昏迷的診斷思路與處理

昏迷的診斷思路與處理演示文稿第1頁，共34頁。1昏迷的診斷思路與處理5/8/2024（優(yōu)選）昏迷的診斷思路與處理第2頁，共34頁。2昏迷的診斷思路與處理5/8/2024一概念

昏迷(coma)是處于對外界刺激無反應狀態(tài),而且不能被喚醒去認識自身或周圍環(huán)境,是最嚴重的意識障礙，即持續(xù)性意識中斷或完全喪失，也是腦功能衰竭的主要表現(xiàn)之一。

第3頁，共34頁。3昏迷的診斷思路與處理5/8/20241淺昏迷：患者對外界的一般刺激無反應,但對強烈的痛覺刺激有反應。生理反射如咳嗽,吞咽,角膜及瞳孔對光反射仍存在。生命體征呼吸,脈搏,血壓無明顯的異常改變。二分類根據(jù)覺醒狀態(tài),意識內容及對刺激的反應，反射的存在與否，生命體征變化等，臨床上通常將昏迷分為4個階段,此分類為ICU最常用。第4頁，共34頁。4昏迷的診斷思路與處理5/8/20242中昏迷：對疼痛,聲音,光線等刺激均無反應，對強烈疼痛刺激有防御反射。生理反射如咳嗽,吞咽,角膜及瞳孔對光反射均減弱。生命體征輕度異常，如血壓波動,呼吸,脈搏不規(guī)律。直腸,膀胱功能出現(xiàn)一定程度的障礙。3深昏迷：對各種刺激包括強烈疼痛刺激的防御反射和所有生理反射均消失,生命體征明顯改變,大小便失禁或去腦強直狀態(tài)。4腦死亡：多由深昏迷發(fā)展而來,全身肌張力低下,肌肉松弛,瞳孔散大,眼球固定,完全靠人工呼吸及藥物維持生命。第5頁，共34頁。5昏迷的診斷思路與處理5/8/2024

第6頁，共34頁。6昏迷的診斷思路與處理5/8/20241鈣超載與腦損害:

80年代中,Siesjo將Ca2+損傷學說引入腦損害機制,超出Ca2+內環(huán)境失穩(wěn),神經細胞胞漿內和線粒體內鈣超載是腦細胞損害,死亡的關鍵因素,開創(chuàng)了腦缺血腦水腫發(fā)病機制研究的新紀元。2氧自由基與腦損害：氧自由基大量產生損害生物膜,產生大量過氧化脂質,危害巨大。另一方面,自由基可通過促進興奮性氨基酸的釋放和抑制Cn2+，Mg2+—ATP酶的活性，促使Ca2+入侵細胞內,從而造成惡性循環(huán),加重腦缺血,腦水腫,昏迷發(fā)生發(fā)展。

腦損害昏迷的腦代謝障礙機制第7頁，共34頁。7昏迷的診斷思路與處理5/8/20243膜磷脂代謝障礙：中樞神經系統(tǒng)的游離花生四烯酸主要來自神經組織的肌醇磷脂和膽堿磷脂,花生四烯酸在5-脂氧合酶的作用下形成5一羥過氧花生四烯酸,產生一種重要的致水腫因子和白細胞趨化因子,引起腦損害。4興奮性氨基酸：谷氨酸和天冬氨酸是中樞神經中的主要興奮性氨基酸,損害時谷氨酸長時間增多,當濃度達到足以引起神經毒性作用時,發(fā)生神經元損害,變性直至死亡。5Na+系機制：腦缺血時,線粒體受累致ATP產生不足,導致細胞膜Na+K+ATP酶活性下障,細胞內Na+積聚,導致腦細胞內水腫。6內皮素：內皮素是一種含有21個氨基酸的活性肽,是迄今已知最強作用的血管收縮因子。有三種類型：ET-1、ET-2、ET-3,在病理條件下,內皮素產生增加,遂產生腦血管痙攣,尤其在SAH中起重要。第8頁，共34頁。8昏迷的診斷思路與處理5/8/20247一氧化氮：1993，Bnisson等發(fā)現(xiàn),腦缺血后局部大腦增加的興奮性氨基酸,通過激活正—甲基—D一天冬氨酸鹽受體,使NO過量產生,是導致神經元損害的主要原因。8腦缺血后腦細胞線粒體Ca2+

和Na2+變化：Mg2+和Ca2+是天然拮抗劑,Mg2+/Ca2+比值的下降較單純，Ca2+升高更為復雜和重要,它反映了腦缺血后腦細胞的損害程度。9內源性嗎啡與腦損害：在應激狀態(tài)下,如急性腦缺血,腦外傷等,內源性β—內啡肽和強啡肽釋量劇增,對腦水腫造成有害的影響。10熱休克蛋白與腦損害：誘生型熱休克蛋白產生對腦缺血,缺氧起一定的保護作用可通過監(jiān)測來研究和判斷腦細胞的換傷程度與恢度狀態(tài)。第9頁，共34頁。9昏迷的診斷思路與處理5/8/202411乳酸性酸中毒：腦缺氧缺血時引起乳酸性酸中毒,細胞內外H+－Na+交換,Na+進入細胞內繼發(fā)腦細胞水腫。此時補高滲糖會加劇無氧糖酵解,加重乳酸性酸中毒。12激肽釋放酶—激肽系統(tǒng)：激肽釋放酶—激肽不能通過血腦屏障,但血腦屏障被破壞后,激肽原隨血漿成分逸出至血管外,轉化為緩激肽,可促使細胞外腦水腫加劇。13基質金屬蛋白酶：該酶為鋅依賴性蛋血水解酶,參與腦缺血,腦損傷的病理過程,破壞血腦屏障,加重腦細胞外水腫,擴大腦梗死灶范圍。第10頁，共34頁。10昏迷的診斷思路與處理5/8/20241局限性病變：①幕上占位性病變幕上占位性病變逐漸擴大,壓力遞增時,同側可形成顳葉疝,壓迫腦干,損害腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng),同時累及大腦皮質,損害腦非特異性投射系統(tǒng)而導致昏迷。②幕下占位性病變后顱窩容量較小,幕下占位易使壓力驟升,引起小腦扁挑體疝,延髓受壓、缺血、缺氧,導致昏迷、呼吸、循環(huán)障礙,死亡。③腦干病變直接損害腦干網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng),引起昏迷。不同部位腦損害昏迷的發(fā)病機制第11頁，共34頁。11昏迷的診斷思路與處理5/8/20242彌漫性病變：①顱內炎癥：顱內感染時,繼發(fā)彌漫性腦水腫,顱內壓升高,引起嚴重昏迷,抽搐等。②彌漫性神經軸索損傷：發(fā)生于腦外傷,引起顱內結構廣泛性神經軸索損傷,斷裂,軸漿溢出,導致深昏迷。3腦缺血缺氧性昏迷：中樞神經系統(tǒng)耗氧量大,因此對缺血缺氧的耐受力也較差,在缺氧2-4min后,無氧代謝就停止,能量產生也停止,所貯備的ATP和糖原在10min內即完全耗竭,腦功能喪失。第12頁，共34頁。12昏迷的診斷思路與處理5/8/20244代謝性,中毒性昏迷：①肝昏迷：是由多種氨基酸代謝紊亂所繼發(fā)的腦代謝障礙。②肺性腦?。河扇毖?CO2滁留引起。③心源性腦?。盒呐K驟停,心肌梗死,心力衰竭,所致腦缺血缺氧。④腎性腦?。耗蚨景Y后期。⑤各種毒物所致腦功能障礙。⑥體溫失衡：中暑、低溫。⑦電能質、酸堿平衡失調：滲透壓過高過低（水中毒）嚴重呼酸、代酸。⑧內分泌代謝性腦病：糖尿病高滲性,酮癥酸中毒,低血糖昏迷,垂體性昏迷,腎上腺危害等。第13頁，共34頁。13昏迷的診斷思路與處理5/8/20241重點而全面的查體2迅速準確詢問病史必要的輔助檢查4正確的分析與判斷四昏迷的診斷思路第14頁，共34頁。14昏迷的診斷思路與處理5/8/2024因昏迷患者無法進行言語交流,且病情危重,常規(guī)接診患者時首先進行的問診已沒有意義,而查體則是放在了第一位。原則：快速，抓重點。1首先是意識檢查,迅速判斷患者是否發(fā)生昏迷（與嗜睡,意識模糊,昏睡相鑒別）及其程度,同時迅速進行心電監(jiān)護。2生命體征（T,P,R,BP）及脈搏血氧飽和度（SpO2）檢查。以便盡速確定搶救措施。3頭顱檢查：除外頭顱外傷（頭顱外傷引起的昏迷由神經外科醫(yī)師接診，在這里不贅述）。重點檢查眼球及瞳孔變化。眼球位置：分離狀→腦干病變;同向凝視幕上→病灶側;幕下→對側。重點而全面的查體第15頁，共34頁。15昏迷的診斷思路與處理5/8/2024瞳孔檢查：雙側瞳孔直徑是否等大等圓,瞳孔對光反射是否靈敏;耳朵貼近患者口鼻部,仔細聽診患者有無呼吸及呼吸深淺;觀察面部皮膚及口唇顏色（發(fā)紺,貧血,蒼白,黃疸）。4頸部檢查：有無頸項強直,初步判斷有無腦膜刺激征。5神經系統(tǒng)檢查：眼瞼閉合情況、雙側額紋、鼻唇溝、口角、角膜、吞咽反射。警惕早期瞳孔變化。6心，肺，腹檢查：胸廓有無起伏,判斷患者呼吸情況,肺部聽診有無啰音及哮鳴音;心率是否規(guī)整,快慢,是否為竇性心律及心率不齊,有無心臟雜音,觀察心電監(jiān)護（竇速,早搏,房顫,室顫）等;腹部膨隆,平坦,凹陷,有無包塊,能否觸及肝脾等;大小便是否失禁。7四肢檢查：四肢有無浮腫,對稱或單側肢體;肌張力改變，肌力,深反射,病理征。

第16頁，共34頁。16昏迷的診斷思路與處理5/8/2024迅速準確詢問病史1昏迷發(fā)生的急緩,進展,持續(xù)時間。2昏迷前征兆或同時伴隨的癥狀,如：發(fā)熱、癱瘓、抽搐、頭痛、嘔吐、嘔血、咳血、黃疸、浮腫、氣促、唇甲青紫、血壓變化等。3既往是否有類似的發(fā)作。4既往史：有無心、肝、肺、腎等內臟慢性疾病史。如：高血壓，糖尿病，慢阻肺，肝硬化病史。服藥史。5處傷史：車禍、墜落、擊打等。6毒物接觸史：有機磷農藥，化學物品，吸毒史等。

第17頁，共34頁。17昏迷的診斷思路與處理5/8/2024

必要的輔助檢查依據(jù)病情程度選擇:1首先急查以下檢查項目：血氣分析,血常規(guī),電解質,腎功能,血糖。稍后完善肝功能,凝血四項,心肌酶,尿常規(guī)。2由于患者意識障礙,只能行床旁檢查,如心臟彩超,腹部彩超,X線胸片,ECG。評估患者整體狀況。3根據(jù)病情需要,必要時行腰椎穿刺,腦脊液檢查,顱內壓高盡量不做,告知家屬簽字并同意,可急查常規(guī)、生化、細胞學等。4待患者病情穩(wěn)定后行頭顱CT、MRI、DSA等檢查。對顱腦進行定位及定性,以資鑒別診斷和指導治療。

第18頁，共34頁。18昏迷的診斷思路與處理5/8/2024根據(jù)上述查體、病史及輔助檢查結果,確定:1是不是昏迷（功能、器質）;2昏迷的程度;3昏迷的病因。正確的分析與判斷第19頁，共34頁。19昏迷的診斷思路與處理5/8/2024（一）顱內病變（二）顱外病變五昏迷的病因判斷第20頁，共34頁。20昏迷的診斷思路與處理5/8/20241局限性病變：（1）腦血管病：腦出血,腦梗塞,短暫性性腦缺血發(fā)作等。（2）顱內占位性病變：原發(fā)性或轉移性顱內腫瘤,腦膿腫,腦肉芽腫,腦寄生蟲囊腫等。2腦彌漫性病變：（1）顱內感染性疾病：各種腦炎,腦膜炎,蛛網(wǎng)膜炎,室管膜炎,顱內靜脈竇感染等。（2）自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。（3）腦水腫。（4）腦變性及脫髓鞘性病變。鏈接1

（一）顱內病變第21頁，共34頁。21昏迷的診斷思路與處理5/8/20241急性感染性疾?。焊鞣N敗血癥、感染中毒性腦病等。2內分泌與代謝性疾?。焊涡阅X病、腎性腦病、肺性腦病、糖尿病性昏迷、粘液水腫性昏迷、垂體危象、甲狀腺危象、腎上腺皮質功能減退性昏迷、乳酸酸中毒等。3外源性中毒：包括工業(yè)毒物、安眠藥物、酒精、農藥、植物或動物類中毒等。（二）顱外病變第22頁，共34頁。22昏迷的診斷思路與處理5/8/20244缺乏正常代謝物質：（1）缺氧（腦血流正常）：血氧分壓正常而含氧量降低者有一氧化碳中毒、嚴重貧血及變性血紅蛋白血癥等;血氧分壓及含氧量降低者有肺部疾病、窒息及高山病等。（2）缺血（腦血流量降低）：見于心輸出量減少的各種心律失常,心力衰竭,心臟停搏,心肌梗死；腦血管阻力增加的高血壓腦病、高粘血癥;血壓降低各種休克等。（3）低血糖：如胰島素瘤,嚴重肝臟疾病,胃切除術后,胰島素注射過量及饑餓等。5水、電解質平衡紊亂：如高滲性昏迷、低滲性昏迷、酸中毒、堿中毒、高鈉血癥、低鈉血癥、低鉀血癥等。鏈接2第23頁，共34頁。23昏迷的診斷思路與處理5/8/2024↓

六昏迷的急救程序氣管插管呼吸機輔助呼吸心臟按壓和/或電除顫;同時氣管插管,呼吸機輔助呼吸R↓SpO2↓P↑BP↑

R↓SpO2↓P↓BP↓

維持有效的呼吸及循環(huán)功能;腦復蘇;針對病因治療;同時積極防治并發(fā)癥生命體征尚穩(wěn)定

第24頁，共34頁。24昏迷的診斷思路與處理5/8/20246并發(fā)癥防治5病因治療4腦復蘇3循環(huán)功能維持2呼吸功能維持1急救措施七

昏迷的處理第25頁，共34頁。25昏迷的診斷思路與處理5/8/2024(3)1急救措施(4)電除顫(2)氣管插管(3)呼吸機輔助呼吸(1)胸外心臟按壓(4)(1)(2)第26頁，共34頁。26昏迷的診斷思路與處理5/8/20242呼吸功能維持:針對病因選用不同的呼吸模式，保證正常的通氣量和壓力；及時清理患者口腔分泌物、嘔吐物；及時清理氣道，吸痰，保證呼吸管道通暢；解痙：超聲霧化、多索茶堿。3循環(huán)功能維持:建立靜脈通道，強心，升壓，抗休克，維持有效循環(huán);心電圖監(jiān)測和心律失常的治療:心律失常的治療包括藥物和電技術兩方面：電擊除顫：心室纖顫可用非同步電擊除顫,所需能量為200～360焦耳。藥物治療：治療快速性心律失?？蛇x用胺碘酮；對竇性心動過緩，房室傳導阻滯可用阿托品治療。4腦復蘇:人工亞低溫,脫水降顱壓,高壓氧艙,冰帽保護，鈣拮抗劑;腦細胞活化劑：胞磷膽堿,納洛酮,醒腦靜。第27頁，共34頁。27昏迷的診斷思路與處理5/8/2024顱內疾?。猴B內占位病變：若條件許可,盡快手術治療,后期放,化療,免疫治療,基因治療。腦梗死：脫水降顱壓防治腦水腫,營養(yǎng)腦神經,溶栓,抗凝,降纖,防治肺部感染,防治靜脈血栓形成,維持水電解質酸堿平衡。腦出血：手術或保守治療。感染性疾?。横槍Σ煌∫?選擇適當治療。5病因治療第28頁，共34頁。28昏迷的診斷思路與處理5/8/2024顱外疾?。悍涡阅X?。嚎刂聘腥?糾正缺氧,呼吸道通暢。低血糖昏迷:糾正低血糖。高滲性昏迷：胰島素，低滲補液。CO中毒：高壓氧，促醒。藥物中毒：催吐、洗胃、導瀉、促醒。有機磷農藥中毒：清洗、催吐、洗胃、導瀉、解磷定注射液及阿托品。心肌梗死：呼吸興奮劑，必要時氣管插管，輔助通氣；嗎啡止痛，抗凝，溶栓，抗休克，抗心律失常，抗心衰等。低鈉血癥：補充鈉鹽。第29頁，共34頁。29昏迷的診斷思路與處理5/8/20246并發(fā)癥防治1肺部感染：注意手衛(wèi)生,以“三前兩后”為原則。勤洗手。若無禁忌癥，患者頭部抬高30-45。。據(jù)痰培養(yǎng)加藥敏或經驗性用藥選擇合理的抗生素控制感染。保持口腔清潔:口腔護理,

bid。及時清理氣道：每2h翻身叩背,促進分泌物排出,吸痰或纖支鏡吸痰、灌洗治療。營養(yǎng)支持：腸內、腸外營養(yǎng)支持,提高機體抵抗力。第30頁，共34頁。30昏迷的診斷思路與處理5/8/20242上消化道出血:留置胃管,持續(xù)胃腸減壓：注意血壓、脈搏、注意引流量及顏