第19章 呼吸衰竭課件

病理學(xué)基礎(chǔ)

(第三版)

病理組織圖任玉波丁運(yùn)良主編第19章-呼吸衰竭第21章呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述

定義：外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍（PaO2

＜60mmHg

），伴或不伴有二氧化碳分壓增高（PaCO2＞50mmHg

）的病理過程。

分類：根據(jù)PaCO2是否升高———I型和II型呼衰按發(fā)病機(jī)制———通氣性和換氣性呼衰按發(fā)病部位———中樞性和外周性呼衰第19章-呼吸衰竭PiO2150mmHgPAO2105mmHgPACO240mmHg外呼吸externelresp.肺通氣ventilation換氣gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg第19章-呼吸衰竭肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙二、原因和發(fā)病機(jī)制

外呼吸功能障礙彌散障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加限制性通氣不足阻塞性通氣不足第19章-呼吸衰竭（一）肺通氣障礙1.限制性通氣障礙：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的通氣不足原理呼吸中樞抑制呼吸肌病變呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺纖維化順應(yīng)性限制性通氣障礙第19章-呼吸衰竭通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞第19章-呼吸衰竭2.阻塞性通氣障礙

———?dú)獾廓M窄或阻塞所致的通氣障礙

影響氣道阻力最主要的因素是氣道內(nèi)徑，所以管壁痙攣、腫脹、纖維化；管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺組織彈性降低對氣道壁的牽引力減弱，均可使氣道阻力增大，而引起阻塞性通氣不足，根據(jù)解剖位置可分為：第19章-呼吸衰竭（1）中央性氣道阻塞：于胸外阻塞（聲帶麻痹、炎癥、水腫）可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難于胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難

第19章-呼吸衰竭阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外第19章-呼吸衰竭阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內(nèi)第19章-呼吸衰竭(2)外周性氣道阻塞：

內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管解剖生理特點(diǎn)：無軟骨支撐，管壁薄，與管周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，隨吸氣和呼氣，氣道內(nèi)徑隨之?dāng)U大和縮小。慢性阻塞性肺病：主要侵犯小氣道管壁增厚、痙攣、順應(yīng)性降低管腔被分泌物堵塞肺泡壁的損壞主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難第19章-呼吸衰竭(二)肺換氣障礙1、彌散障礙—由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙（1）原因①肺泡膜面積減少②肺泡膜厚度增加（2）彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓疨aO2↓PaCO2

正常/↓

第19章-呼吸衰竭肺泡毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu)：肺泡內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)血液第19章-呼吸衰竭PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通過肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓瘜?shí)線為正常人虛線為肺泡膜增厚患者第19章-呼吸衰竭2、肺泡通氣與血流比例（V/Q）失調(diào)正常:VA≈4L/min,Q≈5L/min，

VA/Q=0.8生理性V/Q失調(diào)：從肺尖到肺底部V/Q:3.0-0.6受重力影響胸腔內(nèi)壓力下部大于上部，肺泡順應(yīng)性下部大，肺下部通氣量＞上部肺底部血流＞＞肺上部

正常PaO2比PAO2稍低的主要原因

第19章-呼吸衰竭(1)類型和原因①部分肺泡通氣不足（V/Q降低）——功能性分流(functionalshunt)/靜脈血摻雜②部分肺泡血流不足（V/Q增高）——死腔樣通氣（deadspacelikeventilation)（2）V/Q失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓?/p>

PaO2↓

PaCO2正常

/↓/↑第19章-呼吸衰竭

（1）部分肺泡通氣不足→功能性分流（functionalshunt）病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑↓

CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓

↑

CaCO2↑↑↓↓N↓

↑

通氣不足第19章-呼吸衰竭（2）部分肺血流障礙→死腔樣通氣（deadspacelikeventilation）病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8>0.8<0.8PaCO2↓↓↑↑N

↓

↑CaCO2↓↓↑↑N↓

↑

PaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓

血流不足第19章-呼吸衰竭解離曲線第19章-呼吸衰竭3、解剖分流（anatomic/trueshunt)/真性分流↑生理解剖分流：肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動脈—靜脈吻合支直接流回肺靜脈。肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰.第19章-呼吸衰竭原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。

換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。第19章-呼吸衰竭急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）與呼吸衰竭

————急性肺損傷（肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼衰。原因：化學(xué)性、物理性、生物性、全身性病理過程、某些治療措施等。急性肺損傷機(jī)制：致病因子直接作用或通過激活白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等損害肺泡－毛細(xì)血管膜。第19章-呼吸衰竭急性肺損傷引起呼衰機(jī)制：機(jī)制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙②肺泡表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓形成肺不張③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流↑④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可致死腔樣通氣↑

V/Q失調(diào)(ARDS病人呼衰的主要發(fā)病機(jī)制）第19章-呼吸衰竭引起呼衰的機(jī)制：主要是V/Q失調(diào)肺水腫肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣

PaO2↓PaCO2N或↓第19章-呼吸衰竭慢性阻塞性肺病（COPD）與呼吸衰竭COPD支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞，氣道等壓點(diǎn)上移肺泡表面活性物質(zhì)↓呼吸肌衰竭肺泡彌散面積↓部分肺泡低通氣部分肺泡低血流阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)呼吸衰竭第19章-呼吸衰竭三、主要功能代謝變化PaO2

＜60mmHg代償反應(yīng)為主＜30mmHg代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂PaCO2

＞50mmHg代償反應(yīng)為主＞80mmHg代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂（一）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰，PaCO2↑,[K+]↑[Cl-]↓2.代謝性酸中毒:PaO2↓→酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生↑

+腎功能↓,

[K+]↑、[Cl-]↑⒊呼吸性堿中毒:Ⅰ型呼衰病人缺氧引起肺過度通氣。

第19章-呼吸衰竭（二）呼吸系統(tǒng)變化1.原發(fā)疾病對呼吸的影響呼衰的早期，呼吸幅度、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)疾病的特性有關(guān)限制性通氣障礙淺快呼吸阻塞性通氣障礙呼吸運(yùn)動增強(qiáng)中樞性呼衰呼吸淺慢、節(jié)律紊亂（潮式、間歇、抽泣樣呼吸等）

第19章-呼吸衰竭2.PaO2↓PaCO2↑引起的對呼吸的影響

PaO2↓（＋）外周化學(xué)感受器呼吸深快

PaCO2↑（＋）中樞化學(xué)感受器

PaO2＜4.0kPa(30mmHg)抑制呼吸中樞

PaCO2＞10.7

kPa(80mmHg)第19章-呼吸衰竭（三）循環(huán)系統(tǒng)的變化PaO2↓、PaCO2↑心血管運(yùn)動中樞心率↑、心縮力↑、外周血管收縮血壓↑心率↓、心縮力↓、外周血管擴(kuò)張、心率失常血壓↓一定程度↓和/或↑嚴(yán)重↓和/或↑呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭——

肺源性心臟病第19章-呼吸衰竭肺源性心臟病PaO2↓PaCO2↑肺小動脈收縮肺動脈壓升高右心后負(fù)荷增加肺血管增厚、硬化、管腔變窄血黏度增加降低心肌舒縮功能肺部的病變胸內(nèi)負(fù)壓的改變右心衰竭第19章-呼吸衰竭（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO2下降：一系列的臨床癥狀。PaCO2升高：當(dāng)PaCO2超過80mmHg時(shí)，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉（頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、呼吸抑制等）肺性腦病（pulmonaryencephalopathy）由呼吸衰竭引起的腦功能障礙第19章-呼吸衰竭機(jī)制：①酸中毒和缺氧對腦血管的作用

腦血管擴(kuò)張，腦血流↑腦充血酸中毒血管內(nèi)皮受損、通透性↑腦間質(zhì)水腫和缺氧血管內(nèi)凝血

ATP生成↓鈉泵功能↓腦細(xì)胞水腫顱內(nèi)壓↑壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán)腦疝形成第19章-呼吸衰竭

②缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑，中樞抑制。酸中毒增強(qiáng)磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細(xì)胞的損傷。第19章-呼吸衰竭

㈤腎功能變化急性腎功能衰竭缺氧和高碳酸血癥→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮腎血流量↓（六）胃腸變化胃腸黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成

缺氧→血管收縮→黏膜屏障作用↓二氧化碳潴留→CA↑→胃酸↑合并DIC、休克等第19章-呼吸衰竭四、防治原則防止與去除呼吸衰竭的原因氧療，提高PaO2※Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧降低PaCO2：1．解除呼吸道阻塞

2．增強(qiáng)呼吸動力

3．人工輔助通氣

4．補(bǔ)充營養(yǎng)

改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能第19章-呼吸衰竭典型病例-1

患者、男、29歲。因燒傷急診入院。

意識清，血壓80/60mmHg,心率100次/分。兩下肢等其他部位Ⅱ-Ⅲ度燒傷，面積約為體表總面積50%。入院后5h,血壓降至60/40mmHg，經(jīng)輸液、輸入凍干血漿后上升至120/70mmHg，此時(shí)見全身浮腫，胸片清晰。第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤。檢查：PaO250mmHg，PaCO253mmHg，吸氧后PaO2仍不上升。

該患者入院第7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請分析其發(fā)病機(jī)制和血?dú)庾兓臋C(jī)理。吸氧后為何血?dú)獠蛔兓康?9章-呼吸衰竭

男，48歲，因氣促、神志模糊急診入院?；顒訒r(shí)呼吸困難數(shù)年，夜間時(shí)有憋氣，近來活動減少，曾被診斷為“右心肥大、高血壓”，曾用利尿劑和強(qiáng)心藥。近年來被診為“支氣管炎和肺氣腫”，吸入平喘藥，一天吸煙一包已20年，近6個(gè)月體重增長40斤。檢查:肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、問不應(yīng)答，無發(fā)熱，脈搏110次/分，血壓170/110mmHg，呼吸18次/分，入睡后偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。動脈血PaO250mmHg、PaCO265mmHg、pH7.33，Hct49%,WBC計(jì)數(shù)分類正常,X光肺野清晰，心臟大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN65mg/dl（9-20）。