2024年中國慢性阻塞性肺疾病基層診療指南講座課件

中國慢性阻塞性肺疾病基層診療指南（2024年）前言

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）簡稱慢阻肺，是最常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，在我國呈現(xiàn)高患病率、高死亡率和高疾病負(fù)擔(dān)的流行病學(xué)特征，由于人口老齡化、龐大的吸煙和二手煙暴露人群、室內(nèi)外空氣污染、結(jié)核感染等因素的持續(xù)存在，慢阻肺的防控形勢將十分嚴(yán)峻。近些年，以慢阻肺為代表的慢性呼吸系統(tǒng)疾病的防控越來越受到國家重視，陸續(xù)出臺了一系列支持措施，包括在全國50%以上的基層醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)配備便攜式肺功能儀，為慢阻肺的早篩早診打下了堅實的基礎(chǔ)。隨著分級診療政策的推進(jìn)，基層醫(yī)務(wù)人員的慢阻肺診治管理能力也得到了極大提升。概述01一、定義

慢阻肺是一種常見的、可預(yù)防和治療的慢性氣道疾病，其特征是持續(xù)存在的氣流受限和相應(yīng)的呼吸系統(tǒng)癥狀（呼吸困難、咳嗽、咳痰）；其病理學(xué)改變主要是氣道（支氣管炎、細(xì)支氣管炎）和/或肺泡異常（肺氣腫），通常與顯著暴露于有害顆?；驓怏w相關(guān)，遺傳易感性、異常的炎癥反應(yīng)以及肺異常發(fā)育等眾多的宿主因素參與發(fā)病過程；嚴(yán)重的合并癥可能影響疾病的表現(xiàn)和病死率；上述因素決定了慢阻肺存在明顯的異質(zhì)性。

慢阻肺和慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘（簡稱哮喘）的臨床表現(xiàn)可以類似，診斷標(biāo)準(zhǔn)也有重疊，但治療策略不同一、定義

慢性支氣管炎是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥，臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，或有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月或更長時間，連續(xù)2年或2年以上。

肺氣腫是指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡和細(xì)支氣管的破壞，而無明顯的肺纖維化，是胸部CT的常見診斷。當(dāng)患者表現(xiàn)為慢性支氣管炎和肺氣腫時，一定要進(jìn)一步行肺功能檢查，以判斷患者是否達(dá)到慢阻肺的診斷標(biāo)準(zhǔn)，一旦達(dá)到即診斷為慢阻肺；如果肺功能未出現(xiàn)氣流受限，仍按照慢性支氣管炎和肺氣腫診斷，但需要隨訪肺功能。

哮喘是由多種細(xì)胞以及細(xì)胞組分參與的慢性氣道炎癥性疾病，臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急，伴或不伴胸悶或咳嗽等癥狀，同時伴有氣道高反應(yīng)性和可變的氣流受限，隨著病程延長可導(dǎo)致氣道結(jié)構(gòu)改變，即氣道重塑。哮喘的氣流受限特征是可變的，經(jīng)過治療可以恢復(fù)到正常水平，部分哮喘患者長期未規(guī)律治療，病情遷延，出現(xiàn)氣道重塑和小氣道狹窄，可能會導(dǎo)致不可逆的氣流受限，這時單純從肺功能角度與慢阻肺很難鑒別。一、定義

慢阻肺是由基因?環(huán)境相互作用并不斷積累的最終結(jié)果。無論是慢阻肺的“生物學(xué)早期”還是“臨床早期”，患者已出現(xiàn)癥狀和/或有功能和/或結(jié)構(gòu)異常，基于此，近期國際上提出了較多新術(shù)語，旨在結(jié)合一級和二級預(yù)防措施，對此類慢阻肺高危人群和患者給予重視，進(jìn)行早期干預(yù)、長期隨訪和個體化照護(hù)，促進(jìn)慢阻肺防控關(guān)口前移。二、流行病學(xué)

慢阻肺是一種嚴(yán)重危害人類健康的常見病和多發(fā)病，嚴(yán)重影響患者的生命質(zhì)量，病死率較高，并給患者及其家庭和社會帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。2007年對我國7個地區(qū)20245名成年人的調(diào)査結(jié)果顯示，40歲及以上人群中，慢阻肺的患病率高達(dá)8.2%。2018年“中國成人肺部健康研究”對10個省市50991名成年人調(diào)查結(jié)果顯示，我國20歲及以上成年人的慢阻肺患病率為8.6%，40歲及以上則高達(dá)13.7%，估算我國慢阻肺患者人數(shù)近1億。據(jù)統(tǒng)計慢阻肺是我國2017年第3大死亡原因，2017年第3大傷殘調(diào)整壽命年（DALY）的主要原因。

隨著慢阻肺規(guī)范化診療與全病程管理的推行，2019年我國慢阻肺死亡率顯著下降，年齡標(biāo)準(zhǔn)化死亡率和DALY率相較1990年分別降低了70.1%和69.5%，但發(fā)病率和患病率分別增加了61.2%和67.8%，可見慢阻肺早期預(yù)防、早期診斷和規(guī)范治療仍然是一項重大而艱巨的任務(wù)。三、分期

（一）穩(wěn)定期咳嗽、咳痰和氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微，病情基本恢復(fù)到急性加重前的狀態(tài)。（二）急性加重期以呼吸困難和/或咳嗽、咳痰加重<14d為特征的事件，可伴有呼吸急促和/或心動過速，通常與呼吸道感染、空氣污染或其他肺部損傷引起的局部和全身炎癥加重有關(guān)。慢阻肺的病因、危險因素與發(fā)病機(jī)制02一、病因和危險因素

慢阻肺的發(fā)生、發(fā)展取決于生命過程中個體易感因素與環(huán)境因素的交互作用，多為多個因素共同作用的結(jié)果，僅α1?抗胰蛋白酶缺乏所致肺氣腫等少數(shù)情況有確切病因。

在臨床工作中需要全面詢問患者的危險因素，除了成年后吸煙等環(huán)境因素暴露，還有必要追溯到兒童期甚至生命更早期的事件。早產(chǎn)、母親妊娠期有毒氣體或物質(zhì)暴露、青春期吸煙、支氣管肺發(fā)育異常、兒童期嚴(yán)重肺炎和營養(yǎng)不良等生命早期因素均可影響肺功能正常發(fā)育，從而增加成年后慢阻肺的發(fā)病風(fēng)險。一、病因和危險因素二、發(fā)病機(jī)制

慢阻肺的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、蛋白酶/抗蛋白酶失衡等多種因素導(dǎo)致組織重構(gòu)，進(jìn)而發(fā)生慢性呼吸系統(tǒng)癥狀和氣流受限。近年的研究表明，自身免疫調(diào)控機(jī)制、遺傳危險因素以及肺發(fā)育相關(guān)因素也可能在慢阻肺的發(fā)生、發(fā)展中起到重要作用。三、病理表現(xiàn)

慢阻肺的特征性病理改變表現(xiàn)為氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥、氣道壁重構(gòu)、肺實質(zhì)破壞，這些改變共同構(gòu)成固定性氣流受限的病理學(xué)基礎(chǔ)。四、病理生理

慢阻肺主要病理生理學(xué)改變包括氣流受限、氣體陷閉、動態(tài)過度充氣和氣體交換異常，可伴有黏液高分泌等。隨著疾病進(jìn)展，可出現(xiàn)低氧血癥和/或高碳酸血癥。疾病晚期往往出現(xiàn)肺動脈高壓，進(jìn)而導(dǎo)致慢性肺源性心臟病及右心衰竭，提示預(yù)后不良。慢阻肺的炎癥反應(yīng)不僅局限于肺部，也可以導(dǎo)致全身不良效應(yīng)，包括全身氧化負(fù)荷增高、循環(huán)血液中促炎細(xì)胞因子水平增高及炎性細(xì)胞異?；罨龋M(jìn)而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥、心血管疾病等風(fēng)險增加。慢阻肺的篩查、診斷與綜合評估03一、篩查和病例發(fā)現(xiàn)

慢阻肺高危人群的確定需要結(jié)合年齡、癥狀、危險因素及家族史等多方面因素，符合表3中至少1個危險因素的人群稱為慢阻肺高危人群。在高危人群中開展肺功能檢查，有助于提高篩查效率，早期發(fā)現(xiàn)慢阻肺患者?；趪颂攸c開發(fā)的慢阻肺人群篩查問卷（COPD?SQ），是慢阻肺多個危險因素的集成量表，更適用于我國的慢阻肺高危人群。COPD?SQ總分≥16分為篩查問卷陽性，疑診慢阻肺，需要進(jìn)一步進(jìn)行肺功能等檢查以確診慢阻肺（B，強(qiáng)推薦）。對于通過低劑量CT進(jìn)行肺癌篩查或者偶然影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)慢阻肺相關(guān)肺部異常者（肺氣腫、氣體陷閉、氣道壁增厚和黏液堵塞等），應(yīng)進(jìn)行危險因素暴露、癥狀等的詳細(xì)評估，并進(jìn)行肺功能檢查（D，強(qiáng)推薦）。二、臨床表現(xiàn)及輔助檢查

（一）臨床表現(xiàn)1.癥狀：慢阻肺多于中年發(fā)病，好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)，常見癥狀為呼吸困難、慢性咳嗽、咳痰、喘息、胸痛和乏力等。呼吸困難是其典型癥狀，早期僅于劇烈活動時出現(xiàn)，后逐漸加重，甚至發(fā)生于日?；顒雍托菹r。需注意，有些患者不會直接主訴呼吸困難，而是會表述為氣短、氣不夠用、喘憋、胸悶等，需要醫(yī)生仔細(xì)詢問和鑒別。慢性咳嗽常為慢阻肺的首發(fā)癥狀，晨起咳嗽明顯，夜間可有陣咳，少數(shù)可僅咳嗽不伴咳痰，甚至有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。痰為白色泡沫或黏液性，合并感染時痰量增多，轉(zhuǎn)為膿痰。部分肺功能受損較輕的患者可以沒有明顯呼吸系統(tǒng)癥狀；或者癥狀輕微，被患者認(rèn)為與年齡增加有關(guān)，未引起重視。晚期常有體重下降、食欲減退、抑郁和/或焦慮等。后期出現(xiàn)低氧血癥和/或高碳酸血癥，可并發(fā)慢性肺源性心臟病和右心衰竭。二、臨床表現(xiàn)及輔助檢查

（一）臨床表現(xiàn)2.體征：慢阻肺的早期體征可不明顯，隨著疾病進(jìn)展，常出現(xiàn)以下體征：視診：胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率增快、呼氣相延長，嚴(yán)重者可有縮唇呼吸、前傾體位，重癥患者可見胸腹矛盾呼吸。觸診：雙側(cè)語顫減弱，劍突下心臟抬舉感。叩診：肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。聽診：兩肺呼吸音減弱，呼氣期延長，部分患者可聞及濕性啰音和/或干性啰音，心音遙遠(yuǎn)，劍突下心音較清晰響亮，合并肺動脈高壓時肺動脈瓣區(qū)第二心音（P2）較主動脈瓣區(qū)第二心音（A2）強(qiáng)（P2>A2）。肺外體征：低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜和皮膚發(fā)紺，伴二氧化碳潴留者可見球結(jié)膜水腫。伴有右心衰竭者可見下肢水腫、腹水、肝臟增大并壓痛，合并肺性腦病時可有神經(jīng)系統(tǒng)病理體征。二、臨床表現(xiàn)及輔助檢查

（二）輔助檢查1.肺功能檢查：肺通氣功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標(biāo)，是慢阻肺診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，也是慢阻肺的嚴(yán)重程度評價、疾病進(jìn)展監(jiān)測、預(yù)后及治療反應(yīng)評估中最常用的指標(biāo)。吸入支氣管舒張劑后，第1秒用力呼氣容積（FEV1）占用力肺活量（FVC）百分比（FEV1/FVC）<0.7是判斷存在持續(xù)氣流受限的標(biāo)準(zhǔn)，F(xiàn)EV1占預(yù)計值百分比是評價氣流受限嚴(yán)重程度的指標(biāo)。單次測量FEV1/FVC在0.6~0.8時，應(yīng)在3個月后重復(fù)肺功能檢查以確診。除了常規(guī)的肺通氣功能檢測指標(biāo)如FEV1、FEV1/FVC以外，還包括肺容量、彌散功能、小氣道功能測定等，有助于疾病評估和鑒別診斷。對于慢阻肺高危人群，建議每年進(jìn)行1次肺通氣功能檢查。便攜式肺功能儀能夠檢測常規(guī)通氣功能，進(jìn)行舒張試驗，可用于基層慢阻肺的早篩、診斷和長期管理等。脈沖振蕩（IOS）檢查技術(shù)是一種無創(chuàng)、非用力依賴的測量氣道阻力的方法，受試者僅需自然呼吸即可完成檢查，操作簡便，當(dāng)患者無法配合肺通氣功能檢測時，可采用IOS作為輔助診斷工具。氣流受限的可逆性程度不能作為區(qū)分慢阻肺與哮喘的唯一指標(biāo)，也不能預(yù)測對支氣管舒張劑或糖皮質(zhì)激素長期治療的反應(yīng)性。在患者隨訪期間獲得新的肺功能測定值之前，沒有必要停止吸入藥物治療。二、臨床表現(xiàn)及輔助檢查

（二）輔助檢查2.胸部X線檢查：X線檢查可以協(xié)助判斷有否肺部并發(fā)癥與其他疾病。慢阻肺患者X線的主要征象為：肺過度充氣，肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等，有時可見肺大皰形成。3.胸部CT檢查：胸部高分辨率CT可以辨別小葉中心型和全小葉型肺氣腫，還可用于鑒別診斷，以協(xié)助除外其他肺部疾病，如肺癌、支氣管擴(kuò)張癥、肺纖維化等。4.脈搏血氧飽和度監(jiān)測和血氣分析：脈搏血氧飽和度可用于評估患者是否需要氧療，對于有呼吸困難、呼吸衰竭或心力衰竭臨床體征的患者應(yīng)進(jìn)行脈搏血氧飽和度監(jiān)測。血氣分析可用于評估患者有無呼吸衰竭以及呼吸衰竭的類型。二、臨床表現(xiàn)及輔助檢查

（二）輔助檢查5.心電圖：對于慢阻肺是否合并肺源性心臟病以及其他心血管疾?。ㄐ穆墒С！⒐谛牟〉龋┯刑崾咀饔?。慢阻肺合并慢性肺動脈高壓或慢性肺心病的心電圖可表現(xiàn)為：額面平均電軸≥+90°；V1導(dǎo)聯(lián)R/S≥1；重度順鐘向轉(zhuǎn)位（V5導(dǎo)聯(lián)R/S≤1）；RV1+SV5≥1.05mV；aVR導(dǎo)聯(lián)R/S或R/Q≥1；V1~V3導(dǎo)聯(lián)呈QS、Qr或qr（應(yīng)注意鑒別心肌梗死）；肺型P波。6.血常規(guī)檢查：穩(wěn)定期外周血嗜酸粒細(xì)胞（EOS）計數(shù)對慢阻肺藥物治療方案是否需要聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素(ICS)有一定的參考意義；部分患者由于長期低氧血癥［動脈血氧分壓（PaO2）<55mmHg（1mmHg=0.133kPa）］，其外周血血紅蛋白、紅細(xì)胞和紅細(xì)胞壓積（>0.55）可明顯增高，對是否需要長期家庭氧療有提示作用；部分患者可表現(xiàn)為貧血。三、診斷標(biāo)準(zhǔn)與診斷流程

（一）診斷標(biāo)準(zhǔn)慢阻肺的診斷主要依據(jù)危險因素暴露史、癥狀、體征及肺功能檢查等臨床資料，并排除可引起類似癥狀和持續(xù)氣流受限的其他疾病，綜合分析確定。肺功能檢查表現(xiàn)為持續(xù)氣流受限是確診慢阻肺的必備條件，吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<0.7即明確存在持續(xù)的氣流受限。（二）診斷流程1.基層醫(yī)生應(yīng)該仔細(xì)詢問患者病史，對有呼吸困難、慢性咳嗽或咳痰、反復(fù)下呼吸道感染史和/或有慢阻肺危險因素暴露史的患者，應(yīng)該考慮慢阻肺診斷的可能性，并進(jìn)一步檢查明確。2.體格檢查包括是否存在口唇、甲床發(fā)紺，頸靜脈怒張，桶狀胸，呼吸次數(shù)，呼吸音，啰音，心率，心律，雙下肢水腫，杵狀指（趾）等。3.根據(jù)患者病情需要及醫(yī)療機(jī)構(gòu)實際情況，恰當(dāng)選擇相應(yīng)的檢查項目，分為應(yīng)做項目、推薦項目。（1）應(yīng)做項目包括：血常規(guī)、肺通氣功能檢查(含支氣管舒張試驗）、X線胸片、心電圖、脈搏血氧飽和度檢測。三、診斷標(biāo)準(zhǔn)與診斷流程（2）推薦項目包括：動脈血氣分析、痰培養(yǎng)、胸部CT檢查、誘導(dǎo)痰細(xì)胞學(xué)分類、呼出氣一氧化氮（FeNO）檢測、超聲心動圖、24h動態(tài)心電圖（Holter）、肺容量和彌散功能檢查、6min步行試驗（6MWT）、B型利鈉肽（BNP）或N-末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）、D-二聚體（D-dimer）、C反應(yīng)蛋白（CRP）等。進(jìn)行推薦項目檢查的目的是為了進(jìn)一步評估慢阻肺病情嚴(yán)重程度、是否有合并癥以及鑒別診斷，可根據(jù)當(dāng)?shù)蒯t(yī)院條件和患者病情恰當(dāng)選擇或轉(zhuǎn)診到上級醫(yī)院完成。四、病情評估一旦經(jīng)肺功能檢查確診慢阻肺后，為了指導(dǎo)治療，必須著重于以下4個基本方面進(jìn)行病情評估：氣流受限程度、目前癥狀的性質(zhì)和嚴(yán)重程度、急性加重風(fēng)險評估（既往急性加重史）、其他合并癥。（一）氣流受限程度評估通過肺功能進(jìn)行氣流受限程度評估，即以FEV1占預(yù)計值百分比為分級標(biāo)準(zhǔn)。慢阻肺患者氣流受限嚴(yán)重程度的肺功能分級參照GOLD分級標(biāo)準(zhǔn)，分為4級四、病情評估（二）癥狀評估可采用改良版呼吸困難問卷和慢阻肺患者自我評估測試（CAT）問卷進(jìn)行癥狀評估。mMRC僅反映呼吸困難程度，2級及以上為癥狀多。CAT評分為綜合癥狀評分，包括癥狀、活動耐力和自我評估3方面8個問題，分值0~40分，10分以上為癥狀多。四、病情評估（三）急性加重風(fēng)險評估慢阻肺急性加重（AECOPD）是急性呼吸系統(tǒng)癥狀的發(fā)作，對患者的健康狀況影響顯著。急性加重的最佳預(yù)測指標(biāo)是既往有急性加重史，若上一年發(fā)生2次及以上中度急性加重，或者1次及以上因急性加重住院，則為急性加重高風(fēng)險。（四）合并癥的評估慢阻肺患者經(jīng)常伴有其他慢性疾病，常見的合并癥包括心血管疾病、代謝綜合征、骨質(zhì)疏松癥、抑郁和焦慮、肺癌、營養(yǎng)不良和骨骼肌功能障礙等。這些合并癥可以增加患者住院及死亡等不良預(yù)后，應(yīng)該早期識別，定期評估，并給予相應(yīng)治療。四、病情評估（五）綜合評估與分組依據(jù)上述肺功能分級和對癥狀及急性加重風(fēng)險的評估，即可對穩(wěn)定期慢阻肺患者的病情嚴(yán)重程度進(jìn)行綜合評估，A組為癥狀少且急性加重風(fēng)險小的患者，B組為癥狀多且急性加重風(fēng)險小的患者，E組為急性加重風(fēng)險大的患者。初始治療時依據(jù)綜合評估分組結(jié)果選擇吸入治療藥物。五、鑒別診斷慢阻肺應(yīng)與哮喘、支氣管擴(kuò)張癥、充血性心力衰竭、肺結(jié)核和彌漫性泛細(xì)支氣管炎等相鑒別，尤其要注意與哮喘進(jìn)行鑒別六、合并癥（一）心血管疾病心血管疾病是慢阻肺最常見且重要的合并癥，主要包括心力衰竭、缺血性心臟病、心律失常、外周血管疾病和高血壓。（二）肺癌慢阻肺患者發(fā)生肺癌的風(fēng)險升高，進(jìn)行低劑量胸部CT檢查可及時發(fā)現(xiàn)早期肺癌。（三）支氣管擴(kuò)張癥慢阻肺患者中支氣管擴(kuò)張的患病率報道不一，介于20%~69%，需要通過胸部CT檢查明確。患者往往吸煙史較長，每日痰量較大，加重次數(shù)較多，肺功能較差，炎癥生物標(biāo)志物水平較高，遠(yuǎn)期預(yù)后更差。（四）代謝綜合征與糖尿病代謝綜合征和2型糖尿病在慢阻肺患者中更為常見，糖尿病可能影響慢阻肺的預(yù)后。（五）胃食管反流病胃食管反流病是慢阻肺急性加重的獨立危險因素。六、合并癥（六）骨質(zhì)疏松癥骨質(zhì)疏松癥通常與肺氣腫、消瘦和低脂肪相關(guān)。全身應(yīng)用激素治療顯著增加骨質(zhì)疏松癥的風(fēng)險，應(yīng)盡量避免長期反復(fù)使用全身激素治療。（七）貧血慢性病貧血是慢阻肺中最常見的貧血類型，其次是缺鐵性貧血，主要與慢性全身炎癥和鐵利用受損有關(guān)。合并貧血者應(yīng)給予適當(dāng)治療。（八）焦慮和抑郁焦慮和抑郁是慢阻肺的常見合并癥，影響患者的生命質(zhì)量，對慢阻肺患者的焦慮和抑郁癥狀應(yīng)該進(jìn)行評估，嚴(yán)重者需要轉(zhuǎn)診到精神心理專科診治。（九）阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）和失眠慢阻肺患者合并OSA的比例較高（20%～55%），當(dāng)兩者并存時患者睡眠時的血氧下降更頻繁，基層醫(yī)生可通過睡眠篩查問卷（STOP-bang）篩查OSA。慢阻肺患者的失眠與較高的門診就診率和住院率相關(guān)。慢阻肺穩(wěn)定期的管理04一、治療目標(biāo)

慢阻肺穩(wěn)定期治療目標(biāo)是減輕當(dāng)前癥狀和降低未來急性加重風(fēng)險。（一）減輕當(dāng)前癥狀包括緩解癥狀、改善運動耐力和改善健康狀況。（二）降低未來急性加重風(fēng)險包括預(yù)防疾病進(jìn)展、防治急性加重和減少病死率。二、藥物治療

藥物治療可以緩解慢阻肺的癥狀，減少急性加重的頻率和嚴(yán)重程度，提高運動耐量和改善健康狀況。穩(wěn)定期藥物治療是長期管理的核心內(nèi)容，如沒有出現(xiàn)明顯的藥物不良反應(yīng)或病情惡化，則應(yīng)在同一水平維持長期的規(guī)律藥物治療。目前慢阻肺的穩(wěn)定期治療方案多數(shù)為吸入藥物，吸入方法的正確掌握和良好的依從性是療效的保障，應(yīng)根據(jù)患者病情和吸氣功能狀態(tài)選擇合適的吸入藥物和吸入裝置。

慢阻肺常用藥物包括支氣管舒張劑、ICS以及其他藥物，國內(nèi)慢阻肺穩(wěn)定期常用吸入治療藥物二、藥物治療二、藥物治療

（一）支氣管舒張劑支氣管舒張劑可松弛支氣管平滑肌、擴(kuò)張支氣管、緩解氣流受限，從而減輕慢阻肺的癥狀，是慢阻肺治療的基石（A，強(qiáng)推薦）。與口服藥物相比，吸入制劑的療效和安全性更好，因此多首選吸入治療。主要的支氣管舒張劑有β2受體激動劑、抗膽堿能藥物及茶堿類藥物，可根據(jù)藥物的作用及患者的治療反應(yīng)選用。1.β2受體激動劑：分為短效β2受體激動劑（SABA）和長效β2受體激動劑（LABA）兩種類型。SABA主要用于緩解癥狀，按需使用。沙丁胺醇和特布他林為短效定量霧化吸入劑，數(shù)分鐘內(nèi)起效，15~30min達(dá)到峰值，療效持續(xù)4~6h，每次劑量100~200mg（100mg/噴）。和SABA相比，LABA可更持久擴(kuò)張氣道，改善肺功能和呼吸困難癥狀，可作為有明顯氣流受限患者長期維持治療藥物（A，強(qiáng)推薦）。福莫特羅為長效速效β2受體激動劑，1~3min起效，作用持續(xù)12h以上，常用劑量為4.5~9.0mg，2次/d。近年來，新型LABA作用持續(xù)時間更長，包括茚達(dá)特羅和維蘭特羅等，1次/d吸入。二、藥物治療

2.抗膽堿能藥物：通過阻斷M1和M3膽堿受體，擴(kuò)張氣道平滑肌，改善氣流受限和慢阻肺癥狀，可分為短效抗膽堿能藥物（SAMA）和長效抗膽堿能藥物（LAMA）兩種類型。SAMA主要品種有異丙托溴銨氣霧劑，該藥30~90min達(dá)最大效果，可維持6~8h，使用劑量為20~40mg（20mg/噴），3~4次/d。LAMA如噻托溴銨，作用長達(dá)24h以上，干粉劑為18mg（18mg/吸），1次/d，軟霧劑為5mg（2.5mg/噴），1次/d。LAMA在減少慢阻肺急性加重（A，強(qiáng)推薦）及住院頻率（B，強(qiáng)推薦）方面優(yōu)于LABA，長期使用可以改善患者的癥狀及健康狀態(tài)，也可以減少急性加重及住院頻率。不良反應(yīng)：吸入抗膽堿能藥物不良反應(yīng)比較少見，主要的不良反應(yīng)是口干、咳嗽、局部刺激等，少見的有蕁麻疹、加重閉角型青光眼和尿潴留、心率加快。二、藥物治療

3.茶堿類：可解除氣道平滑肌痙攣，在我國慢阻肺治療中使用較為廣泛。緩釋型或控釋型茶堿口服1~2次/d可以達(dá)到穩(wěn)定的血藥濃度，對治療穩(wěn)定期慢阻肺有一定效果（B，弱推薦）。低劑量茶堿在減少急性加重方面尚存爭議。茶堿在基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)容易獲得，但需注意茶堿制劑可能導(dǎo)致心律失?；蚴乖行穆墒С夯?，患者出現(xiàn)心悸等癥狀時應(yīng)到醫(yī)療機(jī)構(gòu)檢測心律；對于心力衰竭患者、伴有肝、腎功能不全或持續(xù)發(fā)熱的患者，應(yīng)酌情減少用藥劑量或延長用藥間隔。4.聯(lián)合支氣管舒張劑：聯(lián)合應(yīng)用不同作用機(jī)制及作用時間的藥物可以增強(qiáng)支氣管擴(kuò)張作用，更好地改善患者的肺功能與健康狀況，通常不增加不良反應(yīng)。SABA聯(lián)合SAMA（如復(fù)方異丙托溴銨氣霧劑）對肺功能和癥狀的改善優(yōu)于單藥治療（A，強(qiáng)推薦）。LABA和LAMA聯(lián)合治療也可更好改善肺功能和癥狀，降低疾病進(jìn)展風(fēng)險（A，強(qiáng)推薦）。目前已有多種LABA和LAMA聯(lián)合吸入制劑，如福莫特羅+格隆溴銨，茚達(dá)特羅+格隆溴銨，維蘭特羅+烏鎂溴銨等。二、藥物治療

（二）ICS及聯(lián)合吸入藥物研究發(fā)現(xiàn)規(guī)律單獨使用ICS不能阻止FEV1的降低趨勢，也不能改變慢阻肺患者的病死率，因此不推薦穩(wěn)定期慢阻肺患者單用ICS治療，也不推薦長期口服糖皮質(zhì)激素。新近的臨床研究顯示，ICS+LABA+LAMA三聯(lián)藥物方案較ICS+LABA在減少急性加重、改善肺功能、降低全因病死率方面更具優(yōu)勢（A，強(qiáng)推薦）。目前國內(nèi)有布地奈德+富馬酸福莫特羅+格隆溴銨、糠酸氟替卡松+維蘭特羅+烏鎂溴銨和丙酸倍氯米松+富馬酸福莫特羅+格隆溴銨等多種聯(lián)合制劑。不良反應(yīng)：ICS有增加肺炎發(fā)病率的風(fēng)險，其他常見的不良反應(yīng)有口腔念珠菌感染，喉部刺激、咳嗽、聲嘶等。因此，使用含有糖皮質(zhì)激素的吸入藥后及時漱口，避免激素殘留導(dǎo)致的局部不良反應(yīng)。反復(fù)發(fā)生肺炎或有肺部分枝桿菌感染的患者不推薦使用ICS。二、藥物治療

（三）其他藥物1.祛痰藥及抗氧化劑：可促進(jìn)黏液溶解，有利于氣道引流通暢，改善通氣功能。黏液活性藥物種類較多，但并非所有的黏液活性藥物都同時具有祛痰和抗氧化的特性。臨床常用的祛痰抗氧化藥物有N-乙酰半胱氨酸（NAC）、羧甲司坦、福多司坦和氨溴索等。研究結(jié)果顯示，長期使用NAC(1200mg/d)可以減少慢阻肺急性加重風(fēng)險。對于有氣道黏液高分泌的慢阻肺患者，無論穩(wěn)定期評估分組如何，均可在起始治療中加用祛痰劑（B，弱推薦）。2.磷酸二酯酶（PDE）抑制劑：通過抑制細(xì)胞內(nèi)環(huán)腺苷酸降解來減輕炎癥，目前臨床上可選擇的PDE-4抑制劑有羅氟司特，可使存在慢性支氣管炎、重度至極重度及既往有急性加重病史的慢阻肺患者中重度急性加重發(fā)生風(fēng)險下降。3.免疫調(diào)節(jié)劑：是采用常見呼吸道感染病原菌裂解成分生產(chǎn)的免疫調(diào)節(jié)藥物，可降低慢阻肺急性加重的嚴(yán)重程度和頻率二、藥物治療

（四）吸入裝置種類及選擇吸入裝置分為3大類，壓力定量氣霧劑（pMDI）、干粉吸入劑（DPI）和軟霧吸入劑（SMI）。根據(jù)患者是否能夠自主吸入、有無足夠的吸氣流速、口手是否協(xié)調(diào)選擇正確的吸入裝置。霧化吸入給藥對于年老體弱、吸氣流速較低、疾病嚴(yán)重程度較重、使用吸入裝置存在困難的患者可能是更佳選擇。二、藥物治療

（五）初始治療初始治療方案適用人群為初次確診的慢阻肺患者或既往診斷過但從未規(guī)律使用吸入藥物治療過的患者。1.A組患者（少癥狀少急性加重）推薦使用1種支氣管舒張劑（短效或長效）治療。2.B組患者（多癥狀少急性加重）推薦使用雙長效支氣管舒張劑（LABA+LAMA）聯(lián)合治療，因為雙長效支氣管舒張劑比單一長效支氣管舒張劑治療更有效，且不會明顯增加不良反應(yīng)（A，強(qiáng)推薦）。3.E組患者（頻繁急性加重）推薦使用LABA+LAMA聯(lián)合治療，但對于血EOS≥300個/μl或合并哮喘的患者，考慮采用三聯(lián)治療（ICS+LABA+LAMA）進(jìn)行起始治療（A，強(qiáng)推薦）。初始治療3個月后建議復(fù)查肺功能，以了解肺功能對藥物治療的反應(yīng)。二、藥物治療

（六）復(fù)診治療初始治療后，患者再次就診稱為復(fù)診。復(fù)診時應(yīng)該遵循“回顧?評估?調(diào)整”的長期隨訪和管理原則。1.首先，回顧患者對治療的反應(yīng)，重點回顧呼吸困難和急性加重發(fā)生情況是否改善。2.其次，評估患者的吸入技術(shù)掌握程度、用藥依從性、是否有合并癥導(dǎo)致的相關(guān)癥狀和其他非藥物治療方法的實施情況（包括肺康復(fù)和自我管理教育）。3.最后，識別任何可能影響治療效果的因素并加以調(diào)整，考慮升級或降級治療藥物或更換吸入裝置，然后重復(fù)以上“回顧?評估?調(diào)整”的隨訪管理流程二、藥物治療

（六）復(fù)診治療當(dāng)經(jīng)過評估后，患者初始治療的效果較好，則維持原治療方案；如果發(fā)現(xiàn)患者呼吸困難癥狀持續(xù)或惡化、或者新出現(xiàn)急性加重，則應(yīng)調(diào)整治療藥物。再次復(fù)診時重復(fù)“回顧?評估?調(diào)整”的管理流程，使患者得到個體化的治療，改善預(yù)后。每次調(diào)整用藥后建議3個月再次復(fù)查肺功能；若患者病情控制穩(wěn)定，建議每6~12個月復(fù)查肺功能。二、藥物治療

（七）早期治療雖然按照綜合評估分組所有慢阻肺患者均應(yīng)該接受治療，然而有些A組患者或肺功能分級為輕中度（FEV1≥50%預(yù)計值）的患者因為癥狀輕微或沒有癥狀往往不愿意接受藥物治療，這部分患者處于疾病的相對“早期”，但這部分患者肺功能下降速度快，規(guī)律使用長效支氣管舒張劑可以改善肺功能和減緩肺功能下降速率，提示在疾病早期盡早開始規(guī)律用藥治療可以延緩慢阻肺進(jìn)展（B，強(qiáng)推薦）。（八）中醫(yī)中藥治療慢阻肺患者的中醫(yī)中藥治療應(yīng)根據(jù)辯證施治的原則，某些中藥具有祛痰、舒張支氣管和免疫調(diào)節(jié)作用，可緩解臨床癥狀，改善肺功能和免疫功能，提高生命質(zhì)量.三、非藥物治療

（一）健康教育通過對患者進(jìn)行健康宣教，可以提高患者認(rèn)識和自身處理疾病的能力，更好地配合管理，加強(qiáng)防治慢阻肺，減少未來急性加重風(fēng)險，改善癥狀和提高生命質(zhì)量。（二）減少危險因素暴露戒煙是影響慢阻肺自然病程最有力的干預(yù)措施，應(yīng)為慢阻肺患者提供戒煙咨詢，五步戒煙法和藥物戒煙可幫助慢阻肺患者戒煙。建議患者減少室外空氣污染暴露，減少生物燃料接觸，使用清潔燃料，改善廚房通風(fēng)[32]，并減少職業(yè)粉塵暴露和化學(xué)物質(zhì)暴露。（三）疫苗接種接種流感疫苗可減少慢阻肺患者發(fā)生嚴(yán)重疾病和死亡（A，強(qiáng)推薦），所有年齡≥65歲的患者推薦注射肺炎鏈球菌疫苗（A，強(qiáng)推薦），近年來國外指南或疾控機(jī)構(gòu)推薦慢阻肺患者接種新型呼吸道合胞病毒疫苗（A，強(qiáng)推薦）、帶狀皰疹疫苗（B，弱推薦），對于從未接種百白破疫苗的慢阻肺患者，建議補(bǔ)接種。新型冠狀病毒疫苗對于預(yù)防慢性呼吸道疾病患者住院、入住重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）或急診就診有效，建議按照國家統(tǒng)一規(guī)劃接種。三、非藥物治療

（四）體力活動和肺康復(fù)鼓勵所有慢阻肺患者保持適當(dāng)活動，踐行健康生活方式。肺康復(fù)是對患者進(jìn)行全面評估后為患者量身打造的個體化綜合干預(yù)，是改善呼吸困難、健康狀況和運動耐力的最有效的非藥物治療策略（A，強(qiáng)推薦），包括但不限于運動訓(xùn)練、教育和自我管理。（五）氧療慢阻肺穩(wěn)定期患者進(jìn)行長期家庭氧療的具體指征：PaO2≤55mmHg或動脈血氧飽和度（SaO2）≤88%，有或無高碳酸血癥；PaO2為55~60mmHg或SaO2<89%，并有肺動脈高壓、右心衰竭或紅細(xì)胞增多癥（血細(xì)胞比容>0.55）（A，強(qiáng)推薦）。長期氧療一般是經(jīng)鼻導(dǎo)管吸入氧氣，流量1.0~2.0L/min，每日吸氧持續(xù)時間>15h。長期氧療的目標(biāo)是使患者在海平面水平靜息狀態(tài)下達(dá)到PaO2≥60mmHg和/或使SaO2升至90%。慢性呼吸衰竭患者長期氧療可以提高靜息狀態(tài)下嚴(yán)重低氧血癥的生存率。三、非藥物治療

（六）無創(chuàng)通氣已廣泛用于極重度慢阻肺穩(wěn)定期患者。無創(chuàng)通氣聯(lián)合長期氧療對某些患者，尤其是在日間有明顯高碳酸血癥的患者有一定益處（B，強(qiáng)推薦）。無創(chuàng)通氣可以改善生存率但不能改善生命質(zhì)量。慢阻肺合并OSA的患者，應(yīng)用持續(xù)正壓通氣在改善生存率和降低住院率方面有明確益處。（七）其他外科治療（肺減容術(shù)、肺大皰切除術(shù)、肺移植）和支氣管鏡介入治療等，需要?？圃敿?xì)評估。慢阻肺急性加重期的管理05一、慢阻肺急性加重的病因及預(yù)防

慢阻肺急性加重最常見的病因是呼吸道感染。78%的急性加重患者有明確的病毒或細(xì)菌感染證據(jù)，其他誘發(fā)因素包括吸煙、空氣污染、吸入過敏原、外科手術(shù)、應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物等[4,36]，而氣胸、胸腔積液、充血性心力衰竭、心律不齊、肺栓塞等肺內(nèi)外并發(fā)癥或合并癥也是加重呼吸道癥狀的常見原因，需加以鑒別。目前研究發(fā)現(xiàn)病毒感染、空氣污染等因素加重氣道炎癥，進(jìn)而誘發(fā)細(xì)菌感染，是急性加重的主要發(fā)病機(jī)制。

慢阻肺急性加重是慢阻肺疾病進(jìn)程的重要事件，可降低患者的生命質(zhì)量，使癥狀加重、肺功能惡化與下降加速，增加心血管事件發(fā)生風(fēng)險及死亡風(fēng)險，增加住院患者病死率，加重社會經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，通常經(jīng)治療后數(shù)周才能恢復(fù)，也有部分患者不能完全恢復(fù)至急性加重前水平。需要積極預(yù)防慢阻肺急性加重的發(fā)生，包括提升患者自我管理效能、長期規(guī)范使用吸入藥物、肺康復(fù)等。二、慢阻肺急性加重高風(fēng)險患者的特征及識別

（一）慢阻肺急性加重高風(fēng)險患者通常具有以下特征：1.既往有急性加重病史，上一年發(fā)生1次及以上因急性加重住院或2次及以上中重度急性加重。2.癥狀多、活動耐量差。3.肺功能異常。FEV1占預(yù)計值百分比＜50%或FEV1每年下降速率≥40ml。4.合并其他慢性疾病，如心血管疾病、哮喘、肺癌等。5.生物標(biāo)志物水平異常。血EOS≥300個/μl（檢測血EOS前需確認(rèn)患者無全身性激素用藥）或血漿中纖維蛋白原≥3.5g/L[38]。二、慢阻肺急性加重高風(fēng)險患者的特征及識別

（二）慢阻肺急性加重的一般識別流程需先明確診斷，有些患者是以慢阻肺急性加重首診的，如果患者既往未被診斷，需經(jīng)過肺功能檢查確診；再根據(jù)患者14d內(nèi)出現(xiàn)的癥狀、體征加重來識別是否為慢阻肺急性加重；并且還需要鑒別可引起相似癥狀的其他疾病，如肺炎、肺栓塞、心力衰竭等。三、慢阻肺急性加重的診斷和鑒別診斷

（一）慢阻肺急性加重的診斷1.臨床表現(xiàn)：慢阻肺急性加重的主要癥狀是氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和/或黏度改變以及發(fā)熱等，此外，還可出現(xiàn)心動過速、全身不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊亂等癥狀。2.輔助檢查：（1）血常規(guī)：部分慢阻肺急性加重患者的EOS、中性粒細(xì)胞以及其他炎癥細(xì)胞數(shù)量同時增加，淋巴細(xì)胞絕對值降低提示免疫功能受損或新發(fā)某些病毒感染。（2）降鈣素原（PCT）：PCT在細(xì)菌感染時大量分泌，在病毒感染及非特異性炎癥中升高不明顯[40]。需結(jié)合臨床、影像表現(xiàn)、PCT綜合判定慢阻肺急性加重患者的細(xì)菌感染情況。（3）C反應(yīng)蛋白（CRP）：CRP是一種常用炎癥標(biāo)志物，可與膿性痰共同用于評估慢阻肺急性加重患者細(xì)菌感染與預(yù)后三、慢阻肺急性加重的診斷和鑒別診斷

（一）慢阻肺急性加重的診斷（4）動脈血氣分析：是提供有關(guān)動脈血氧合、肺泡通氣、肺部氣體交換和酸堿平衡的重要檢測，有助于慢阻肺急性加重患者呼吸衰竭的診斷。（5）胸部X線：慢阻肺急性加重患者應(yīng)常規(guī)進(jìn)行胸部X線檢查，以初步鑒別呼吸困難急性加重的肺部原因。（6）其他檢查：NT-proBNP、肌鈣蛋白、D-二聚體等，可幫助評估心臟功能，鑒別患者呼吸困難的原因。有條件的單位應(yīng)開展痰涂片、痰培養(yǎng)、咽拭子抗原等病原學(xué)檢查，指導(dǎo)抗感染治療。（7）肺功能測定：不推薦慢阻肺患者在急性加重期常規(guī)進(jìn)行肺功能檢查，若既往未診斷的患者應(yīng)進(jìn)行肺功能檢查以確診。三、慢阻肺急性加重的診斷和鑒別診斷

（二）慢阻肺急性加重的鑒別診斷慢阻肺急性加重是一個急性的過程，有別于緩慢加重的慢阻肺疾病進(jìn)展。在診斷慢阻肺急性加重時，需要鑒別臨床表現(xiàn)類似的其他病因，根據(jù)其常見程度分為“最常見”（肺炎、肺栓塞、心力衰竭）和“次常見”（氣胸、胸腔積液、急性冠狀動脈綜合征和心律失常）三、慢阻肺急性加重的診斷和鑒別診斷

（三）慢阻肺急性加重嚴(yán)重程度分級及轉(zhuǎn)診、住院指征建議慢阻肺急性加重嚴(yán)重程度目前尚無臨床實用的分級標(biāo)準(zhǔn)，按照我國及GOLD指南通常分級為：1.輕度：單獨使用SABA治療。2.中度：可以在門診治療，需要使用SABA和抗菌藥物,加用或不加用口服糖皮質(zhì)激素。3.重度：患者需要住院或急診、ICU治療，重度急性加重可能并發(fā)急性呼吸衰竭。急性加重事件可能會危及生命，需要進(jìn)行充分評估。首先，評估哪些患者需要緊急轉(zhuǎn)診到上級醫(yī)院；其次，評估哪些患者需要住院治療。三、慢阻肺急性加重的診斷和鑒別診斷四、慢阻肺急性加重的治療

（一）治療目標(biāo)對慢阻肺急性加重患者，應(yīng)選擇合適的治療及康復(fù)方案，盡可能幫助其恢復(fù)至急性加重前狀態(tài)，協(xié)助其自我監(jiān)測與管理，早期識別并降低未來再次急性加重的發(fā)作風(fēng)險。（二）治療方案1.支氣管舒張劑：急性加重期一般不推薦吸入長效支氣管舒張劑，可增加短效支氣管舒張劑的劑量和/或次數(shù)，也可聯(lián)合應(yīng)用SABA和/或SAMA。對于增加劑量或次數(shù)不能改善者，建議霧化吸入SABA，或SABA+SAMA聯(lián)合制劑。2.糖皮質(zhì)激素：慢阻肺急性加重期全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可縮短康復(fù)時間，改善肺功能和氧合，降低早期反復(fù)住院和治療失敗的風(fēng)險，縮短住院時間（A，強(qiáng)推薦）?？诜瞧べ|(zhì)激素與靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素療效相當(dāng)，應(yīng)在支氣管舒張劑的基礎(chǔ)上，加用糖皮質(zhì)激素治療。中國慢阻肺診治指南和專家共識較多推薦潑尼松30～40mg/d，療程5～7d。四、慢阻肺急性加重的治療

3.抗菌藥物：（1）抗菌藥物的應(yīng)用指征：①以下3種癥狀同時出現(xiàn)：呼吸困難加重、痰量增加和痰液變膿；②僅出現(xiàn)以上3種癥狀中的2種但包括痰液變膿這一癥狀；③嚴(yán)重的急性加重，需要有創(chuàng)或無創(chuàng)機(jī)械通氣。3種臨床表現(xiàn)出現(xiàn)2種加重但無痰液變膿，或者只有1種臨床表現(xiàn)加重的慢阻肺急性加重一般不建議應(yīng)用抗菌藥物(B，弱推薦)。（2）給藥途徑和治療時間：藥物治療的途徑（口服或靜脈給藥）取決于患者的進(jìn)食能力和抗菌藥物的藥代動力學(xué)，最好給予口服治療。呼吸困難改善和膿痰減少提示治療有效。抗菌藥物的推薦治療療程為5～7d，嚴(yán)重感染、合并肺炎、支氣管擴(kuò)張癥等適當(dāng)延長抗菌藥物療程至10～14d(B，強(qiáng)推薦)。四、慢阻肺急性加重的治療

（3）初始抗菌治療的建議：在選擇抗菌藥物時，首先，考慮患者有否預(yù)后不良的危險因素：年齡>65歲；有合并癥（特別是心血管疾?。⒅囟嚷璺?；急性加重≥2次/年；3個月內(nèi)接受過抗菌治療。其次，考慮患者有否銅綠假單胞菌（pseudomonasaeruginosa,PA）感染的危險因素：近期住院史；經(jīng)常（＞4次/年）或近期（近3個月內(nèi)）抗菌藥物應(yīng)用史；肺功能受損嚴(yán)重（FEV1占預(yù)計值百分比＜30%）；應(yīng)用口服糖皮質(zhì)激素（近2周服用潑尼松＞10mg/d）。四、慢阻肺急性加重的治療4.其他治療藥物：（1）抗病毒藥物：不推薦慢阻肺急性加重患者進(jìn)行經(jīng)驗性抗流感病毒治療（包括鼻病毒）。僅在早期出現(xiàn)相應(yīng)感染癥狀（發(fā)熱、肌肉酸痛、全身乏力和呼吸道感染）并且正處于流行病學(xué)暴發(fā)時期和/或有明確病原學(xué)依據(jù)時，方可使用。（2）祛痰劑：包括鹽酸氨溴索、鹽酸溴己新、NAC、標(biāo)準(zhǔn)桃金娘油等，應(yīng)對癥使用。四、慢阻肺急性加重的治療5.呼吸支持治療：（1）控制性氧療：氧療是慢阻肺急性加重的基礎(chǔ)治療。無嚴(yán)重并發(fā)癥的患者氧療后易達(dá)到滿意的氧合水平（PaO2＞60mmHg或SpO2＞90%）。但吸氧濃度（FiO2）不宜過高，以防二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒。給氧途徑包括鼻導(dǎo)管或Venturi面罩，其中Venturi面罩更能精確地調(diào)節(jié)FiO2。氧療30min后應(yīng)復(fù)查動脈血氣，以滿足基本氧合又不引起二氧化碳潴留為目標(biāo)。（2）經(jīng)鼻高流量濕化氧療（HFNC）：是一種通過高流量鼻塞持續(xù)提供可調(diào)控相對恒定FiO2（21%~100%）、溫度（31~37℃）和濕度的高流量（8~80L/min）吸入氣體的治療方式。患者在這期間能