呼吸生理演示

關于呼吸生理演示呼吸的概念：

機體從外界攝取O2，把CO2排出體外，機體與外界環(huán)境之間的這種氣體交換過程，稱為呼吸。

呼吸的意義:維持機體O2和CO2含量相對穩(wěn)定第2頁,共59頁，2024年2月25日，星期天呼吸系統的構成：呼吸系統由呼吸道和肺兩部分組成。呼吸道包括鼻、咽、喉、氣管、支氣管及終末細支氣管組成。喉以上為上呼吸道，喉以下為下呼吸道。第3頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第4頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第5頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第6頁,共59頁，2024年2月25日，星期天

肺通氣

↓肺換氣

↓氣體的血液運輸

↓組織換氣肺與外界的氣體交換外呼吸：肺通氣肺換氣血液與組織細胞間氣體交換—內呼吸肺泡與血液間氣體交換第7頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第一節(jié)肺通氣一.肺通氣的動力直接動力：肺泡氣與大氣之間的壓力差原動力：呼吸肌的舒縮活動(一)呼吸運動概念：呼吸肌的收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性的擴大和縮小第8頁,共59頁，2024年2月25日，星期天呼吸肌的分類

吸氣?。豪唛g外肌，肋間內肌的軟骨部分，膈肌

正規(guī)呼吸肌呼氣?。河补情g的肋間內肌呼吸肌輔助吸氣?。盒卮蠹　⑿匦〖?、斜骨肌、胸鎖乳突肌、鋸肌的一部分輔助呼吸肌輔助呼氣肌：腹壁肌肉第9頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第10頁,共59頁，2024年2月25日，星期天呼吸頻率:每分鐘呼吸運動的次數正常成人安靜時12-18次/分第11頁,共59頁，2024年2月25日，星期天(二)胸內壓和肺內壓

1.胸內壓

概念：胸膜腔內的壓力。胸膜腔內壓通常低于大氣壓，習慣上稱為胸膜腔負壓。

正常值:平靜呼吸時吸氣末-5—-10mmHg

呼氣末-3—-5mmHg第12頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第13頁,共59頁，2024年2月25日，星期天胸膜腔負壓形成的條件：胸膜腔必須是密閉的、潛在的形成原理：胸內壓=肺內壓-肺回縮壓在吸氣末或呼氣末，肺內壓=大氣壓，胸膜腔負壓由肺回縮壓決定。胸膜腔負壓的生理意義：①維持肺泡的擴張狀態(tài)，使肺能隨胸廓的擴大而擴張②促進靜脈血和淋巴液的回流第14頁,共59頁，2024年2月25日，星期天

臨床鏈接氣胸：胸膜腔的密閉性遭到破壞，空氣進入胸膜腔。氣胸時,胸膜腔負壓消失→肺不張胸腔積液：胸膜腔的潛在性遭到破壞，胸膜腔負壓消失→肺不張，第15頁,共59頁，2024年2月25日，星期天2.肺內壓概念：肺泡內的壓力。吸氣時：肺內壓<大氣壓吸氣末：肺內壓=大氣壓呼氣時：肺內壓>大氣壓呼氣末：肺內壓=大氣壓第16頁,共59頁，2024年2月25日，星期天呼吸肌縮舒胸廓擴大縮小肺擴大縮小與外界形成氣壓差氣體進或出肺胸膜腔負壓第17頁,共59頁，2024年2月25日，星期天二.肺通氣阻力

肺通氣動力必須克服通氣阻力，才能實現肺通氣(一)彈性阻力1.肺回縮力肺彈性纖維(1/3),減小不利于呼氣肺表面張力(2/3),使肺泡回縮,不利于吸氣肺泡表面活性物質二軟脂酰卵磷脂(DPPC)（肺泡Ⅱ型細胞合成釋放）表面活性物質結合蛋白(SP)

降低肺表面張力,使肺易擴張,生理作用

降低吸氣阻力，減小吸氣做功減少間質與肺泡組織液生成防止肺水腫穩(wěn)定大小肺泡容積第18頁,共59頁，2024年2月25日，星期天Laplace定律:肺泡回縮壓=2×表面張力/肺泡半徑根據公式:肺泡半徑小,肺泡回縮壓大事實:肺泡半徑小,肺泡表面活性物質層厚,

肺泡半徑大,肺泡表面活性物質層薄因此,大小肺泡回縮壓相等第19頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第20頁,共59頁，2024年2月25日，星期天2.2.胸廓彈性阻力平靜吸氣末胸廓回位力=0平靜呼氣末胸廓回位力向外,有利吸氣不利呼氣深吸氣時胸廓回位力向內,是吸氣阻力,呼氣動力3.肺和胸廓順應性與彈性阻力反比容積/壓力〔L/kpa(cmH2O)〕第21頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第22頁,共59頁，2024年2月25日，星期天(二)非彈性阻力(主要是氣道阻力)影響因素1.氣道口徑:氣道半徑的4次方與氣道阻力反比

2.氣流速度:與氣道阻力正比

3.氣流形式:層流氣道阻力小渦流氣道阻力增大大氣道是產生氣道阻力的主要部位

氣管切開,氣道阻力減小小氣道是呼吸疾病好發(fā)部位

平滑肌痙攣,氣道阻力增大炎癥,分泌物阻塞氣道阻力第23頁,共59頁，2024年2月25日，星期天三.肺通氣功能的評價第24頁,共59頁，2024年2月25日，星期天(一)肺容量第25頁,共59頁，2024年2月25日，星期天潮氣量：平靜呼吸時每次吸入或呼出的氣量，成人正常值約為500ml。

補吸氣量：平靜吸氣未，再用力作最大吸氣所能吸入的氣量，正常值約1500～2000ml。

補呼氣量：平靜呼氣末，再用力作最大呼氣所能呼出的氣量，正常值約900～1200ml。

殘氣量：最大呼氣末尚殘留在肺內不能呼出的氣量，正常人約1000～1500ml。即功能殘氣量減去補呼氣量。

功能殘氣量：平靜呼氣未尚殘存肺內的氣量，正常成人值約2500ml。

肺活量：最大吸氣后，作最大呼氣所能呼出的氣量，即潮氣量、補吸氣量和補呼氣量之和。它在一定意義上反映了呼吸功能的潛在能力。其正常平均值約男3500ml，女2500ml。肺總量：肺能容納最大氣量。等于肺活量與殘氣量之和。第26頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第27頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第28頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第29頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第30頁,共59頁，2024年2月25日，星期天(二)肺通氣量1.每分通氣量:每分鐘進或出肺的氣體總量潮氣量×呼吸頻率

500ml×(12－18次/分)2.肺泡通氣量:每分鐘進入肺泡的有效氣量

(潮氣量－無效腔氣量)×呼吸頻率

(500ml－150ml)×(12－18次/分)

解剖無效腔150ml

無效腔肺泡無效腔正常為0第31頁,共59頁，2024年2月25日，星期天1.肺泡通氣量比肺通氣量更準確的反映肺的通氣情況。2.深慢呼吸比淺快呼吸通氣效率高,但同時也會增加呼吸做功。第32頁,共59頁，2024年2月25日，星期天一、氣體交換的原理氣體擴散動力：交換膜兩側氣體的分壓差

分壓差×溫度×擴散面積×溶解度氣體擴散速率=

擴散距離×√分子量第二節(jié)肺換氣與組織換氣第33頁,共59頁，2024年2月25日，星期天二、氣體交換過程肺換氣

O2

肺泡肺泡周圍毛細血管

CO2

靜脈血→動脈血

O2組織換氣組織毛細血管組織細胞

CO2

動脈血→靜脈血第34頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第35頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第36頁,共59頁，2024年2月25日，星期天

(一)交換膜兩側氣體分壓差氣體分壓差減小,氣體交換減少高原缺氧氣體分壓差增大,氣體交換增加吸純氧(二)呼吸膜面積減小,厚度增加,氣體交換減少

肺氣腫,肺水腫，肺炎,肺纖維化三.影響氣體交換的因素第37頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第38頁,共59頁，2024年2月25日，星期天(三)通氣(肺泡通氣量)/血流(心輸出量)

正常4.2L/5.0L=0.84比值增加,氣體交換減少相當出現肺泡無效腔比值下降,氣體交換減少相當出現A-V短路第39頁,共59頁，2024年2月25日，星期天一、O2的運輸

1、物理溶解占1.5%2、O2化學結合

過程：Hb+O2HbO2特點：1.是氧合,不是氧化;不需酶促進；結合、解離均非常迅速。

2.結合還是解離取決于PO23.氧合Hb鮮紅色,去氧Hb暗紅色PO2↑PO2↓第三節(jié)氣體在血液中的運輸第40頁,共59頁，2024年2月25日，星期天

Hb量減少,運氧減少,機體缺氧

貧血

Hb質劣,運氧減少,機體缺氧

球形,鐮狀紅細胞紅細胞中Fe++變?yōu)镕e+++

臨床鏈接第41頁,共59頁，2024年2月25日，星期天發(fā)紺每一升血液中去氧血紅蛋白含量達50g以上，則口唇、甲床、粘膜等淺表毛細血管豐富的部位，可呈青紫色，稱為發(fā)紺。提示缺氧。但貧血嚴重者Hb<50g/L，缺氧，不發(fā)紺而RBC增多癥Hb>50g/L，不缺氧，發(fā)紺CO中毒HbCO呈櫻紅色，故患者缺氧但不發(fā)紺CO中毒CO與Hb親和力是O2的250倍,HbCO喪失運氧能力導致機體缺氧。

第42頁,共59頁，2024年2月25日，星期天氧容量：每100ml血液中血紅蛋白所可能結合的最大O2量氧含量：每100ml血液的實際含O2量血氧飽和度

=（氧含量/氧容量）×100%二、血氧飽和度

第43頁,共59頁，2024年2月25日，星期天三氧解離曲線第44頁,共59頁，2024年2月25日，星期天特點及意義PO260-100mmHg間曲線平坦，PO2在此范圍內變化，血氧飽和度變化不大。有利于機體供氧。但輕度缺氧不易早期發(fā)現PO240-60mmHg間曲線較陡，有利于安靜時組織供氧PO215-40mmHg間曲線陡直,PO2在此范圍內稍有變化，血氧飽和度有很大變化。有利于代謝增強時組織供氧第45頁,共59頁，2024年2月25日，星期天氧解離曲線右移,Hb與O2親和力下降,有利組織供氧。氧解離曲線左移,Hb與O2親和力增加,不利組織供氧。第46頁,共59頁，2024年2月25日，星期天影響氧離曲線的因素：PH降低，PCO2升高，溫度升高，2，3-DPG（二磷酸甘油酸）濃度升高，均使氧離曲線右移，促進O2的釋放。CO與Hb的親和力是O2的250倍，即意味著極低的PCO下，CO就可以從HbO2中取代O2。此外，CO與Hb分子中一個血紅素結合后，將增加其余3個血紅素對O2的親和力，使氧離曲線左移，妨礙O2的釋放。第47頁,共59頁，2024年2月25日，星期天四、CO2的運輸1、物理溶解：占5%左右2、化學結合①碳酸氫鹽形式占88%②氨基甲酸血紅蛋白形式占7%

第48頁,共59頁，2024年2月25日，星期天

CO2的化學結合運輸第49頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第四節(jié)呼吸運動的調節(jié)

自主調節(jié)隨意調節(jié)一.呼吸中樞基本中樞:延髓共同作用維持正常呼吸調整中樞:腦橋大腦皮層:呼吸運動隨意調節(jié)第50頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第51頁,共59頁，2024年2月25日，星期天二、呼吸反射調節(jié)(一)肺牽張反射支氣管細支氣管壁牽張感受器(+)延髓吸氣N元(-)呼氣N元(+)吸氣停呼氣始深吸氣迷走N生理意義：使吸氣及時向呼氣轉化，與腦橋