循環(huán)系統(tǒng)的功能

關于循環(huán)系統(tǒng)的功能一.心肌細胞的生物電現(xiàn)象（bioelectricalphenomenonofmyocardialcell）工作細胞（workingcardiaccell）自律細胞（autorhythmiccell）具有：興奮性、傳導性、收縮性，正常狀態(tài)下無自律性。具有：自律性、興奮性、傳導性，無收縮性。心肌細胞竇房結P細胞，浦肯野細胞心室肌細胞心房肌細胞依據(jù)功能、電生理特點，心肌分類：參與構成特殊傳導組織（Specializedconductionsystem）第2頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

1.按自律性分類：（1）工作細胞:心房肌、心室肌。有興奮性,傳導性,

收縮性，但無自律性（2）特殊細胞：①自律細胞：有興奮性、傳導性、自律性，無收縮性②非自律細胞:有興奮性、傳導性,

無自律性和收縮性第3頁,共104頁，2024年2月25日，星期天2.按快、慢反應分類

自律細胞

非自律細胞快反應心房傳導束、房室束、普肯野氏細胞心房肌細胞、心室肌細胞慢反應竇房結P細胞結區(qū)？第4頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

心室肌細胞的RP、AP及其形成機制比較骨骼肌和心室肌的AP異同第5頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

心肌細胞生物電產生原理：跨膜離子流。膜通道多，形成機制復雜；不同類型的細胞跨膜電位特征不同。第6頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

第7頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

心臟特殊傳導系統(tǒng)：

竇房結↓房室交界(房結區(qū)、結區(qū)、結希區(qū))↓

房室束↓左右束支↓浦肯野纖維網(wǎng)第8頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

依據(jù)生物電活動，尤其AP的0期去極速率不同分類：(1)快反應細胞（fastresponsecell）：

①快反應非自律細胞:心房肌細胞、心室肌細胞

②快反應自律細胞:心房傳導組織、房室束、浦肯野細胞

(2)慢反應細胞(slowresponsecell)：①慢反應自律細胞:竇房結細胞、房結區(qū)、結希區(qū)自律細胞②慢反應非自律細胞:結區(qū)細胞第9頁,共104頁，2024年2月25日，星期天（一）工作細胞的跨膜電位及其形成機制以心室肌細胞為例。1.restingpotential:-90mV主要由K+順濃度差向膜外擴散形成。因為此時Ik1開放，對K+通透性遠大于其它離子。另有少量Na+內流(Na+backgroudcurrent)和生電Na+泵(pumpcurrent,Ipump)活動

第10頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

2.Actionpotential:

復極過程長且復雜，上升支與下降支不對稱。以0、1、2、3、4期表示心室肌AP各時期。骨骼肌細胞AP的時程很短，僅持續(xù)幾個毫秒，復極速度與去極速度幾乎相等，記錄曲線呈升支和降支基本對稱的尖鋒狀。第11頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

（1）0期：去極化期。-90mV→+30mV，構成AP的升支。特點：去極速度快（僅持續(xù)1-2ms）且幅度大（120mV）形成機制：主要因快Na+內流所致。再生性Na+內流該Na+通道為電壓門控快通道,閾電位約為-70mV,其開放與失活均快(閾電位開放,持續(xù)1ms,0mV開始失活)?？霳a+通道可被河豚毒（TTX）所阻斷（但敏感性低于神經細胞和骨骼肌細胞,1/100～1/1000）。

故：稱心室肌細胞為快反應細胞，其AP稱為快反應電位(fastresponseactionpotential)。第12頁,共104頁，2024年2月25日，星期天第13頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

（2）復極化過程：慢，200-300ms。分為3期：1）1期（快速復極初期）：+30mV→0mV,歷時10ms。（0期+1期）合稱為峰電位(spikepotential)

。形成機制：快Na+通道已失活，但一過性外向電流（transientoutwardcurrent,Ito）激活，使初期快速復極。Ito:主要由K+構成.去極化至-40mV時激活，開放約5-10ms。第14頁,共104頁，2024年2月25日，星期天第15頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

2）2期（平臺期，plateau）：穩(wěn)定于0mV,歷時100～150ms,成平臺狀,是心室肌AP的特點,也是心室肌AP持續(xù)時程較長的主要原因。形成原因：由多種離子流參與，包括內向離子流（Ca2+,Na+）和外向離子流（Ik,Ik1）。初期處于平衡,隨后,前者漸弱,后者漸強,形成平臺期的晚期（下降較明顯）。內向電流：正離子內流或負離子外流稱內向電流，導致膜內電位正向變化，膜除極。

外向電流：正離子外流或負離子內流稱外向電流。導致電位負向變化，膜復極。

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主要的離子流：①內向的L-Ca2+流（longlastingcalciumcurrent,ICa-L）：L-Ca2+通道主要對Ca2+通透，也通透少量Na+。是激活、失活、再激活均慢的電壓門控慢通道,閾電位-40mV，阻斷劑:Mn2+、維拉帕米等。②外向的延遲整流K+流（delayedrectifierK+current,Ik）：Ik通道在0期去極至-40mV緩慢激活，復極至-50mV緩慢去激活，持續(xù)數(shù)百ms。故平臺期初期與L-Ca2+抗衡，平臺晚期則為主要離子流。第17頁,共104頁，2024年2月25日，星期天第18頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

3）3期（快速復極末期）：復極速度加快，0mV→-90mV,歷時100-150ms。形成機制：L-Ca2+通道關閉，IK電流增強,K+外流所致。在3期末IK1

也參與，加快了復極過程，為正反饋過程。從0期去極開始，到3期復極完畢這段時間，稱為動作電位時程（actionpotentialduration,APD）.心肌細胞APD：200-300ms。

第19頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

（3）4期（靜息期）：電位恢復并穩(wěn)定于RP水平。細胞排出Ca2+和Na+，攝入K+,恢復細胞內外離子正常濃度梯度。

Na+-K+泵：排出3Na+，攝入2K+；

Ca2+-Na+交換體：3Na+入胞，1Ca2+出；

Ca2＋泵：泵出少量Ca2+

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第21頁,共104頁，2024年2月25日，星期天小結：心室肌細胞動作電位分期及特點第22頁,共104頁，2024年2月25日，星期天（二）自律細胞的跨膜電位和形成機制與工作細胞電活動最大區(qū)別：4期自動去極化，是產生自動節(jié)律性的基礎。自律細胞在AP3期末膜電位達最大復極電位（maximalrepolarizationpotential）時并不穩(wěn)定，在4期自動去極（phase4spontanousdepolarization）達閾電位水平，爆發(fā)下一次AP。凡是具有4期自動除極特性的細胞稱為自律細胞。第23頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

自動去極化原因：逐漸增強的凈內向電流：①內向電流↑②外向電流↓③二者兼有第24頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

1.普肯耶細胞：快反應細胞，AP波形及0、1、2、3期離子基礎與心室肌細胞相似。心室肌細胞普肯耶細胞最大復極電位-90mV閾電位-60mV第25頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

①4期自動去極化離子機制:隨時間遞增的內向電流If(Na+)和遞減的外向IK電流(K+)所致。自動去極速率較竇房結為慢。當自動去極至閾電位(-60mV)時爆發(fā)新的AP。②Ik

通道0期去極時開放,復極至-50～-60mV開始關閉,故對4期自動去極化作用較小。③If

通道復極至-60mV時激活,-100mV充分激活,并隨時間推移漸強,當膜去極化到-50mV左右關閉。是自動去極主要成分,為起搏電流，可被Cs2+(銫)阻斷。第26頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

第27頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

2.竇房結P細胞的動作電位及其形成機制：P細胞（pacemakercell）:慢反應細胞，跨膜電位與眾不同。A：心室肌細胞；B：普肯耶細胞403第28頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

跨膜電位特點：①最大復極電位(-70mV)和閾電位(-40mV)均小于快反應細胞(分別為-90mV和-60mV或-70mV)；②0期去極化幅度小，最高為0mV(幅度70mV)，速率慢(10V/s)（快反應細胞：200-1000V/s），時程長(7ms)；③無明顯復極1期和2期（復極直接進入3期）；④4期自動去極化速度(0.1V/s)快于浦氏細胞(0.02V/s)，自律性最高。403第29頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

竇房結細胞AP的離子基礎：①去極化過程：

0期:當4期自動去極到閾電位（-40mV）時，L-型Ca2+通道（慢通道）激活，Ca2+內流(Ica-L)。這種0期去極由慢鈣通道介導的AP稱為慢反應AP（slowresponseactionpotential）

403第30頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

②復極化過程：

3期:

0期去極到0mV時,L-型Ca2+通道失活,Ca2+內流停止,而IK于0期去極時開始激活開放，K+外流。

403第31頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

③自動去極化4期:

IK進行性衰減(起主要作用)：復極接近最大復極電位時去激活關閉；IfNa+內流起作用不大（因其最大激活電位為-100mV）；Ca2+內流(ICa-T,后期起作用)：4期自動去極達-50mV時，此通道激活開放。阻斷劑Ni2+(鎳)第32頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

第33頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

竇房結細胞AP和起搏電位的離子機制。A：跨膜電位B：跨膜電流C：胞漿Ca2+濃度第34頁,共104頁，2024年2月25日，星期天小結：1.快、慢反應細胞看0期：陡、高者為快（Na+）；斜、矮者為慢（Ca2+）。2.自律、非自律細胞看4期：穩(wěn)定者為非自律;不穩(wěn)者為自律。第35頁,共104頁，2024年2月25日，星期天二、心肌的電生理特性

興奮性；自律性；傳導性。第36頁,共104頁，2024年2月25日，星期天(一)興奮性excitability1、影響興奮性的因素

（1）靜息電位水平

RP絕對值↑→與閾電位的差距↑→引起興奮所需的刺激閾值↑→興奮性↓；反之，RP↓，興奮性↑

第37頁,共104頁，2024年2月25日，星期天（2）閾電位水平閾電位水平上移→與RP之間的差距↑，興奮性↓；反之，閾電位水平下移，興奮性↑。（3）Na+通道的狀態(tài)：Na+通道的三種狀態(tài)：激活、失活、備用第38頁,共104頁，2024年2月25日，星期天（2）閾電位水平閾電位水平上移→與RP之間的差距↑，興奮性↓；反之，閾電位水平下移，興奮性↑。（3）Na+通道的狀態(tài)：Na+通道的三種狀態(tài)：激活、失活、備用第39頁,共104頁，2024年2月25日，星期天膜電位：靜息電位閾電位除極至0mV(－90mV)(－70mV)~復極化-55mV

備用激活失活Na+通道狀態(tài)：備用狀態(tài)激活狀態(tài)失活狀態(tài)（關）（開）（關）

復活

第40頁,共104頁，2024年2月25日，星期天Na+通道處于何種狀態(tài)，取決于當時膜電位水平和時間進程，即Na+通道的激活、失活和復活具有電壓依從性和時間依從性。膜上大部分Na+通道是否處于備用狀態(tài)，是該心肌細胞具有興奮性的前提第41頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

2.一次興奮過程中興奮性的周期性變化第42頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

(1)有效不應期（effectiverefractoryperiod）

絕對不應期（absoluterefractoryperiod）從0期開始→復極至-55mV,興奮性為0

局部反應期（localresponseperiod）從-55mV→-60mV,強刺激產生局部反應膜電位小，Na+通道完全失活或僅少量復活第43頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

(3)超常期（supranormalperiod）

從-80mV→-90mV,興奮性>正常(2)相對不應期（relativerefractoryperiod）從-60mV→-80mV,興奮性有恢復，<正常相當數(shù)量的Na+通道復活/備用態(tài)。Na+通道復活至初始態(tài)第44頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

3.心肌興奮性的特點心肌細胞有效不應期（ERP）長，對應于其機械收縮期到舒張早期的這段時間。在此期間，心肌細胞不能產生再次興奮，也就不會引起再次收縮。作用：不產生完全強直收縮，保證心臟收縮、舒張過程的交替。第45頁,共104頁，2024年2月25日，星期天第46頁,共104頁，2024年2月25日，星期天3、興奮性周期性變化與心肌收縮活動的關系

(1)不發(fā)生強直收縮有效不應期特別長(約200～300ms)，相當于心肌收縮活動的整個收縮期及舒張期早期。此期間，任何刺激均不發(fā)生興奮和收縮

意義：心肌不發(fā)生完全強直收縮，是保持心臟收縮與舒張交替的節(jié)律活動，使心臟泵血功能得以完成第47頁,共104頁，2024年2月25日，星期天（2）期前收縮與代償間歇

期前收縮（prematuresystole）：心室在有效不應期之后受到人工的或竇房結之外的病理性異常刺激，則可產生一次正常節(jié)律以外的收縮

代償間歇（compensatorypause）：期前收縮本身也有自己的有效不應期，當緊接而來的竇房結興奮恰好落在期前收縮的有效不應期內時，形成一次“脫失”，必須等到下一次竇房結的興奮傳來，才能引起心室收縮第48頁,共104頁，2024年2月25日，星期天第49頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

期前興奮（prematureexcitation）期前收縮（PrematureSystole）代償間歇（CompensatoryPause）第50頁,共104頁，2024年2月25日，星期天（二）心肌的自動節(jié)律性（automaticity）autorhythmicity——無外來刺激時，心肌可自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。衡量自律性的指標:頻率和規(guī)則性

頻率:每分鐘自動興奮次數(shù)(心率)

規(guī)則性:自動節(jié)律性興奮在時間分布上是否規(guī)則(心律)。以自動興奮的頻率評價其自律性高低。生理狀態(tài)下，只有特殊傳導組織內某些細胞才具有自律性。第51頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

竇房結約為100次/分房室交界約為50次/分房室束約為40次/分浦肯野纖維約為25次/分竇房結為正常起搏點（normalpacemaker）。

竇房結主導的心臟節(jié)律為竇性心律.

其他自律組織為潛在起搏點（latentpacemaker）。病理情況下,其他自律組織自律性升高可成為異位起搏點（ectopicpacemaker）。第52頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

竇房結對潛在起搏點的控制：

①搶先占領（preoccupation）

②超速驅動壓抑（overdrivesuppression）

A.頻率依賴性:兩個起搏點頻率差別愈大,壓抑愈強,驅動中斷后停止的活動時間也愈長。

B.生理意義:有利于防止異位搏動的發(fā)生。

C.機制:心肌細胞膜Na+-K+泵活動增強。第53頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

2.影響自律性的因素（1）最大復極電位與閾電位之間的差距（2）4期自動去極化速度第54頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

A:起搏電位斜率由a減小到b(自動去極速度減慢),自律性↓B:最大復極電位水平由a到d,或閾電位由TP-1升到TP-2,自律性↓第55頁,共104頁，2024年2月25日，星期天自動去極化的速度快慢到達閾電位所需時間縮短延長單位時間爆發(fā)AP的次數(shù)多少自律性最大復極化電位水平小大與閾電位差距大小小結：影響自律性的因素第56頁,共104頁，2024年2月25日，星期天（三）、傳導性conductivity

（一）興奮傳導原理：興奮在同一心肌細胞上傳導原理與神經細胞和骨骼肌細胞相同，即按照：“局部電流”再刺激法則雙向傳導。同時局部電流可以通過心肌細胞之間的閏盤傳到另一個心肌細胞，從而引起整塊心肌的興奮和收縮。故心肌是功能“合胞體”。第57頁,共104頁，2024年2月25日，星期天衡量指標：AP沿細胞膜傳播的速度。1.心臟興奮的傳導途徑和特點:

→左、右心房肌(0.4m/s)

→心房肌組成的優(yōu)勢傳導路(1.0～1.2m/s)→房室交界(房結區(qū)、結區(qū)(0.02m/s)、結希區(qū))→房室束→左右束支→浦肯野纖維(4m/s)→心室肌(1m/s)。興奮傳導原理—局部電流(功能合胞體)竇房結第58頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

特點：兩頭快，中間慢。心房內存在優(yōu)勢傳導通路（preferentialpathway）

房-室交界速度最慢稱房室延擱（atrioventriculardelay）

房室延擱意義:

可避免房室收縮出現(xiàn)重疊;

但容易產生傳導阻滯（conductionblock）第59頁,共104頁，2024年2月25日，星期天（二）心臟內興奮傳播的過程

竇房結

心房肌優(yōu)勢傳導通路（0.4m/s，0.06S）房室交界（0.02m/s，0.1S）

左、右心房房室束

左、右束支（2m/s）浦肯野纖維網(wǎng)（4m/s）

左、右心室（1m/s，0.06S）

第60頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

2.影響心肌傳導性的因素(1)心肌細胞的結構因素

①細胞直徑大小:細胞直徑小，胞內電阻大，傳導速度慢；

心房肌、心室肌、浦肯野細胞直徑大于竇房結和房室交界。

②細胞間縫隙連接數(shù)量和功能狀態(tài):如細胞間縫隙連接少，傳導速度慢；

竇房結和房室交界縫隙連接數(shù)量較少；

心肌缺血可使縫隙連接通道關閉。]第61頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

(2)生理因素

①興奮處心肌：0期去極化速度快：局部電流形成快→傳導快去極幅度大，與未興奮處電位差大，局部電流強

②鄰近部位膜興奮性低,傳導慢:

如：鄰近部位膜最大復極電位與閾電位差距增大時或處于有效不應期時。第62頁,共104頁，2024年2月25日，星期天傳導特點及意義

1.房室交界區(qū)傳導很慢(0.02m/s)，因此興奮通過房室交界區(qū)的傳導，需延遲一段時間(0.1S)，稱為房室延擱。其生理意義在于使心室在心房收縮后，才開始收縮，不產生房室收縮重疊現(xiàn)象，保證心室血液充盈及泵血功能的完成；但易發(fā)生房室傳導阻滯。

2.浦肯野纖維傳導速度最快(4m/s)，保證心室同步興奮和收縮，有利于心室射血。

第63頁,共104頁，2024年2月25日，星期天三.體表心電圖（elecrocardiogram,ECG）ECG——反映：心臟興奮的產生、傳導、復極過程中的綜合電位變化，與心臟機械收縮無直接關系。第64頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

走紙速度：25mm/s第65頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

（一）正常心電圖的各波的生理意義臨床記錄心電圖時，測12導聯(lián)：I、II、III標準導聯(lián)；aVR、aVL、aVF加壓單極肢體導聯(lián)；V1-6單極胸導聯(lián)第66頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

P波：反映左右心房去極化過程。P波小而圓鈍，歷時0.08～0.11s，波幅不超過0.25mV。QRS波：反映左右兩心室的去極化過程。在不同導聯(lián)中，這三個波的波幅變化較大且不一定同時出現(xiàn)。正常QRS綜合波歷時0.06～0.l0s.第67頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

T波：反映兩心室復極過程的電位變化。歷時0.05～0.25s，波幅一般為0.1～0.8mV。T波的方向與QRS綜合波的主波方向相同。U波：有時在T波之后出現(xiàn)的一個低而寬的小波；方向一般與T波一致，波寬0.1～0.3s，波幅大多在0.05mV以下。U波的意義和成因還不十分清楚。第68頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

PR間期：P波起點～QRS波起點。房室傳導時間PR段：

P波終點～QRS波起點之間的曲線。興奮經房室交界、房室束進行傳導形成的電位變化；QT間期：

QRS波起點～T波終點的時間。心室去極到完全復極。ST段：

QRS波終點～T波起點之間的時間。心室處細胞處于AP平臺期。第69頁,共104頁，2024年2月25日，星期天總結:心肌細胞的生理特性1.興奮性2.自律性3.傳導性4.收縮性心肌的機械特性特點:（1）對細胞外液的Ca2+依賴性強（2）心肌收縮的“全或無”現(xiàn)象（3）不發(fā)生強直收縮心肌電生理特性心肌生理特性第70頁,共104頁，2024年2月25日，星期天第三節(jié)心臟的泵血功能心肌的電活動使心肌節(jié)律性收縮和舒張，這種周期性活動使心房、心室的壓力、容積變化，加上瓣膜開、關，使血向單一方向循環(huán)流動。第71頁,共104頁，2024年2月25日，星期天心臟的結構第72頁,共104頁，2024年2月25日，星期天第73頁,共104頁，2024年2月25日，星期天第74頁,共104頁，2024年2月25日，星期天一.心肌收縮的特點對細胞外Ca2+的依賴性：鈣觸發(fā)的鈣釋放（calcium-inducedCa2+release）2.“全或無”式收縮：閏盤處存在縫隙連接，可快速傳導興奮，使心臟象一個全胞體：左右心室為一合胞體；左右心房為另一個合胞體。3.不發(fā)生完全強直收縮第75頁,共104頁，2024年2月25日，星期天二.心動周期及心臟的泵血過程（一）心動周期（cardiaccycle）——心房或心室每收縮和舒張一次稱為一個心動周期。心律75次/分時,心動周期為0.8秒。Cardiaccycle收縮期（systole）舒張期（diastole）

通常心動周期是指心室的活動周期。第76頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

心動周期中心房和心室活動的順序和時間關系全心舒張期心率增快，舒張期縮短更明顯。第77頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

二、心動周期CardiacCycle

1.含義：心臟一次收縮和舒張所需要的時間

2.時間：60秒/75=0.8秒收縮舒張心房0.1秒0.7秒心室0.3秒0.5秒第78頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

（二）心臟的泵血過程（以左心室為例）心室收縮期（ventricularsystole）等容收縮期射血期快速射血期減慢射血期第79頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

(1)等容收縮期(isovolumetriccontractionphase):房室瓣關閉～主動脈瓣開啟之前。心室肌收縮→室內壓>房內壓→房室瓣關閉(產生第一心音),但室內壓仍然<動脈壓→動脈瓣關閉→心肌等長收縮,心室容積不變。

a.持續(xù)0.05s（若BP升高,此期延長）

b.此期室內壓急劇升高。第80頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

（2）射血期（ejectionphase）：快速射血期(rapidejection):心室肌繼續(xù)收縮→室內壓上升>動脈壓→動脈瓣開放→血由心室射入動脈(主動脈壓急劇升高)。

a.此期血流速快,射血量大,占總射血量70％,持續(xù)0.1s;b.容積縮小,室內壓達峰值。減慢射血期(periodofslowejection):室內壓由峰值逐漸下降→射血速度↓，靠慣性射血（主動脈壓↓）。射血量占總量1/3，持續(xù)0.15s。第81頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

2.心室舒張期(Ventriculardiastole)

等容舒張期心室充盈期快速充盈期減慢充盈期心房收縮期第82頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

(1)等容舒張期

(isovolumetricrelaxationphase)：主動脈瓣關閉～房室瓣開啟之前心室肌舒張→室內壓<動脈壓→動脈瓣關閉(產生第二心音)→室內壓仍然>房內壓→房室瓣關閉→心室容積不變。持續(xù)0.06s～0.08s。此期室內壓急劇下降。第83頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

(2)心室充盈期(ventricular

fillingphase)①快速充盈期(periodofrapidfilling)：心室舒張→室內壓<房內壓→房室瓣開放→血液快速入室(心室的抽吸作用),容積迅速增大。充盈量占總量2/3,持續(xù)0.11s。②減慢充盈期(periodofslowfilling):房-室壓力梯度減小→少量血液慢速入室。此期持續(xù)時間0.22s,且大部分時間處于全心舒張.③心房收縮期（atrialsystole）：相當于心室舒張的最后時期；泵入心室的血量約占心動周期回心血量的10～30%。第84頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

特點：（1）心房或心室的收縮和舒張交替出現(xiàn)（2）舒張期>收縮期（3）全心舒張期（0.4秒）（4）心率↑→舒張期縮短①心臟休息時間縮短→疲勞②冠脈血供↓→心肌缺血、壞死第85頁,共104頁，2024年2月25日，星期天臨床意義：風心→A.二尖瓣狹窄→心房血進入心室↓→心房大

S2（舒張期）隆隆樣雜音，x線呈梨型心

B.二尖瓣關閉不全→室縮時血倒流→心房大

S1（收縮期）吹風樣雜音，x線呈梨型心

C.動脈瓣關閉不全→室舒時動脈血流入心室→心室大,主動脈瓣聽診區(qū)S2（舒張期早期）隆 隆樣雜音，x線呈靴型心

第86頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

小結：壓力梯度是動力，其形成源于心室肌收縮、舒張；血流單向流動還需瓣膜活動的配合。第87頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

三、心泵功能的評定

心輸出量心臟做功量（一）心輸出量第88頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

1.每搏輸出量和射血分數(shù)strokevolume：一次心搏一側心室射出的血量。

60～80ml，左、右室相等。ejectionfraction：搏出量占舒張末期心室容積（End-diastolicvolume）的百分比。

≈

55%～65%第89頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

2.每分輸出量(cardiacoutput)和心指數(shù)(cardiacindex)

cardiacoutput——一側心室每分鐘射出的血量。

公式:每分輸出量=搏出量×心率

≈5～6L/min左右兩心室心輸出量基本相等。第90頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

心指數(shù)(cardiacindex)：以每平方米體表面積計算的心輸出量.Cardiacindex=Cardiacoutputbodysurfacearea=(5-6L)/(1.6-1.7m2)=3-3.5L/min/m2第91頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

(二)心臟作功量每搏功(strokwork):心室一次收縮所做的功。包括搏出血液所增加的壓強能和動能,即:

每搏功＝搏出量×射血壓力+動能(可忽略)第92頁,共104頁，2024年2月25日，星期天四.心臟泵功能的調節(jié)Cardiacoutput=strokevolume*heartrate(一)搏出量的調節(jié)1.前負荷對搏出量的影響——(異長調節(jié)，Starling機制)

在心肌由心室舒張末期血液充盈量決定，

即心室舒張末期容積相當于前負荷

(常用舒張末期壓力來反映)第93頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

心室功能曲線(Frank-Strarling曲線)：在一定范圍內增加前負荷，心肌收縮力增強，搏功增大。異長自身調節(jié)（heterometricautoregulation）——

通過改變心肌細胞初長而引起心肌收縮強度改變的調節(jié)。第9