臨床醫(yī)學檢驗技術(shù)資格考試考點精要(臨床化學檢驗)費

臨床醫(yī)學檢驗技術(shù)資格考試考點精要（臨床化學檢驗）

1,糖酵解；葡萄糖至乳糖。葡萄糖一葡萄糖6磷酸（己糖激酶，不可逆，1ATP）一果糖6磷酸

（磷酸已糖異構(gòu)酶）-1,6果糖二磷酸（6磷酸果糖激酶，最重要點，不可逆，1ATP）一磷酸

內(nèi)糖（醛縮酶，可逆）-3磷酸甘油酸一磷酸烯醇式內(nèi)酮酸一（經(jīng)內(nèi)酮酸激酶）一烯醇式丙酮酸

和ATP（不可逆）?？缮?分子ATP。

2.糖有氧氧化：糖酵解產(chǎn)物NADH進入線粒體-丙酮酸經(jīng)其脫氫酶復(fù)合體氧化脫竣一乙酰CoA

（關(guān)鍵不可逆）是進入三竣酸循環(huán)的開端（特點：檸檬酸合成a-酮戊二酸為不可逆），故三竣亦

不可逆，無凈分解也無凈合成，氧化乙酰CoA的效率取決于草酰乙酸的濃度，限速步驟是異檸

檬酸脫氫酶，是變構(gòu)酶ADP是激活劑，ATP和NADH是其抑制劑?？缮?6或38ATP。

3.糖異生：非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)為葡萄糖。肝臟，是體內(nèi)單糖生物合成唯一途徑，有4個關(guān)鍵酶：葡萄

糖6磷酸酶，果糖1,6二磷酸酶，丙酮酸竣化酶，磷酸烯醇式丙酮酸激酶。

4.血糖受神經(jīng)，激素，器官調(diào)節(jié)。升高血糖：胰高血糖素，糖皮質(zhì)激素，生長激素，腎上腺素。

降低血糖：胰島素（B細胞分泌，其靶細胞受體是酪氨酸特異蛋白激酶）。

5.糖尿病分型：1型：內(nèi)生胰島素或C肽缺乏，易出酮癥酸中毒，高鉀血癥，多發(fā)于青年人。2

型：多肥胖，具有較大遺傳性，病因有生物活性低，基因突變，分泌功能障礙。3型特異型。4

型妊娠期糖尿病。

6.LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依賴胰/胰高比值。慢性糖尿病人可有：a-晶體蛋白糖基化而導(dǎo)致

白內(nèi)障，并發(fā)血管病變以心腦腎最重。

7.糖尿病急性代謝合并癥有：酮癥酸中毒（DKA,高血糖，高酮血癥，代謝性酸中毒），高血

糖高滲性糖尿病昏迷（NHHDC腎功能損害，腦血組織供血不足），乳酸性酸中毒（LA）o

8.血漿滲透壓=2（Na+K）+血糖濃度。

9.靜脈血糖<毛細血管血糖<動脈血糖。

10.不能立即檢查應(yīng)加含氟化鈉的抗凝劑。

11.腎糖閾：8.82?9.92mmol/L。了解腎糖閾的方法：6點空腹取血.、尿，餐后7點，8點再取血、

尿分別測血糖、尿糖。如果3次血糖都小于8.82而測出血糖，說明腎糖閾低，如果都大于11.02

而無尿糖，則高。

12.口服糖耐量試驗（OGTT）：禁食10?16h,5min內(nèi)250ml75g葡萄糖水，每30min取血一次。

13.糖化蛋白與糖尿病血管合并癥有正相關(guān)。

14.糖化Hb：可分為HbAla,HbAlb,HbAlc（能與葡萄糖結(jié)合），測定時主要測HbAl組份或

HbAIc（4%?6%）,反映前8周水平，主要用于評定控制程度和判斷預(yù)后。

15.糖化血清蛋白：類似果糖胺，2?3周，用硝基四氮唾藍法或酮胺氧化酶法，

16.C肽的測定可以更好地反映B細胞生成和分泌胰島素的能力。

17.乳酸測定時加入L-谷氨酸使之與丙酮酸反應(yīng)隨時除去反應(yīng)產(chǎn)物使反應(yīng)向右。

18.血糖恒定主要是保證中樞神經(jīng)供能（腦細胞用能完全來自糖）。

19.血糖降低反應(yīng)的閾值是：4.6。低血糖癥狀是指腦缺糖和交感神經(jīng)興奮。胰島B細胞瘤臨床

特點：空腹或餐后4?5h發(fā)作，腦缺糖比交感神經(jīng)興奮明顯，有嗜睡或昏迷，30%自身進食可緩

解故多肥胖。

20.糖分解代謝異常：丙酮酸激酶（PK）缺乏癥，丙酮酸脫氫酶復(fù)合物缺乏癥，磷酸果糖代謝

異常。

21.血脂由中性脂肪和類脂。電泳圖：乳糜微粒，供脂蛋白，前。脂蛋白，a-脂蛋白。超速離心

法：乳糜微粒（ApoB48）,VLDL,1DL,LDL,LP（a）,HDL（密度從小到大，分子從大到?。?。

22.CM90%含TG,VLDL中TG占一一半以上，IDL（膽固醇含量最高）中載脂蛋白以ApoBlOO為

主，LP（a）由一分子的ApoBl00和Apo（A）以單個雙硫鍵相連，與纖溶酶原有同源性，可作

為動脈硬化性心血管疾病獨立危險因素指標，直接在肝中產(chǎn)生。HDL（ApoAl和ApoA4）中脂

質(zhì)和蛋白質(zhì)各占一半。

23.肝臟是載脂蛋白合成部位。脂蛋白受體是位于細胞膜上能與脂蛋白結(jié)合的蛋白質(zhì)。

24.LDL受體：ApoB/E受體，VLDL受體：肝中未發(fā)現(xiàn)，ApoE受體：僅存于肝細胞表面。

25.肝素引起LPL酶釋放入血稱為肝素后現(xiàn)象，ApoCH是激活劑，ApoCHI是抑制劑。

26.LCAT（卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶）最優(yōu)底物是新生的HDL。

27.HDL的代謝是膽固醇逆轉(zhuǎn)運途徑。LDL是血液中主要攜帶膽固醇的脂蛋白。膽固醇是膽汁酸

唯一前體和所有類固醇激素包括性激素和腎上腺素的前體。

28.LDL是冠心病的危險因素，是血脂異常防治的首要靶標。高TG血癥中，小而密的LDL（B型）

增高，則ApoB（是動脈粥樣硬化標志物）多CHOL少，出現(xiàn)LDL-C不高而血清ApoB高的“高ApoB

脂蛋白血癥

29.前白蛋白：5.4（分子量）/4.7（等電點），運載維生素A。

30.白蛋白：6.64/4?5.8內(nèi)源性氨基酸營養(yǎng)源，酸堿緩沖能力，載體，維持血漿膠體滲透壓。

31.al-酸性糖蛋白：4.0/2.7?4包括等分子的己糖，已糖胺，唾液酸。al-抗胰蛋白酶5.548。

32.血紅素結(jié)合蛋白：5.7/兩對肽鏈（a和。）a2P2四聚體。

33.a2-巨球蛋白：80/5.4分子量最大。

34.銅藍蛋白：16/4.4糖蛋白，單鏈，有氧化酶活性，協(xié)助診斷“肝豆狀核變性”。

35邛2微球蛋白：1.18存在于有核細胞表面，特別是淋和腫。CPR：12/6.2?

36.醋酸纖維素薄膜及聚丙稀酰胺凝膠電泳最常用。蛋白電泳后正極起：白蛋白，al,a2,p,

Y球蛋白。肝硬化時出現(xiàn)P和Y難以分開而連在一起叫：P-Y橋，是由于肝纖維化導(dǎo)致IgA增高所致。

37.疾病急性相時，前白蛋白，白蛋白，轉(zhuǎn)鐵蛋白相應(yīng)低下。

38.CK和GGT都是男性高于女性，且酒后GGT升高明顯。

39.酶釋放的速度與其分子量成反比（可分析各種酶在病理時進入血液的先后）。

40.酶活性監(jiān)測方法有：分光，旋光，熒光，電化學，化學法，核素測定，量熱法。

41.用免疫法測酶的優(yōu)點是靈敏度和特異性高。

42.酶反應(yīng)動力學中所指速度就是反應(yīng)的初速度。Km值只與酶性質(zhì)有關(guān)，與濃度無關(guān)，最小Km

值的底物叫最適底物或天然底物。

43.LD,ALP在融凍時被破壞，LD在低溫反不如室溫穩(wěn)定的現(xiàn)象為“冷變性”。

44.在實驗規(guī)定的條件下（溫度，最適pH,最適底物物濃度時），在Imin內(nèi)催化Wmol底物發(fā)生

反應(yīng)的所需的酶量作為1個酶活力國際單位。

45.同工酶的差異是由其結(jié)構(gòu)不同造成的。

46.CK-MM的亞型有：MMI,MM2,MM3。CK-MB的亞型：MB1,MB2。CK含量和肌肉運動

相關(guān)，其量與肌肉總量有關(guān)。甲亢，久臥床病人總CK（主要CK-MM）可下降。

47.LD含量：LD2（H3M）>LD1>（H4主要在心，RBC）>LD3（H2M2,肺脾）>LD4（H3M）

>LD5（M4橫紋肌，肝）。

48.AST的同工酶:細胞質(zhì)內(nèi)：c-AST；線粒體內(nèi):m-AST（.

49.NADH被氧化為NAD,可在340nm處連續(xù)監(jiān)測吸光度下降速度。

5（）.重癥肝炎由于大量肝細胞死亡，血中ALT可僅輕度升高，臨終時明顯下降，但膽紅素卻進行

性升高叫“酶膽分離

51.405nm處吸光度增高可測ALP,GGT等。

52.雙甘肽是谷氨氨酰基的受體。GGT含量以腎臟最高其次是前列腺，胰，肝，腦。

53.代謝內(nèi)生水約300mL水的出入量調(diào)節(jié)在下丘腦，Na+=HCO3-+Cl-+12（10）mmol/L,

滲透壓（756?760kPa）中摩爾滲量：294?296mosm/L

54.根據(jù)鉀、鈉、糖、尿素的濃度可計算血漿晶體滲透壓

55.陰離子隙（AG）即鉀鈉與HCO3一,C1-的差值，總陽減總陰。升高多見于：腎功不全的

氮質(zhì)血癥或尿毒癥引起的磷酸鹽硫酸鹽儲留，乳酸堆積，酮體堆積。

56.調(diào)控鈉排出：球一管平衡，腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)，抗利尿，糖皮質(zhì)，甲狀腺（旁

腺），心鈉素。

57.調(diào)節(jié)鉀：醛固酮（潴鈉排鉀），糖皮質(zhì)。

58.水過多：高滲性（鹽中毒）等滲性（水腫）低滲性（水中毒）。鈉濃度是血漿滲透濃度的決

定因素。低鈉有腎性和非腎性，高鈉見于：水攝入少，排水多，鈉潴留。

59.不論血鉀水平如何，鉀的濃度與細胞外液中HC03一直接有關(guān)而與pH的變化關(guān)系不大。

60.火焰光度法是一種發(fā)射光譜分析法。

61.內(nèi)標法是標本及標準液采用加進相同濃度的內(nèi)部元素進行測定。

62.冠酸指復(fù)環(huán)王冠化合物。

63.離子選擇電極法（ISE）敏感膜將離子活度換成電信號。

64.血氣分析有：pH,PO2,PC02,HCO3一。HCO3—與H2c03的比值維持酸堿平衡。pH=pK+log

（A-/HA）簡稱H-H方程。

65.血中HbO2量與Hb總量之比為血氧飽和度。其達50%時PO50（3.54kPa）。

66.集合管不包含在腎單位中。

67.腎小球濾過膜分：內(nèi)皮細胞，基底膜，上皮細胞三層。

68.近曲小管是重吸收的重要部位。

69.自身調(diào)節(jié)是指腎血流量及腎小球濾過率基本保持不變。

70.腎神經(jīng)調(diào)節(jié)主要是對腎入球小動脈作用致腎小球濾過率下降。

71.球管反饋（TGF）是對更遠端的腎小管作更精細調(diào)節(jié)。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。

72.與日增加的血尿素氮和血肌酎升高是急性腎功能衰竭的可靠依據(jù)，分少尿期，多尿期，恢

復(fù)期。

73.慢性腎衰多不可逆，分腎貯備能力喪失期，氮質(zhì)血癥期，腎功能衰竭期，尿毒癥期。

74.

單位時間內(nèi)兩腎生成的濾過液量為腎小球濾過率。

75.腎小球清除率：GFR=V/PxU,內(nèi)生肌醉清除率：Ccr=UxP/V（ml/min）,小于30為重度，20

為腎衰，10為終末腎衰，80?50為腎功能不全代償期，50?20為失代償期。

76.血清微球蛋白（小于2.5mg/L）：與血清肌酎有正相關(guān)，測定對氨基馬尿酸（PAH）清除率

和碘銳特清除率均可反映腎血流量，放射性核素腎圖能比較敏感地反映腎血漿流量。

77.遠端腎單位功能試驗有：濃縮一稀釋試驗，尿滲量測定，滲透溶質(zhì)清除率，自由水清除率

等。

78.滲量測定常采用冰點下降法，尿滲量：600?1000m0sm/kg血漿滲量：275?305mosm/kg

它們的比值反映重吸收后形成的尿液中溶質(zhì)的濃縮倍數(shù)，急性腎小管壞死<1.2,尿Na>

20mmol/L,腎衰時＜1,而小球損傷時此值＞1.2,尿Na＜20mmol/L。

79.早期腎損傷的檢測項目可大致分：腎小球標記，腎小管標記，腎組織蛋白/相關(guān)抗原。

80.微量白蛋白（mAlb）：尿中排出量為30?300mg/24h內(nèi)，是糖尿病誘發(fā)腎小球微血管病變最

早期的客觀指標之一，是高血壓性腎損傷的早期標志。

81.尿轉(zhuǎn)鐵蛋白（uTf）是679個氨基酸構(gòu)成的糖蛋白，是反映腎小球濾膜損傷的靈敏指標。

82.選擇性指數(shù)（SIP）：即測定IgG清除率與轉(zhuǎn)鐵蛋白清除率的比值，低分子量蛋白（LMWP）

中al-微球蛋白和尿因-微球蛋白（99個氨基的多肽，不含糖）是腎小管一間質(zhì)性腎病的早期標

志。

83.尿酶：分溶酶體酶和刷狀緣酶二類，常測NAG和AAP。

84.胰液中的碳酸氫鹽主要是中和胃酸和激活消化酶。胰淀粉酶屬a淀粉酶，pH6.9是唯一在正

常時尿中的血漿酶，與胰腺提純物區(qū)帶相同為P-同工酶，與唾液腺提純物相同為S-同工酶。新

生兒主要是S-同工酶，-歲以內(nèi)測不出P-同工酶。發(fā)病后2?I2h升高，12?72h達峰，3?4天后

正常。

85.測定時限定性底物一般有4?7葡萄糖（庚糖等），很多陰離子有激活淀粉酶的作用（Cl,Br

最強）。

86.淀粉酶清除率與肌酊清除率比值在2?5%（Cam/Ccr）,降低見于巨淀粉酶血癥者。

87.血清脂肪酶在急性胰腺炎時4?8h內(nèi)升24h達峰，持續(xù)8?14天，但腮腺炎和巨淀粉酶血癥時

不升高。

88.現(xiàn)用的尿胰蛋白酶原-2的試紙定性方法是基于免疫層析的原理。

89.激素（已知150多）可分：含氮類（多溶于水），類固醇類（要特殊蛋白結(jié)合）。主要受：下

丘腦-垂體-內(nèi)分泌腺-激素系統(tǒng)調(diào)節(jié)。一般用EDTA抗凝。

90.Graves?。杭谞钕傩约卓?，TT3是它早期療效觀察及停藥后復(fù)發(fā)的敏感指標，TRH試驗中TSH

不升高，TSAb陽性達80%?100%。

91.甲減時嚴重可出現(xiàn)黏液水腫。

92.目前認為聯(lián)合進行FT3,FT4,和超TSH測定是甲狀腺功能評估的首選方案和第一指標。

93.TT4是判定甲狀腺功能最基本的篩選試驗。

94.TSH不受TBG濃度影響，是反應(yīng)下丘腦一垂體一甲狀腺軸功能的敏感試驗，尤其是對亞臨床

型甲亢和亞臨床型甲減的診斷。

95.腎上腺髓質(zhì)（嗜倍細胞瘤最好發(fā)部位）是節(jié)后神經(jīng)元轉(zhuǎn)化為內(nèi)分泌細胞（嗜銘細胞），能合

成，釋放腎上腺素（E）,去甲腎上腺素（NE）,多巴胺（DA）,結(jié)構(gòu)上均為兒茶酚胺類，血液

及尿中的腎上腺素幾全為腎上腺髓質(zhì)分泌，尿香草扁桃酸（VMA）是兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物測定

時芬氟拉明可致假陰性。

96.胰升糖素激發(fā)試驗禁用于糖尿病人。腎上腺皮質(zhì)分（由外向內(nèi)）：球狀帶（鹽皮質(zhì)激素-醛固

酮），束狀帶（糖皮質(zhì)激素-皮質(zhì)醇及少量皮質(zhì)酮，是機體應(yīng)激反應(yīng)時的主要激素），網(wǎng)狀帶（雄

激素和少量雌激素）。

97.皮質(zhì)醇增多最多見是垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH,呈脈沖式分泌，上午8時至10時最高，

夜為上午的1/2）分泌亢進引起的庫欣病。

98.庫欣綜合癥的病理特點：脂肪代謝障礙（面部和軀干部脂肪堆積，向心性肥胖），蛋白質(zhì)代

謝障礙（處負氮平衡，蛋白消耗過多），糖異生加強，電解質(zhì)紊亂。

99.原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退（Addison?。喝┕檀迹ㄈ梭w主要的儲鹽激素）缺乏，糖異生減

弱，腎排水減弱，出現(xiàn)皮膚色素沉著。

100.尿17-羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS）：多用傳統(tǒng)的Porter-Silber法測，男H?33,女8?25,用

濃鹽酸防腐。

101.尿17-酮類固醇（17-KS）：男34?69,女17?52,采用Zimmerman法測。當腎上腺癌或不伴

庫欣綜合癥時KS比OHCS增高更高，而腎上腺瘤卻傾向于降低或正常。

102.血游離皮質(zhì)醇和尿游離皮質(zhì)醇呈正相關(guān)，是檢查腎上腺皮質(zhì)功能紊亂的首選項目。

103.腎素由腎小球旁器分泌，是人體最強的升壓物質(zhì)也是讓腎上腺釋放醛固醇的主要刺激物。

104.垂體激素均為多肽或糖蛋白，TSH,LH,FSH均由a,0兩個多肽亞基組成。

105.生長激素（缺乏得垂體性侏儒癥，GH）的促生長作用必須通過生長調(diào)節(jié)素（SM）的介導(dǎo)

作用。SM-C及SM結(jié)合蛋白測定因其不跟GH的分泌而波動，故單次即可了解GH功能狀況。

106.催乳素瘤是功能性垂體腺瘤中最常見的，好發(fā)于女性。

107.所有性激素都是類固醇。睪酮代謝物為雄酮是17-KS的主要來源，雌二醇（生物活性最強

的天然雌激素，女性早熟指標）和雌酮代謝物是雌三醇，孕酮（確證排卵）代謝物是孕烷二醇

（黃體功能指標）。

108.測定早晨的睪酮（男青春期10?