解決重癥患者胃腸動(dòng)力不足之淺見

解決重癥患者胃腸動(dòng)力不足之淺見背景一個(gè)概念

急性胃腸損傷

(acutegastrointestinalinjury,AGI)

急性胃腸損傷是指由于重癥患者急性疾病本身導(dǎo)致的胃腸道功能障礙。本病不是獨(dú)立的疾病，是多器官功能障礙（MODS）的一部分，包括應(yīng)激性潰瘍、麻痹性腸梗阻、腹腔內(nèi)高壓、腹腔間隔室綜合征等。重癥患者腸道功能障礙ESICM2012推薦意見第2頁,共28頁，2024年2月25日，星期天背景AGI嚴(yán)重程度分級

AGIⅠ級（存在胃腸道功能障礙和衰竭的風(fēng)險(xiǎn)）

AGIⅡ級（胃腸功能障礙）

AGIⅢ級（胃腸功能衰竭）

AGIⅣ級（胃腸功能衰竭伴有遠(yuǎn)隔器官功能障礙）第3頁,共28頁，2024年2月25日，星期天背景AGI的常見臨床表現(xiàn)喂養(yǎng)不耐受綜合征（FI）腹腔內(nèi)高壓（IAH）胃腸道癥狀

嘔吐、

胃潴留

腹瀉

胃腸道出血

下消化道麻痹

異常的腸鳴音

腸擴(kuò)張第4頁,共28頁，2024年2月25日，星期天病理生理胃腸道生理結(jié)構(gòu)第5頁,共28頁，2024年2月25日，星期天病理生理腸壁組織結(jié)構(gòu)黏膜黏膜下層黏膜下神經(jīng)叢環(huán)形肌層肌間神經(jīng)叢縱形肌層第6頁,共28頁，2024年2月25日，星期天病理生理神經(jīng)內(nèi)分泌腸粘膜屏障胃腸動(dòng)力障礙炎癥因子缺血缺氧再灌注第7頁,共28頁，2024年2月25日，星期天病理生理之神經(jīng)內(nèi)分泌神經(jīng)內(nèi)分泌腸神經(jīng)系統(tǒng)：腎上腺、膽堿能、NANC迷走神經(jīng)增強(qiáng)胃腸運(yùn)動(dòng)：胃泌素、胃動(dòng)素、神經(jīng)加壓素等抑制胃腸運(yùn)動(dòng)：促胰液素、膽囊收縮素、生長抑素、抑胃肽、血管活性腸肽等第8頁,共28頁，2024年2月25日，星期天AGI血流動(dòng)力學(xué)紊亂、ACS等腸粘膜缺血缺氧致?lián)p傷

缺血-再灌注產(chǎn)生氧自由基加重胃腸粘膜的損傷胃腸功能障礙包括動(dòng)力障礙病理生理之缺血再灌注第9頁,共28頁，2024年2月25日，星期天病理生理之腸粘膜屏障腸粘膜屏障上皮結(jié)構(gòu)屏障粘液屏障免疫屏障生物屏障動(dòng)力屏障第10頁,共28頁，2024年2月25日，星期天病理生理第11頁,共28頁，2024年2月25日，星期天血管痙攣、血栓形成加重胃腸缺血，細(xì)胞代謝障礙，胃腸平滑肌電生理紊亂對胃腸道平滑肌收縮的直接抑制效應(yīng)激活腸固有層免疫細(xì)胞，從而引起腸及細(xì)胞外基質(zhì)的破壞，腸肌叢神經(jīng)元損傷，平滑肌功能紊亂。

胃腸動(dòng)力

↓病理生理之炎癥因子第12頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策病因及一般治療治療原發(fā)病，加強(qiáng)對休克、創(chuàng)傷、感染等的早期處理，消除產(chǎn)生SIRS的因素。

合理液體復(fù)蘇，改善胃腸道微循環(huán)的灌注糾正水電、酸堿平衡紊亂。

減少或停用對胃腸功能有損傷的藥物，如阿片類、兒茶酚胺類等。第13頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之早期腸內(nèi)營養(yǎng)改善胃腸功能滿足機(jī)體生理需要，使代謝更符合生理過程。維持腸粘膜細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性，保護(hù)腸粘膜屏障，減少細(xì)菌移位。刺激消化液及胃腸激素的分泌，促進(jìn)胃腸正常運(yùn)動(dòng)。第14頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之早期腸內(nèi)營養(yǎng)AGI1級建議損傷后24-48小時(shí)內(nèi)，

盡早給予腸內(nèi)營養(yǎng)

AGI2級開始或維持腸內(nèi)營養(yǎng)；如不耐受，可嘗試給予少量的腸內(nèi)營養(yǎng)AGI3級避免早期給予PN;需常規(guī)嘗試性給予少量的腸內(nèi)營養(yǎng)AGI4級暫時(shí)不給予營養(yǎng)第15頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之早期腸內(nèi)營養(yǎng)第16頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之胃腸動(dòng)力藥第17頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之胃腸動(dòng)力藥在對胃腸平滑肌的作用中，多巴胺與乙酰膽堿相拮抗主要藥物胃復(fù)安多潘立酮(Domperidone)左舒必利(levosulpiride)伊托必利(itopride)第18頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之胃腸動(dòng)力藥

多潘立酮(Domperidone)主要作用于：食管、胃十二指腸D2受體藥理作用僅限于上消化道可引起QT間期延長、室性心律失常等嚴(yán)重心血管并發(fā)癥第19頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之胃腸動(dòng)力藥5-HT4受體位于腸神經(jīng)系統(tǒng)(ENS)突觸前末梢刺激后促進(jìn)釋放乙酰膽堿、降鈣素基因相關(guān)肽促進(jìn)胃腸動(dòng)力5-HT4受體激動(dòng)劑對腸神經(jīng)元有神經(jīng)保護(hù)作用、營養(yǎng)作用。5-HT4受體基因敲除小鼠：胃腸運(yùn)動(dòng)減慢腸神經(jīng)元丟失增多存活的神經(jīng)元個(gè)體變小第20頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之胃腸動(dòng)力藥莫沙必利(mosapride)全胃腸道促動(dòng)力藥物：作用于5-HT4受體促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)、促進(jìn)胃排空促進(jìn)小腸運(yùn)動(dòng)、增加近端結(jié)腸排空作用較大劑量，拮抗5-HT3受體改善內(nèi)臟感覺第21頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之胃腸動(dòng)力藥曲美布丁(trimebutine)三甲氧苯丁氨酯，直接作用于胃腸道平滑肌Ca2+通道、K+通道，通過抑制或增加胃腸平滑肌的收縮，調(diào)節(jié)胃腸運(yùn)動(dòng)正?；Ｎ改c動(dòng)力增強(qiáng)：抑制Ca2+通道胃腸動(dòng)力不足：抑制K+通道的通透性作為腦腓肽類似物：作用外周鴉片受體第22頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之腸道微生態(tài)生態(tài)屏障第23頁,共28頁，2024年2月25日，星期天

厭氧菌（logn/g) 需氧菌（logn/g)

總數(shù) 10.03+0.67 總數(shù)8.09+0.55

擬桿菌 8.51+0.83腸桿菌7.22+0.67

雙歧桿菌 6.73+1.08腸球菌6.23+0.6

乳酸桿菌 5.31+1.12酵母菌4.44+0.6優(yōu)勢菌為專性厭氧菌，約占腸道細(xì)菌總數(shù)的99%腸道正常菌群400余種，占人體微生物總量的78%對策之腸道微生態(tài)第24頁,共28頁，2024年2月25日，星期天粘膜近層：雙歧桿菌、乳酸桿菌

(膜菌群)粘膜中層：類桿菌、消化鏈球菌、韋榮氏鏈球菌、優(yōu)桿菌粘膜遠(yuǎn)層：大腸桿菌、腸球菌（腔菌群）

原籍菌群外籍菌群對策之腸道微生態(tài)-正常菌群分布第25頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之腸道微生態(tài)-益生菌作用提高腸上皮細(xì)胞黏蛋白表達(dá)，促進(jìn)粘液屏障形成，阻止致病菌的入侵和粘附。促進(jìn)上皮細(xì)胞表達(dá)和分泌抗微生物肽，抑制和殺滅條件致病菌。分泌醋酸和乳酸，降低腸道PH值，抑制一些致病菌的表達(dá)。通過附著在腸上皮細(xì)胞和粘液層來抵抗致病菌的侵入。通過免疫調(diào)理作用減弱由致病菌誘發(fā)的炎癥反應(yīng)。

調(diào)節(jié)腸道的微生態(tài)環(huán)境，改善腸道功能第26頁,共28頁，2024年2月25日，星期天

脾胃消化吸收外界精華，生成人體生存所必需的物質(zhì)，根椐功能不同，按陰陽劃分為陽氣與陰精（血）兩大類。陽氣是維持體溫的基本物質(zhì)對策之祖國醫(yī)學(xué)脾胃主受納腐熟水谷、傳化和排泄糟粕、通降為順、積滯上逆為病脾胃兩虛，建議補(bǔ)氣健脾、和胃助運(yùn)第27頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之祖國醫(yī)學(xué)木香--由膽堿能受體介導(dǎo)，與腎上腺能α、β受體無相關(guān)