據(jù)1.多發(fā)生于冬春季節(jié)，可散發(fā)流行或爆發(fā)。

2.起病緩慢，常伴上呼吸道感染，持續(xù)乾咳。肺部體征少。

3.血白細胞計數(shù)正常、稍低或稍高。4.病原學檢查：病毒的分離：痰液或咽拭子、下呼吸道分泌物或肺活檢標本進行培養(yǎng)分離病毒；呼吸道分泌物中細胞核內(nèi)的包涵體可提示病毒感染。血清學檢查：補體結合試驗、血凝抑制試驗、中和試驗檢測血清中特異性ＩｇＧ抗體；免疫熒光法、酶聯(lián)免疫吸附檢測法和放射免疫檢測法檢測血清中病毒的特異性ＩｇＭ抗體。第74頁,共87頁，2024年2月25日，星期天病毒和病毒抗原的檢測：取下呼吸道分泌物或肺組織活檢標本，通過光鏡發(fā)現(xiàn)細胞內(nèi)包涵體；電鏡下用免疫熒光法檢測呼吸道分泌物內(nèi)的脫落細胞或肺組織內(nèi)的病毒抗原。

5.胸