解決重癥患者胃腸動力不足之淺見

解決重癥患者胃腸動力不足之淺見背景一個概念

急性胃腸損傷

(acutegastrointestinalinjury,AGI)

急性胃腸損傷是指由于重癥患者急性疾病本身導致的胃腸道功能障礙。本病不是獨立的疾病，是多器官功能障礙（MODS）的一部分，包括應激性潰瘍、麻痹性腸梗阻、腹腔內(nèi)高壓、腹腔間隔室綜合征等。重癥患者腸道功能障礙ESICM2012推薦意見第2頁,共28頁，2024年2月25日，星期天背景AGI嚴重程度分級

AGIⅠ級（存在胃腸道功能障礙和衰竭的風險）

AGIⅡ級（胃腸功能障礙）

AGIⅢ級（胃腸功能衰竭）

AGIⅣ級（胃腸功能衰竭伴有遠隔器官功能障礙）第3頁,共28頁，2024年2月25日，星期天背景AGI的常見臨床表現(xiàn)喂養(yǎng)不耐受綜合征（FI）腹腔內(nèi)高壓（IAH）胃腸道癥狀

嘔吐、

胃潴留

腹瀉

胃腸道出血

下消化道麻痹

異常的腸鳴音

腸擴張第4頁,共28頁，2024年2月25日，星期天病理生理胃腸道生理結(jié)構(gòu)第5頁,共28頁，2024年2月25日，星期天病理生理腸壁組織結(jié)構(gòu)黏膜黏膜下層黏膜下神經(jīng)叢環(huán)形肌層肌間神經(jīng)叢縱形肌層第6頁,共28頁，2024年2月25日，星期天病理生理神經(jīng)內(nèi)分泌腸粘膜屏障胃腸動力障礙炎癥因子缺血缺氧再灌注第7頁,共28頁，2024年2月25日，星期天病理生理之神經(jīng)內(nèi)分泌神經(jīng)內(nèi)分泌腸神經(jīng)系統(tǒng)：腎上腺、膽堿能、NANC迷走神經(jīng)增強胃腸運動：胃泌素、胃動素、神經(jīng)加壓素等抑制胃腸運動：促胰液素、膽囊收縮素、生長抑素、抑胃肽、血管活性腸肽等第8頁,共28頁，2024年2月25日，星期天AGI血流動力學紊亂、ACS等腸粘膜缺血缺氧致?lián)p傷

缺血-再灌注產(chǎn)生氧自由基加重胃腸粘膜的損傷胃腸功能障礙包括動力障礙病理生理之缺血再灌注第9頁,共28頁，2024年2月25日，星期天病理生理之腸粘膜屏障腸粘膜屏障上皮結(jié)構(gòu)屏障粘液屏障免疫屏障生物屏障動力屏障第10頁,共28頁，2024年2月25日，星期天病理生理第11頁,共28頁，2024年2月25日，星期天血管痙攣、血栓形成加重胃腸缺血，細胞代謝障礙，胃腸平滑肌電生理紊亂對胃腸道平滑肌收縮的直接抑制效應激活腸固有層免疫細胞，從而引起腸及細胞外基質(zhì)的破壞，腸肌叢神經(jīng)元損傷，平滑肌功能紊亂。

胃腸動力

↓病理生理之炎癥因子第12頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策病因及一般治療治療原發(fā)病，加強對休克、創(chuàng)傷、感染等的早期處理，消除產(chǎn)生SIRS的因素。

合理液體復蘇，改善胃腸道微循環(huán)的灌注糾正水電、酸堿平衡紊亂。

減少或停用對胃腸功能有損傷的藥物，如阿片類、兒茶酚胺類等。第13頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之早期腸內(nèi)營養(yǎng)改善胃腸功能滿足機體生理需要，使代謝更符合生理過程。維持腸粘膜細胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性，保護腸粘膜屏障，減少細菌移位。刺激消化液及胃腸激素的分泌，促進胃腸正常運動。第14頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之早期腸內(nèi)營養(yǎng)AGI1級建議損傷后24-48小時內(nèi)，

盡早給予腸內(nèi)營養(yǎng)

AGI2級開始或維持腸內(nèi)營養(yǎng)；如不耐受，可嘗試給予少量的腸內(nèi)營養(yǎng)AGI3級避免早期給予PN;需常規(guī)嘗試性給予少量的腸內(nèi)營養(yǎng)AGI4級暫時不給予營養(yǎng)第15頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之早期腸內(nèi)營養(yǎng)第16頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之胃腸動力藥第17頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之胃腸動力藥在對胃腸平滑肌的作用中，多巴胺與乙酰膽堿相拮抗主要藥物胃復安多潘立酮(Domperidone)左舒必利(levosulpiride)伊托必利(itopride)第18頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之胃腸動力藥

多潘立酮(Domperidone)主要作用于：食管、胃十二指腸D2受體藥理作用僅限于上消化道可引起QT間期延長、室性心律失常等嚴重心血管并發(fā)癥第19頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之胃腸動力藥5-HT4受體位于腸神經(jīng)系統(tǒng)(ENS)突觸前末梢刺激后促進釋放乙酰膽堿、降鈣素基因相關(guān)肽促進胃腸動力5-HT4受體激動劑對腸神經(jīng)元有神經(jīng)保護作用、營養(yǎng)作用。5-HT4受體基因敲除小鼠：胃腸運動減慢腸神經(jīng)元丟失增多存活的神經(jīng)元個體變小第20頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之胃腸動力藥莫沙必利(mosapride)全胃腸道促動力藥物：作用于5-HT4受體促進胃腸蠕動、促進胃排空促進小腸運動、增加近端結(jié)腸排空作用較大劑量，拮抗5-HT3受體改善內(nèi)臟感覺第21頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之胃腸動力藥曲美布丁(trimebutine)三甲氧苯丁氨酯，直接作用于胃腸道平滑肌Ca2+通道、K+通道，通過抑制或增加胃腸平滑肌的收縮，調(diào)節(jié)胃腸運動正常化。胃腸動力增強：抑制Ca2+通道胃腸動力不足：抑制K+通道的通透性作為腦腓肽類似物：作用外周鴉片受體第22頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之腸道微生態(tài)生態(tài)屏障第23頁,共28頁，2024年2月25日，星期天

厭氧菌（logn/g) 需氧菌（logn/g)

總數(shù) 10.03+0.67 總數(shù)8.09+0.55

擬桿菌 8.51+0.83腸桿菌7.22+0.67

雙歧桿菌 6.73+1.08腸球菌6.23+0.6

乳酸桿菌 5.31+1.12酵母菌4.44+0.6優(yōu)勢菌為專性厭氧菌，約占腸道細菌總數(shù)的99%腸道正常菌群400余種，占人體微生物總量的78%對策之腸道微生態(tài)第24頁,共28頁，2024年2月25日，星期天粘膜近層：雙歧桿菌、乳酸桿菌

(膜菌群)粘膜中層：類桿菌、消化鏈球菌、韋榮氏鏈球菌、優(yōu)桿菌粘膜遠層：大腸桿菌、腸球菌（腔菌群）

原籍菌群外籍菌群對策之腸道微生態(tài)-正常菌群分布第25頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之腸道微生態(tài)-益生菌作用提高腸上皮細胞黏蛋白表達，促進粘液屏障形成，阻止致病菌的入侵和粘附。促進上皮細胞表達和分泌抗微生物肽，抑制和殺滅條件致病菌。分泌醋酸和乳酸，降低腸道PH值，抑制一些致病菌的表達。通過附著在腸上皮細胞和粘液層來抵抗致病菌的侵入。通過免疫調(diào)理作用減弱由致病菌誘發(fā)的炎癥反應。

調(diào)節(jié)腸道的微生態(tài)環(huán)境，改善腸道功能第26頁,共28頁，2024年2月25日，星期天

脾胃消化吸收外界精華，生成人體生存所必需的物質(zhì)，根椐功能不同，按陰陽劃分為陽氣與陰精（血）兩大類。陽氣是維持體溫的基本物質(zhì)對策之祖國醫(yī)學脾胃主受納腐熟水谷、傳化和排泄糟粕、通降為順、積滯上逆為病脾胃兩虛，建議補氣健脾、和胃助運第27頁,共28頁，2024年2月25日，星期天對策之祖國醫(yī)學木香--由膽堿能受體介導，與腎上腺能α、β受體無相關(guān)