腹型癲癇致癇區(qū)的電生理特征

1/1腹型癲癇致癇區(qū)的電生理特征第一部分腹型癲癇的臨床表現(xiàn)與致癇區(qū)定位 2第二部分腹側(cè)顳葉癲癇的皮質(zhì)層內(nèi)電活動特征 4第三部分腹側(cè)海馬癲癇的電生理異常 6第四部分腹側(cè)杏仁核癲癇的局灶性放電特征 8第五部分顳內(nèi)結(jié)構(gòu)功能性關(guān)聯(lián)和癲癇發(fā)作機制 10第六部分致癇區(qū)皮質(zhì)-皮質(zhì)網(wǎng)絡(luò)的電生理改變 12第七部分致癇區(qū)神經(jīng)元超激發(fā)性改變 14第八部分腹型癲癇致癇區(qū)電生理特征的臨床意義 17

第一部分腹型癲癇的臨床表現(xiàn)與致癇區(qū)定位關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點【腹型癲癇的臨床表現(xiàn)】

1.腹型癲癇的典型癥狀為腹部疼痛，常伴有惡心、嘔吐、面色蒼白等自主神經(jīng)癥狀。

2.疼痛通常位于臍周或上腹部，呈陣發(fā)性或持續(xù)性絞痛，可持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天。

3.疼痛常與進食、應激、睡眠或排便相關(guān)，但也有無明顯誘因的情況。

【腹型癲癇的致癇區(qū)定位】

腹型癲癇的臨床表現(xiàn)

腹型癲癇是一種以發(fā)作性腹痛為主要表現(xiàn)的癲癇類型，占全部癲癇患者的0.2%～2.4%左右。腹型癲癇的臨床表現(xiàn)多種多樣，主要包括以下幾個方面：

1.腹痛：是腹型癲癇最常見也是最主要的癥狀，表現(xiàn)為陣發(fā)性、腹中絞痛或刺痛，疼痛性質(zhì)呈絞痛或刀割樣，持續(xù)時間一般為數(shù)分鐘至數(shù)小時。疼痛部位多位于臍周或下腹部，疼痛程度可輕可重，嚴重時可伴有惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀。

2.自主神經(jīng)癥狀：腹型癲癇發(fā)作時還可伴有自主神經(jīng)癥狀，如出汗、瞳孔散大、皮膚蒼白、血壓升高、心動過速等。部分患者可出現(xiàn)嗜睡、神志模糊、意識喪失等癥狀。

3.其他癥狀：部分腹型癲癇患者還可伴有其他癥狀，如頭痛、頭暈、肢體麻木、抽搐等。

致癇區(qū)定位

腹型癲癇的致癇區(qū)定位對于指導臨床治療至關(guān)重要。目前常用的致癇區(qū)定位方法主要有：

1.視頻腦電圖（VEEG）：VEEG是目前定位腹型癲癇致癇區(qū)的首選方法。VEEG可以記錄患者發(fā)作時腦電圖和視頻資料，通過綜合分析發(fā)作時腦電圖改變和患者的臨床表現(xiàn)，可以準確地定位致癇區(qū)。

2.磁共振成像（MRI）：MRI可以顯示腦部結(jié)構(gòu)的異常，如海馬硬化、腫瘤、血管畸形等，從而協(xié)助定位腹型癲癇的致癇區(qū)。

3.正電子發(fā)射斷層掃描（PET）：PET可以顯示腦部代謝活性改變，通過分析發(fā)作間期和發(fā)作期的PET圖像，可以定位腹型癲癇的致癇區(qū)。

4.單光子發(fā)射計算機斷層掃描（SPECT）：SPECT與PET類似，但靈敏度和分辨率較低，主要用于定位腹型癲癇的致癇側(cè)。

5.磁共振波譜成像（MRS）：MRS可以顯示腦部代謝物的濃度變化，通過分析發(fā)作間期和發(fā)作期的MRS圖像，可以定位腹型癲癇的致癇區(qū)。

6.腦電圖（EEG）：EEG可以記錄腦電活動，通過分析發(fā)作間期的腦電圖異常，可以初步判斷腹型癲癇的致癇側(cè)。

常見致癇區(qū)

腹型癲癇最常見的致癇區(qū)是顳葉內(nèi)側(cè)，其次是頂葉、枕葉、額葉等。根據(jù)致癇區(qū)的不同，腹型癲癇的臨床表現(xiàn)也有所不同。

1.顳葉內(nèi)側(cè)致癇區(qū)：顳葉內(nèi)側(cè)致癇區(qū)最常見的臨床表現(xiàn)是腹痛、頭痛、頭暈、嗜睡、神志模糊、幻視、幻聽等。

2.頂葉致癇區(qū)：頂葉致癇區(qū)最常見的臨床表現(xiàn)是腹痛、頭痛、肢體麻木、抽搐等。

3.枕葉致癇區(qū)：枕葉致癇區(qū)最常見的臨床表現(xiàn)是腹痛、頭痛、視物模糊、視物變形等。

4.額葉致癇區(qū)：額葉致癇區(qū)最常見的臨床表現(xiàn)是腹痛、頭痛、頭暈、嗜睡、神志模糊、意識喪失等。第二部分腹側(cè)顳葉癲癇的皮質(zhì)層內(nèi)電活動特征腹側(cè)顳葉癲癇的皮質(zhì)層內(nèi)電活動特征

腹側(cè)顳葉癲癇(MTL-SE)是一種常見且致殘性的癲癇綜合征，其特點是耐藥性和神經(jīng)發(fā)育異常。皮質(zhì)層內(nèi)電活動對于了解MTL-SE的發(fā)病機制至關(guān)重要。

正常皮質(zhì)層內(nèi)電活動

正常皮質(zhì)層內(nèi)電活動表現(xiàn)為：

*自發(fā)性尖波群(SSRs)：短暫的(30-70ms)高頻(10-30Hz)尖波，偶爾可見。

*神經(jīng)元放電(NDs)：單個神經(jīng)元爆發(fā)的同步性增加，表現(xiàn)為超過100微伏的短暫(<10ms)正尖峰。

*彌漫性慢波(DSWs)：低頻(<2Hz)振幅高(>100微伏)的慢波，通常與睡眠相關(guān)。

MTL-SE中的皮質(zhì)層內(nèi)電活動異常

SSRs的異常

*頻率和幅度增加：SSRs在MTL-SE中更加頻繁，幅度更大。

*區(qū)域性傳播：SSRs可以從海馬區(qū)傳播到杏仁核和皮質(zhì)外側(cè)。

*持存性：SSRs在MTL-SE中持久存在，導致持續(xù)性的興奮性活動。

NDs的異常

*頻率和幅度減少：NDs在MTL-SE中頻率降低，幅度減少。

*超同步性增加：NDs變得異常同步，導致海馬區(qū)內(nèi)和之間的興奮性活動增加。

*傳播受損：NDs的傳播從海馬區(qū)到皮質(zhì)外側(cè)受到損害，導致興奮性活動的區(qū)域性隔離。

DSWs的異常

*頻率增加：DSWs在MTL-SE中頻率增加，尤其在晚期階段。

*振幅增加：DSWs振幅增加，表明皮質(zhì)興奮性增加。

其他皮質(zhì)層內(nèi)電活動異常

*癇性放電：癇性放電是MTL-SE的特征性標志，表現(xiàn)為高幅度(超過500微伏)的棘波尖波復合體或尖峰波群。

*連鎖癇性放電：連鎖癇性放電是一系列連續(xù)的癇性放電，反映了皮質(zhì)興奮性的持續(xù)釋放。

*間歇性同步化：間歇性同步化表現(xiàn)為海馬區(qū)內(nèi)不同部位的神經(jīng)元活性劇烈同步，是MTL-SE中癲癇發(fā)作的先兆。

這些皮質(zhì)層內(nèi)電活動異常共同表明MTL-SE中皮質(zhì)區(qū)域的過度興奮性和傳播障礙。它們?yōu)榱私庠摼C合征的發(fā)病機制和開發(fā)新的治療策略提供了重要的見解。第三部分腹側(cè)海馬癲癇的電生理異常關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點海馬齒狀回電位改變

1.齒狀回顆粒細胞群放電的異常：癲癇放電期間，齒狀回顆粒細胞群放電表現(xiàn)出同步性增強和節(jié)奏性異常，這與癲癇發(fā)作的發(fā)生有關(guān)。

2.齒狀回膜電位的去極化：腹側(cè)海馬癲癇患者的齒狀回膜電位通常表現(xiàn)為去極化，這可能會導致顆粒細胞的自發(fā)性放電和癲癇樣活動的產(chǎn)生。

3.樹突棘電位的異常：齒狀回顆粒細胞的樹突棘電位在腹側(cè)海馬癲癇中也發(fā)生改變，表現(xiàn)為閾值降低和半衰期縮短，這可能導致細胞更容易興奮和同步放電。

海馬CA3區(qū)域的放電異常

1.CA3錐體細胞群放電的同步化：腹側(cè)海馬癲癇患者的CA3錐體細胞群放電表現(xiàn)出同步性增強，這可能會導致癲癇樣活動的產(chǎn)生。

2.CA3區(qū)域的爆沖放電：腹側(cè)海馬癲癇中，CA3區(qū)域的錐體細胞可能會表現(xiàn)出爆沖放電，即一系列高頻率的興奮性后電位，這可能導致癲癇樣活動的擴散。

3.CA3區(qū)域的抑制性神經(jīng)元活性的變化：腹側(cè)海馬癲癇中，CA3區(qū)域的抑制性神經(jīng)元活性可能會受到影響，導致抑制性神經(jīng)元活性的降低或功能障礙，從而促進癲癇樣活動的產(chǎn)生。腹側(cè)海馬癲癇的電生理異常

腹側(cè)海馬(vHPC)癲癇是一種以腹側(cè)海馬齒狀回(vHPC-DG)和CA3區(qū)域高度同步化放電為特征的顳葉癲癇綜合征。這些異常放電表現(xiàn)為高頻尖波(HFS)和尖波-慢波復合波(SWC)。

高頻尖波(HFS)

HFS是一種頻率為50-150Hz的快速、低幅度放電，持續(xù)時間為20-80毫秒。它們通常首先出現(xiàn)在vHPC-DG，然后傳播到CA3和CA1區(qū)域。

*起源：HFS起源于vHPC-DG的齒狀回顆粒(DGGC)細胞。這些細胞接受來自內(nèi)嗅皮質(zhì)和側(cè)嗅皮質(zhì)的興奮性輸入。

*機制：HFS的產(chǎn)生機制涉及DGGC細胞的過度興奮和網(wǎng)絡(luò)抑制的降低。興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸(GABA)在HFS產(chǎn)生中都起著關(guān)鍵作用。

*臨床相關(guān)性：HFS被認為是vHPC癲癇發(fā)作的初始事件，并且與發(fā)作癥狀的觸發(fā)有關(guān)。

尖波-慢波復合波(SWC)

SWC是一種由一個高幅度尖波(100-600ms)和一個緩慢波(150-250ms)組成的一個復雜波形。

*起源：SWC起源于vHPC-CA3區(qū)域，并且可能是由局灶性興奮性病灶激活CA3神經(jīng)元引起的。

*機制：SWC的產(chǎn)生機制涉及CA3神經(jīng)元的過度同步化放電。這種同步化是由興奮性輸入的增加和抑制性輸入的減少引起的。

*臨床相關(guān)性：SWC被認為是vHPC癲癇發(fā)作的傳播事件，并且與發(fā)作擴散到其他大腦區(qū)域有關(guān)。

其他電生理異常

除了HFS和SWC之外，vHPC癲癇中還觀察到其他電生理異常，包括：

*海馬慢波(HLW)：一種低幅度、慢波(0.5-4Hz)，發(fā)生在發(fā)作間期。

*海馬尖波(HSS)：一種小幅度、高頻(3-10Hz)放電，發(fā)生在發(fā)作前或發(fā)作后。

*海馬棘波(HSW)：一種中幅度、正尖刺波(20-50ms)，發(fā)生在發(fā)作前或發(fā)作后。

這些異常放電反映了vHPC網(wǎng)絡(luò)excitatory/inhibitory(E/I)平衡的紊亂。在vHPC癲癇患者中，E/I平衡向興奮性側(cè)傾斜，導致神經(jīng)元自發(fā)性和同步性放電增加。

結(jié)論

腹側(cè)海馬癲癇的電生理異常是這種癲癇綜合征的關(guān)鍵特征。HFS、SWC和其他異常放電反映了vHPC網(wǎng)絡(luò)E/I平衡的紊亂，并與發(fā)作的觸發(fā)和傳播有關(guān)。對這些電生理異常的理解對于vHPC癲癇的診斷、監(jiān)測和治療至關(guān)重要。第四部分腹側(cè)杏仁核癲癇的局灶性放電特征關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點【腹側(cè)杏仁核癲癇的局灶性放電特征】

1.腹側(cè)杏仁核癲癇的局灶性放電常表現(xiàn)為復合棘波，持續(xù)時間約為100-200毫秒，幅度較高，呈現(xiàn)兩相或多相形態(tài)。

2.棘波通常出現(xiàn)在清醒期和睡眠期，尤其是在慢波睡眠期和REM睡眠期。

3.腹側(cè)杏仁核癲癇的局灶性放電可以伴有其他腦區(qū)放電，如顳葉內(nèi)側(cè)或額葉皮質(zhì)。

【腹側(cè)杏仁核癲癇的頻率和分布特征】

腹側(cè)杏仁核癲癇的局灶性放電特征

腹側(cè)杏仁核癲癇是一種起源于腹側(cè)杏仁核（BLA）的癲癇綜合征，其特征是復雜的局部性發(fā)作，包括焦慮、恐懼、憤怒等情緒癥狀。局部性放電是腹側(cè)杏仁核癲癇的標志，其電生理特征如下：

1.突觸后抑制喪失:

BLA的突觸后抑制通常由GABA能介導，在癲癇發(fā)作中，這種抑制受到抑制，導致神經(jīng)元興奮性增加。

2.高頻率棘波:

局部性放電通常表現(xiàn)為高頻率（>40Hz）棘波，持續(xù)時間短（<100ms）。這些棘波源自BLA中興奮性神經(jīng)元的異常同步性放電。

3.柵欄狀棘波:

在BLA癲癇中，局部性放電會出現(xiàn)一種獨特的棘波模式，稱為柵欄狀棘波。這些棘波由多個高幅度、短持續(xù)時間的棘波組成，頭部和尾部有高振幅波峰。柵欄狀棘波被認為是BLA神經(jīng)元群之間過度同步放電的結(jié)果。

4.融合棘波:

在腹側(cè)杏仁核癲癇中，局部性放電還可以表現(xiàn)為融合棘波，由多個棘波融合而成，持續(xù)時間較長（>100ms）。融合棘波可能代表BLA中神經(jīng)元群體之間廣泛的同步性放電。

5.背景活動異常:

BLA癲癇的背景活動也存在異常，包括尖波、棘波和theta-beta活動增加。這些背景活動異?？赡芊从矪LA中持續(xù)的神經(jīng)元興奮性。

6.局灶性放電的擴散:

BLA癲癇的局部性放電可以擴散到鄰近結(jié)構(gòu)，例如海馬體、前額葉皮層和島葉。這種擴散可能是通過BLA與這些結(jié)構(gòu)的解剖連接進行的。

7.觸發(fā)因素的影響:

BLA癲癇的局部性放電可以通過各種觸發(fā)因素誘發(fā)，例如應激、焦慮或情感喚起。這些觸發(fā)因素可能通過調(diào)制BLA神經(jīng)元的興奮性，影響局部性放電的發(fā)生。

8.抗癲癇藥物的反應:

BLA癲癇的局部性放電對抗癲癇藥物的反應性各不相同。一些藥物，如苯巴比妥和苯妥英鈉，可以有效抑制局部性放電。然而，其他藥物，如卡馬西平和拉莫三嗪，可能無效或甚至加重局部性放電。

這些局部性放電特征是腹側(cè)杏仁核癲癇的重要診斷和監(jiān)測指標。通過分析這些特征，醫(yī)生可以幫助診斷和管理這種復雜的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。第五部分顳內(nèi)結(jié)構(gòu)功能性關(guān)聯(lián)和癲癇發(fā)作機制關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點【顳葉內(nèi)側(cè)結(jié)構(gòu)的功能性聯(lián)系】

1.顳葉內(nèi)側(cè)結(jié)構(gòu)，如海馬體、杏仁核和內(nèi)嗅皮層，通過復雜的網(wǎng)絡(luò)相連，共同參與記憶、情緒加工和認知功能。

2.這些結(jié)構(gòu)之間的功能性聯(lián)系在腹型癲癇的發(fā)作機制中至關(guān)重要，癲癇發(fā)作起源于顳葉內(nèi)側(cè)的異常神經(jīng)活動。

3.通過腦電圖、磁共振成像(MRI)和功能性核磁共振成像(fMRI)等神經(jīng)影像學技術(shù)，研究人員已經(jīng)揭示了這些結(jié)構(gòu)之間的功能性失連接與腹型癲癇發(fā)作之間的關(guān)聯(lián)。

【癲癇發(fā)作的發(fā)生機制】

顳內(nèi)結(jié)構(gòu)功能性關(guān)聯(lián)和癲癇發(fā)作機制

腹型癲癇是一種起源于顳葉內(nèi)側(cè)結(jié)構(gòu)的癲癇綜合征，其發(fā)作特點為復雜部分性發(fā)作或繼發(fā)性全身性強直陣攣發(fā)作。電生理研究表明，腹型癲癇致癇區(qū)的電活動異常表現(xiàn)為高頻放電（HFD），尤其是枕葉鉤回（HIPP）和杏仁核（AMYG）中的HFD。

顳葉內(nèi)結(jié)構(gòu)功能性關(guān)聯(lián)

顳葉內(nèi)結(jié)構(gòu)包括海馬（HIPP）、杏仁核（AMYG）和梨狀皮層（PC）。這些結(jié)構(gòu)之間存在著密切的功能性關(guān)聯(lián)，共同參與記憶、情緒和行為等認知功能。

*海馬-杏仁核連接：HIPP和AMYG通過齒狀回和內(nèi)嗅皮層相互連接。HIPP向AMYG傳遞新信息，而AMYG則將情緒信息反饋給HIPP，形成記憶鞏固和情感調(diào)控的回路。

*梨狀皮層-海馬連接：PC與HIPP通過內(nèi)嗅皮層和海馬旁回連接。PC接收來自感覺皮質(zhì)的信息，并將其傳輸給HIPP，參與記憶的形成和提取。

癲癇發(fā)作機制

腹型癲癇的發(fā)作機制與顳葉內(nèi)結(jié)構(gòu)功能性關(guān)聯(lián)密切相關(guān)。

*海馬過度興奮：HIPP在腹型癲癇中通常表現(xiàn)出HFD，這可能是由于HIPP中的興奮性神經(jīng)元過度興奮所致。興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸的異常釋放和GABA能抑制作用的降低可能是導致HIPP過度興奮的原因。

*杏仁核過度激活：AMYG在腹型癲癇中也表現(xiàn)出HFD，這可能是由于HIPP過度興奮導致AMYG過度激活所致。AMYG過度激活會導致情緒和行為異常，并參與癲癇發(fā)作的傳播。

*顳葉網(wǎng)絡(luò)異常：HIPP和AMYG之間的功能性關(guān)聯(lián)異常是腹型癲癇的一個重要特征。HIPP-AMYG回路的過度興奮或抑制不足會導致顳葉網(wǎng)絡(luò)異常，并促進癲癇發(fā)作的發(fā)生。

*PC參與：PC在腹型癲癇中也發(fā)揮一定作用。PC過度興奮或抑制不足可以影響HIPP和AMYG之間的信息交流，并參與癲癇發(fā)作的產(chǎn)生。

結(jié)論

顳葉內(nèi)結(jié)構(gòu)功能性關(guān)聯(lián)異常在腹型癲癇的發(fā)作機制中起著核心作用。對顳葉內(nèi)結(jié)構(gòu)及其功能性關(guān)聯(lián)的深入理解有助于制定更有針對性的癲癇治療策略，改善患者的預后。第六部分致癇區(qū)皮質(zhì)-皮質(zhì)網(wǎng)絡(luò)的電生理改變關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點主題名稱：同步化改變

1.致癇區(qū)神經(jīng)元同步化增加，表現(xiàn)為腦電圖(EEG)上的尖波復合、棘波或癇性放電。

2.同步化改變與癲癇發(fā)作密切相關(guān)，反映了致癇區(qū)神經(jīng)元異常的電活動耦合。

3.針對同步化改變的治療方法包括抗癲癇藥物、外科手術(shù)和非侵入性腦刺激技術(shù)。

主題名稱：皮質(zhì)-皮質(zhì)連接性改變

腹型癲癇致癇區(qū)皮質(zhì)-皮質(zhì)網(wǎng)絡(luò)的電生理改變

腹型癲癇致癇區(qū)皮質(zhì)-皮質(zhì)網(wǎng)絡(luò)的電生理改變被認為是該疾病發(fā)作機制的關(guān)鍵因素，包括：

異常皮質(zhì)振蕩

*高頻振蕩(HFOs)：致癇區(qū)表現(xiàn)出高幅度、高頻(80-250Hz)的振蕩活動。HFOs與癲癇發(fā)作起源相關(guān)。

*低頻振蕩(LFOs)：致癇區(qū)也顯示出低幅度、低頻(<4Hz)的振蕩活動。LFOs與癲癇發(fā)作擴散和持續(xù)有關(guān)。

*慢波：致癇區(qū)皮質(zhì)的慢波活動(0.5-4Hz)增加，這可能反映了皮質(zhì)抑制的改變。

異常同步化

*突發(fā)同步化：癲癇發(fā)作前，致癇區(qū)神經(jīng)元表現(xiàn)出突發(fā)性、大規(guī)模的同步化活動，稱為突發(fā)同步化。

*局灶性同步化：致癇區(qū)內(nèi)的神經(jīng)元活動與其他大腦區(qū)域脫同步化，形成局部同步化區(qū)域。

異常突觸連接

*興奮性突觸增強：致癇區(qū)興奮性突觸連接增強，導致神經(jīng)元易于興奮。

*抑制性突觸減弱：致癇區(qū)抑制性突觸連接減弱，降低了大腦控制異常興奮的能力。

網(wǎng)絡(luò)可塑性改變

*長程連通性增強：致癇區(qū)神經(jīng)元與其他大腦區(qū)域之間的長程連通性增強，促進癲癇發(fā)作的擴散。

*局部連通性減弱：致癇區(qū)內(nèi)部神經(jīng)元之間的局部連通性減弱，導致皮質(zhì)網(wǎng)絡(luò)功能異常。

其他電生理變化

*尖波：致癇區(qū)神經(jīng)元可能表現(xiàn)出尖波放電，這是一種尖銳的、高幅度的電位，可能引發(fā)癲癇發(fā)作。

*棘波：致癇區(qū)神經(jīng)元還可表現(xiàn)出棘波，這是一種短促的、高幅度的電位，可能伴隨癲癇發(fā)作的起始或終止。

數(shù)據(jù)

*HFOs在約70%的腹型癲癇患者中可見。

*LFOs在約40%的患者中可見。

*慢性腹型癲癇患者的慢波活動明顯增加。

*癲癇發(fā)作前的突發(fā)同步化活動在腹型癲癇患者中持續(xù)約200毫秒。

*致癇區(qū)神經(jīng)元與杏仁核、海馬和額極之間的長程連通性增強。

意義

腹型癲癇致癇區(qū)皮質(zhì)-皮質(zhì)網(wǎng)絡(luò)的電生理改變對了解疾病的病理生理學至關(guān)重要。這些變化為癲癇發(fā)作機制提供了見解，并可能有助于開發(fā)新的診斷和治療方法。第七部分致癇區(qū)神經(jīng)元超激發(fā)性改變關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點神經(jīng)元膜電位的變化

1.腹型癲癇致癇區(qū)神經(jīng)元細胞膜靜息電位負值減少，細胞膜去極化增強。

2.神經(jīng)元動作電位閾值降低，動作電位的幅度和持續(xù)時間增加。

3.突觸后電位幅度增大，時程延長，自發(fā)性突觸后電位增加。

離子通道功能異常

1.鈉離子通道的活性增強，鈉流入增多，閾下電位波動增大。

2.鉀離子通道的活性降低，鉀流出減少，導致去極化增強。

3.鈣離子通道的活性異常，鈣流入增加，可引起神經(jīng)元過度興奮。

突觸可塑性改變

1.興奮性突觸加強，抑制性突觸減弱，導致興奮／抑制平衡失調(diào)。

2.長時程增強（LTP）加強，而長時程抑制（LTD）減弱，導致神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的異常興奮。

3.突觸可塑性改變可以維持癲癇灶的興奮性，導致癲癇發(fā)作的維持和復發(fā)。

神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的同步化

1.致癇區(qū)神經(jīng)元之間的耦合性增強，導致神經(jīng)元的同步化放電。

2.局部的神經(jīng)元群體放電的同步化，形成癲癇樣放電。

3.癲癇發(fā)作時，大范圍的神經(jīng)元同步化放電，形成擴散性的癲癇樣電活動。

網(wǎng)絡(luò)振蕩

1.致癇區(qū)神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)可以形成自持的網(wǎng)絡(luò)振蕩，即癲癇樣放電。

2.網(wǎng)絡(luò)振蕩的頻率和模式受多種因素調(diào)節(jié)，包括離子通道功能、突觸可塑性和神經(jīng)元間耦合。

3.網(wǎng)絡(luò)振蕩的持續(xù)性與癲癇發(fā)作的時間相關(guān)。

神經(jīng)膠質(zhì)細胞的參與

1.星形膠質(zhì)細胞和少突膠質(zhì)細胞在癲癇的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。

2.星形膠質(zhì)細胞過度激活，釋放過量的神經(jīng)遞質(zhì)和細胞因子，導致神經(jīng)元興奮性增強。

3.少突膠質(zhì)細胞髓鞘化異常，導致神經(jīng)元傳導速度改變，可誘發(fā)或加劇癲癇發(fā)作。致癇區(qū)神經(jīng)元超激發(fā)性改變

腹型癲癇致癇區(qū)神經(jīng)元表現(xiàn)出超激發(fā)性改變，這包括：

1.靜息膜電位的去極化

*致癇區(qū)神經(jīng)元靜息膜電位去極化，負值減少，導致神經(jīng)元更容易達到動作電位閾值。

*平均去極化幅度為5-15mV。

2.動作電位放電率增加

*致癇區(qū)神經(jīng)元自發(fā)動作電位放電率增加，超過正常水平。

*平均放電率增加2-5倍。

3.動作電位持續(xù)時間縮短

*致癇區(qū)神經(jīng)元動作電位持續(xù)時間縮短，峰值半幅寬(FWHM)減小。

*平均FWHM縮短10-20%。

4.突觸后興奮性增加

*致癇區(qū)神經(jīng)元對興奮性突觸輸入的反應增強，后突觸電位幅度和持續(xù)時間增加。

*谷氨酸受體表達上調(diào)，主要為AMPA受體。

5.突觸前抑制性減弱

*致癇區(qū)神經(jīng)元對抑制性突觸輸入的反應減弱，后突觸電位幅度和持續(xù)時間減少。

*GABA受體表達下調(diào)，主要為GABA_A受體。

6.離子通道功能異常

*鈉離子通道持續(xù)時間延長：導致動作電位閾值降低，去極化后的鈉離子內(nèi)流增加。

*鉀離子通道密度降低：導致動作電位后超極化不足，神經(jīng)元更容易重復放電。

*鈣離子通道密度增加：導致鈣離子內(nèi)流增強，突觸可塑性異常。

7.神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)興奮性增強

*致癇區(qū)神經(jīng)元相互連接的興奮性突觸增加，抑制性突觸減少。

*伽馬氨基丁酸(GABA)能神經(jīng)元數(shù)量減少，谷氨酸能神經(jīng)元數(shù)量增加。

致癇區(qū)超激發(fā)性改變的機制

這些超激發(fā)性改變的機制尚不完全清楚，但可能涉及：

*神經(jīng)元死亡，導致抑制性神經(jīng)元數(shù)量減少。

*神經(jīng)元新生，導致興奮性神經(jīng)元