冠心病的心電圖診斷標準課件_第1頁
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文檔簡介

冠心病的診斷標準

冠心病的診斷標準冠心病的診斷標準(1

)

或>(

2

)

有明

確的

陳舊

死的

(

3

)

有明

或(4)CAG發(fā)

有>

=

7

0

%

窄其他輔助檢查(如ECG、

CT、MRI、SPECT、心脅彩超

等)

反有提示作用,不能確診冠心病除極時,檢測電極面對除極方向時產生向上的波形,

背離除極方向時產生向下的波形復極時,檢測電極面對除極方向時產生向下

的波形

,背離除極方向時產生向上的波形正常人復極波的方向常與除極波主波方向一致

,

因為正常人心室的除極從心內膜向心外膜,復極則從心外膜向心內膜方向推進,這可能是心外膜下的心肌的溫度較心內膜下心肌高,心室收縮時,心外膜承受的壓力又比心內膜小,故心外膜處心肌復極過程發(fā)生較早心室除極首先

自室間隔開始,從心內膜

下心

肌向心外膜心

進>起始0

.

01

-

0

.

02sQRS向

量為室間隔

心內

膜下

肌的向量,0

.

03-

0

.

04s

QRS向量代表右

室除

生的

向量>體表所

集的心臟電位強

與下

列因素

關:心肌

胞數、電極和心

胞間的

距離、電極

方向和

肌除

方向所

成的

度心

,由

、

能異

、電

解質的變化及內分泌環(huán)境紊亂等致使細胞膜電位異常主要的變化有

靜息電位減小

除極異常

、

動作電位時間縮短或延長靜息電位減小的原因:細胞外K+

濃度增加是其主要原因細胞外

K+

度增

與以下因

:>缺血使心肌細

胞能

謝障

ATP減少

、ADP增

,從而激活ATP敏感性K+

通道,使

K+

向細胞外流出

加伴隨著細

胞內陰離子

排出

胞外

使

K+

流出增多細胞膜N

a+-K+泵功能失活

使

取K+

減少心肌缺血

使

外K+流

走困

難細胞膜

使

K+

的通

加除極異常:主要有除極電壓降低和除極速度減慢>

息電

使Na+

減低

時Na+急

制此外

,

還與以下因素有關

:在

加的

激B受

體,

使Na+內

制靜

息電

和間

生Ca+

依賴

性電位有

的中

和ATP減

使Na-K泵功能障礙細

胞內

酸中

毒,H+

加,

膜Na/H

蛋白

使Na

流入

增加

,Na

活Na/Ca

蛋白,

使

胞內Ca+

增加,,

胞內

Ca+增

使

胞間

聯學動作電位時間縮短的機制:急

時,

胞內的ATP

少,

ADP增

ATP敏感性

K+

加,

使

K+

流出

多,

K+

使

對K+的

增加,

K+

流,

使

作電

短>

增多

使L

Ca+

活,

Ca+內流減少也使

短在急性心肌缺血時,動作電位時間縮短,Ca+

內流減少,心肌收縮

功能下降,

心肌

氧耗減少,這對心肌細胞的保護起很重要的作多動作電位時何延長的機制:目前還不完全清楚可

能的

:與

ATP

關Ca+

作電

位時間

長中

要的

用>由輕度除極

活的K+

作電

位時間

長的

原因缺

血時

加的

使K+通

性降

低Na+

道活

性降

使Na+

使

作電

長>

缺血區(qū)

使

活的K+

到抑

制,

作電

時間

長ST

段異常包括:

拾高和降低ST

高的

制:由

傷區(qū)

胞除極

,Na+

,

使

面陽

多,

面間

存在電

差,

傷電

續(xù)

在,

傷電

流的

,

使

ST

高ST

段降

低的

ST段

高的

,

心內

ST段

變ST段

的改變可以反映心肌缺血的程度:如果缺血的程度輕,僅局限于心

膜側,心電圖表現為ST

段下移;如果缺血嚴重,造成心

臟穿壁性

缺血,

心電

圖主要表現為ST

段抬高T

波的改變包括:高尖和倒置T波

尖的

制:當

重的

血時

,

心外膜心肌細胞動作電位時間縮短

,

使心外膜面過早復極

,這樣使復極電壓增大

,

而復極的陽極方向未變

,

故在心

立T

,

與ST段

高同

存在T

波倒

置(冠狀T

)的

制:冠

T

性缺血及心肌梗死超急性期過后逐漸產生

,

此時缺血處

的心肌的動作電位時間已處于延長期

,

缺血區(qū)心肌除極

,

區(qū)

,

與T

尖相反

,

復極過程為陰極向著缺血區(qū)導聯

,

形成倒置的

T波病理性0波及其形成原因>病理性Q波:除AVR

外,

果Q波寬度>=0

.

04s及Q/R

比>=0

.25

,則

常的Q波大

發(fā)

室,

死向

區(qū)

在梗

死區(qū)的

性Q波或QS

,

R

波出

Q

發(fā)

生了

死。

時由

胞的

物電

,

可出

性的

性Q波,

,病

Q

失病理性Q

波的形成機制,包括“綜合向量學說”和“窗口學說”>綜合向量學說:壞死心肌喪失了生物電活動能力,以致某

一方向由心肌動作電位所產生的心電向量喪失

而對應健康心肌所產生的心電向量相對增大

,

位于心肌壞死部位的電極在心室除極時記錄到的初始向量指向壞死部位相反的方問

,

所以在

規(guī)

心電圖

Q波,

總向

,

心電圖

常Q波,

為QRS綜

小窗口學說:梗死區(qū)域的心肌喪失了生物電活動能力,梗死的心肌如同打開了一個

窗口

,使面對壞死心肌電極所記錄到的電活動是透過壞死心肌窗口的心腔內負電位

,

表現在心電圖上即為

Q

波冠

與P

變一般認為,

PtfV1<=-0.02mm.s,提示左室受累或早期

病。

發(fā)

礙,

致PtfV1

負向

大PtfV1是指V1

導聯P

末電

勢,

Morris指數PtfV1

測量方

:V1

(mm)和

時間(s)

積。

P

雙向

負向

,

均以

算;

若P

正向

,

則以

后的

算。

P

負向

值冠

病與0

RS

波群改變1、QRS

軸改

變2、

Q波>3、間隔

q波的

失4、R

幅的

變5、

Q波1、QRS電

:與心肌缺血引起左前分支(左前降支病變,

)

支(

、回

支、

支供血,右偏

)

關2、

0

:可表現為QS

、QR

、Qr型。QS型提示在穿壁性壞死的

,

而QR

Qr

面有

,R(r)

能由

肌由

滯而興奮延遲產生

其振幅反映殘存的存活心肌范圍大小3、間隔q

:很多正常人由于室間隔先除極,使I、aVLV5

、V6上出

現q波

,

隔q波

發(fā)

,

隔q波

;

發(fā)

,

隔q

失4、R

:可能與心肌內傳導時間的變化和左室容量

的變化有關5、

性Q

波:是指在臨床上雖未出現典型的病理性Q波,但有

些心電圖改變在臨床意義上相當于病理性Q波

,

也提示發(fā)生了心肌梗死,這些心電圖改變稱為等位性Q

波。包括:(

1

)

小Q

(q

)(2)R

化(

3)

性Q

(4)QRS波

位出

跡(5)病

性Q波區(qū)(

6

)心電圖

化小0波:主要是因為梗死匠積過小,常見的表現有:(1)Q波深度

繼R波的1/4,但寬度>=0

.

04s,

Q波內

現粗頓和切跡(2)V1、V2

rS

前出

現q

波,

,

應排

厚(V3R、V4R導出

現qR

型,

且電

)

支阻

滯(

肋間

相當于V1、V2部

,q

更明

顯,

肋相

q波

)(3)V3-V6

的Q波

性Q波的

準,

但Q

波的深度

的Q波,如Qv3>Qv4,Qv4>Qv5,Qv5>Qv6(

4

)陳舊

性下

死Ⅱ、I、aVF導的Q波

理性

Q

波的

準。

般Ⅱ

導的Q波

性Q

波的

,aVF

Q波寬度>=0

.

02s,Ⅱ

導能

看到

小q

波即

斷;

外,

若aVR

的r波

值學只波振幅變化:也見于面積過小的心肌梗死或正后壁心

肌梗死,常見的情況有:(1)R波

中R波

,

如同時伴有

ST-T

大(2)胸前導R波

如Rv1>Rv2、Rv3>Rv4或

Rv4>Rv5提示有心肌梗死的存在,如同時伴有

ST-T變

,

斷(3)V1、V2導

R波

現心肌梗死的鏡面像

,

由于后壁產生的向量消失

,

向前的向量增大

V1或

V2導

R波

,同

ST段

和T

聳進展性Q波

—是指觀察過程中,Q

波出現動態(tài)變化如Q

寬,

無Q

波的

聯出

小q波等

。

進展性

Q波

癥≥QRS

波起始部位出現頓挫和切跡V4-V6

導R

波起始部

位出現>0

.

5mm

負向

波,

死病理性Q波區(qū):如果某導聯的Q波未達到病理性Q波的診

準,

聯的

右(

肋間、

)

記,如

均能

記出Q波,則

反映

性Q波區(qū),

證。

Q

在Q波

區(qū)心電圖一過性偽正?;?/p>

急性后側壁心肌梗死發(fā)病12-24h可

能出

。

發(fā)

1

2

-24h的

心電圖

時,

續(xù)

察,

心電

化冠

病與

ST

常>ST段

指QRS波

至T

復極過程

,

主要由心肌復極的平臺期形成ST段

從J點后0.04s開

到T

,以

ST段

;

量ST段

,

至ST段下

緣,一

般以T-P

若ST段

,

應自

緣量至

ST段

,

用PR段

線>正

,ST

段多位于等位線上,降低不應超過0

.

05mV(I導有時可降低0

.

1mV),

可抬高0.2-0.3mV,多

在V2-V4導(

癥,

年,

)>在評價ST段

,

考QRS波以

及T

否同

若QRS波電

或T

至倒置,即使

ST段

現冠

與T

波異常正常T

與QRS

致,

振幅也

與QRS波呈平

。

如QRS

呈R、qR、qRs

Rs,

則T

如QRS波呈QR、rS或

Qr型

,T

便

、

。正常T波

態(tài)

,

立或

置T

,

峭在

,T波

導R

1/10,否則為T

波低平>T

極電

,

3

作電

。

3

起T

波的改

變T

為由

發(fā)

T

心室

發(fā)

性T波

,

成T波

異北士丁繼

發(fā)

性T

波異常多指左心室肥厚或左束支傳導阻滯等時發(fā)生的

T

波改變原

發(fā)

性T

波異常包括:(1)由心室跨膜動作電位和時程變化引

起的T

異常,包

或電

成的

復極

;(2)強心甙類

物引起的T

波異常;

(3)抗心

律失

物引起的

T

波異常;

(4)芬塞秦類藥

物引起的

T波異常:

(5)離子紊亂:

鉀、

常引

起的T

常心肌復極不均勻造成T

波異常包括(1)缺血后T

波異常;(2)心包炎后

T

波異常;

(3)心肌損傷造

成的其

類型的T

波異常;

(4)腦血管意外的T波異常;

(5)植物神經功能紊亂患者的

T波異常;

(6)

甲低患者的T

波異常

;(7)恐懼、焦慮和精神緊張引

起的

T

波異常;

(8

)

外因

氣、體

換、

后、早

后、心

、

、

脈內

、

T

常引起非特異性

ST-T

改變的原因:(1)生理性因素:神經因素、年令、體型、體位、呼吸、

性別、運動、飲食、妊辰、早期復極、持續(xù)性“幼稚型

”T

、

“兩點半”綜合征(2)藥物的影響:洋地黃制劑、抗心律失常藥、抗精神病

藥、其他(如抗腫瘤藥物)(3

)離

亂:K+、Ca++、Mg++異常>(4)冠心病以外的心臟?。盒募》屎窦靶那粩U大、心包炎、

心肌炎、室內傳導異常、Brugada

、X

綜合征、心室起搏后T

波電張性調整、其他(如心肌淀粉樣變性、血色素沉著癥)(5)其他:腦血管疾病、內分泌疾病、神經肌肉疾病、血管炎癥性病變、低溫、其他(如急性膽囊炎、膽石征、急性胰

)學早期復極-綜合征與急性心肌梗死的鑒別要點:>(1)ST

段形態(tài):左側型ST

段保持正常凹面向上抬高,但J點明顯抬高使QRS

波呈qRSr型;右側型ST

段多呈馬鞍形或拱形抬高(2)ST

段抬高幅度:

,V3-V5可達3-5mm、V6抬高不明顯,如V3-V5

抬高幅度>=5-

10mm,V6>=2-3mm

可排除>(3)

ST-T

改變導聯分布:左側型局限在V3-V5、右側型局限

在V1-V2,

均無對應導聯改變(4

)ST-T

改變

性:

差,持續(xù)多年不變(5

)對運動、過度換氣及藥物反應:運動ST

段迅速、短暫性

回到基線,過度換氣15s后出現短暫T

波倒置,使用普奈洛爾后ST

段抬高更明顯>(6

)

常Q波

:無(7

)心電圖動態(tài)觀察和心肌酶學檢查:無,可做決定性診斷☆引起異常

Q

波的原因>(1

)

陳舊

性Q波性心肌梗死:

ECG

出現與冠狀動脈

配區(qū)

致的

常Q波

狀T

波,

切的

史(2)Q

波的正常變異:人為性Q

、aVL導聯的Q

V1和

V2

導聯QS

、II和

aVF

導聯

的Q

波、正常

性心

渡區(qū)

、

Q波(3)出現異常0波的其他疾?。盒氖曳屎?、肺源性心

病、心

病、

傳導

常、

發(fā)

作時出

性Q波、急

傷病理性Q

波的形成條件(1

)

2

0

-

2

5mm(2

)

死的

5

-

7mm,累

5

0

%(3)心室除極40ms前已

極的

區(qū)

發(fā)

死旁

有些透壁性心肌梗死不形成病理性Q

波的機例:(1)

在心

臟的

部,

不引

起QRS波

始向

量的

變(

2

)

較小

1

0

%

室(

3

)

積雖

大,

但累

死向

互抵消(

4

)伴

導阻

性Q波(5

)

在的

死,

范圍

小非

0

波性

心肌梗死的ECG

:ECG

上無病理性O

波,但可有以下變化(

1)

除aVR導

,

上J點后0

.08s的ST

段壓低>=0

.

1mV,伴

伴T

無ST

高(2)

性T

波倒置,深度至少達0

.

1mV,伴

有ST

,至

續(xù)

7

2h(

3

)

個以

上的

上,

或I

、aVL

J

點后0.02s的

ST

段抬高至少0

.

1mV,

聯的ST

壓低,未形成病理性

O

波急性心肌梗死后病理性

Q

波消失的機制(

1)Q

波出現時,心肌并沒有壞死,只是處于冬

眠狀態(tài),

過電靜

止,當血

后,電功能

恢復(2)在梗死灶內有較多的存活心肌,當血流恢復后,恢復電功能,

使

Q

波消失

(3)壞死的心肌疤痕化

,疤痕縮

小使

Q

失(4)新發(fā)生的傳導

阻滯

,掩

了病

Q

波(5)

由于對側部位發(fā)生再梗死,使

Q波消失(6)梗死區(qū)內或周

圍心肌細胞肥大而使Q波消失急性心肌梗死的病理演變過程:分為五個階段第

周:

維的

胞浸

,

質充血和水腫第

周:

死的

、

,

織第

周:

維第四

-

區(qū)

著第

-

區(qū)

成已

,

合心肌梗死的EeQ

分期及ECC

特點超

:(1)

T

波增高變尖:呈帳頂狀

是最早期的改變;(2)ST

段抬高:呈斜型向上或弓背向下型,變化較快,在

分鐘

或幾

分鐘內抬高或下降可達1.0-2

.0mV;(3)急

滯:

為QRS

、

;(

4

)

性ST

及ST-T

的電交

替>

急性期:(1)ST段

高:呈弓

,

的T

波連接,

極曲

;(

2

)

性Q波:1-

2d內形成,3-4d

穩(wěn)定不變(3)T波

的T

波逐漸降低,后變?yōu)橄日筘摰碾p向T

及倒置的T

波;(

4

)

性ST

段下移改變:逐漸回到基線一

期:(

1

)

性Q

及ST

段改變:病理性Q

穩(wěn)

,ST

穩(wěn)

態(tài)

;(

2

)T波

:T

波由直立逐漸轉

向T

波及倒置的T

波或變淺呈直立的T波慢

期:(1

)

性Q波:可長期存在或發(fā)生改變或全部消失;

(2)ST

段:多為正常,如有慢性缺血存在,可呈水平型或下斜型

,

,

續(xù)

高(

3

)T

為“V”形

、雙

波也

為低

立急

性下

梗死

變主要在Ⅱ、

II、aVF

上出

性Q波

和ST-T

伴AVB及

聯的

ST段

變一般Ⅲ導的Q波>=0.04s

、深度大于R波的1/4,

aVF導聯Q波應>=0.02s,Ⅱ

定的q

波如果異常Q波

僅見于II或

IⅡ

aVF導

聯,

型的ST段和T

波的

態(tài)

,

死下

發(fā)

生AVB

制(

1)

AVN

關:一般

AVN動

供來自

后側

發(fā)

,出

,同

時AVN

,引

AVB(2)Bezold-Jarisch發(fā)

當AVN

缺血時,由于刺激此處的迷走神

,

使

,

發(fā)

AVB(3

)從缺

胞中

放的電

物(

如K+

和腺苷

)

與A

VB有

關(

4

)

側支

環(huán)

支向AVN供血時

,右

AVB下

死出

的AVB

多能自行恢復的原因(1)AVN

1

/

5

強(2)AVN

強(3)AVN

,

仍有少許來自左側的血供所以,在AVN

動脈完全閉塞后,卻很少引起AVN

的環(huán)死,下壁心肌

梗死出現的AVB

多能自行恢復。急性前壁-心肌梗死的基本心電圖改變(1)急性

壁心

室間隔、左

側壁,ECG

V1-V6、1、aVL

發(fā)

變(2

)急

前間

死:

室間隔(主

室間隔中部和下部)及一

,

ECG

上V1-V3(

或V4)導聯上出現相應改變(3)急

壁心

死:

要累

及高

,ECG

上V4-V6、I、aVL

發(fā)

應改變(

4

)

局限

壁心

死:

,

ECG上V2-V4導

發(fā)

變(5

)

室間隔中部心

:(

6

)

室間

死:(

7)室間隔前下1/3心

死:,

變(1)下壁導聯ST段

高:

前降

支中

端閉

塞,且

長,

部向

,如

的1/3血液,則可

壁的ST段

高(

2

)

聯S1

段降低:作為對側導聯的下壁出現鏡像性改變,導致

ST段

移(

3

)

導阻

滯:多

,

接引

供血不足

,

發(fā)生束支傳導阻滯

,

為預后不良的獨立危險因素(4)持

續(xù)

性ST段

高:

是由

能降

低,出

室壁不運動或矛盾運動

造成梗死周圍心肌持續(xù)損傷引起

性后壁心肌梗死的心電圖改變>左室后壁主要指左室后基部或背部,多與

下壁

、側壁或右室

死并

存急性正后壁心肌梗死的診斷標準為:(1)V7-V9

ST

段抬高>0

.

1mV;(2)V9

導聯的Q

波>=0.04s;(3)V1導

的R

波寬度>=0

.04s且R

>

=S波

;(4)V2

導聯的R

>

=S波

;(5)Tv2-Tv6>=0.38mV多急性石室心規(guī)梗死的基本心電圖改變旁(

1)右胸導聯ST段拾高>V3R-V6R導

ST

0

.

1mV

或更多,其中V4R

異性

高>

在V3R-V6R導聯中

,

ST

抬高的導

越多,診斷右室

死的

高>右室心肌梗死引起的ST段

抬高

續(xù)時間

短,

幾小時

3天內

失其他疾

病(如

肺動

狹窄、

、心

、陳舊性前

壁心

)

可引

ST

高,

要注

別(

2)右胸導聯QRS波形改變:僅根據V3R-V6R

導聯出現Q

波很

作出

室心

死的

診斷

,

聯出

Q波,

是新出現的Q波,

導阻

滯、

前胸

聯出

現QS

波,應

別急

右室

心肌梗死的伴隨心電圖改變(1)V1-V5導

ST段遞減性抬高(2)III導

ST

>II

ST

段抬高>(3)V2

ST段下移/aVF導

ST

段抬高<=50%>(4)I

、Av1

、V5和

V6導聯間隔q

波消失右冠主干急性團塞常常造成較大范圍的左室下壁或下后壁心肌極死,

與此同時可波及有室心服,單純的右室梗死較少見,臨床上℃拉根

據急性下壁或下后壁心肌梗死患者出現急性右心室泵功能衰竭(低

血壓、高中心靜脈壓、兩肺野清腑等)而做出急性右室梗死的診斷心房梗死的心電圖改變:診斷的參考標準如

:(1)

P-Ta段(或PQ段)

改變:

I

導聯上P-Ta段抬高>0.5mm

且伴有Ⅱ、

I導

上P-Ta

;V5

及V6導聯P-Ta

抬高>0

.

5mm且

有V1

V2

上P-Ta

上P-Ta段

低>1.5mm

或Ⅱ、

II

上P-Ta段壓低>1

.

2mm(2)P

波形態(tài)異常:出現M型、W型、不規(guī)則型或切跡型P波

>(3)房性心律失常

:可出現任何房性心律失常(如心房纖顫、室

、房

)心房梗死還需要與心房負荷增加、心絞痛和急性心包炎式愿的房損傷相鑒別根據心電圖改變對診斷心房便死的敏感性和特異性均較低,

放自

前這些標準僅用于心室梗死時的參考診斷必心房梗死的診斷主要依據其臨床特征心房梗死的臨床特點:(1)右心房梗死明顯多于左心廢:這是由于右心房主要由竇房結動

,而左心

房除

冠回旋

支外

可從心

分(2)心房梗死常為穿透性:這是因為一般心房的梗死部

位常

位于

溝,

薄(3)心房梗死多與心室梗死同時存在,故心房梗死的

癥狀往往容易被忽略(4)心房梗死常有很多并發(fā)癥:如房性心律失常、心

房附壁血栓

塞、心

裂、引

動力

等左

主干閉

基的心電

圖特

點類

前降

塞的

心電

,

其V1

、V2導

聯的ST-T

時明

,Ⅱ

、IIⅡ、aVF

導聯

的ST段下移可能較重>

6

0

%出

增寬的QRS波

(QRS>0.12s)對

型的

死的

狀,

發(fā)

的QRS波

功能障礙的患者要高度懷疑有否左主干的急性閉塞左前降支

閉塞的心電圖改變左

、

壁以

2

/

3

,

可以繞過心尖支配左室下壁左

前降

支閉

可以

現以

(V1-V2)

、前壁(V3

-V4)、

前間

(V1-V4)、側壁

(1、aVL、V5-V6)

、前側壁

(1

、aVL、V3-V6)、

高側壁

(I、aVL)、廣泛前壁

(

1、aVL、V1-V6),個

死≥左前降支在發(fā)出第4間隔支近段閉塞時的心電圖表現(1

)合并完全性右束支傳導阻微:

是預后不良的表現,由于右

束支由左前降支的間隔支

血,急

壁心

死的患

者當

合并

新出現的完全性右

傳導阻

,應高度

前降

在發(fā)出第1間隔支

段閉塞(2)aVR導聯的ST

段抬高:

由間隔支閉塞使心室基底部壞死導

致,但由于梗

死范圍

大,可

壁,

性ST段下移

可掩蓋aVR導

ST

段抬高>(3)V1導聯的ST段抬高明顯:提示室間隔嚴重缺血,說明右冠圓

小(4)V5導聯的ST

段降低:為前間隔心底部損傷所致ST

段抬高的鏡

像改

變(5)V5-V6

導聯的小q

波消失:提示室間隔發(fā)生了梗死左前降支在發(fā)出第1對角支近端閉塞時的心電圖表現主

,

發(fā)

生閉

發(fā)

死,

現I、aVL

聯的ST段

是aVL

大,

如以aVL

理性

Q波

加≥左前降支在發(fā)出第1間隔支和第1對角支近端(定前降

支近端

)閉集時的心電圖表現表現為廣泛前壁心肌梗死>

處閉

為III

導的

ST

低aVL

導的

ST段

發(fā)

塞如

果以

ST段

于aVL

導的

ST段

標準

,

則診斷左前降支近端閉塞的敏感性

、

特異性

準確性均大大提高學左前降支在發(fā)出第1間隔支和第下對角支遠端閉塞時的

心電圖表現多表現為局限性前壁心肌梗死如果前壁心肌梗死不伴有II

的ST

段降低,則提示左前降支在發(fā)出

第1間隔

第1

端閉

塞有時在以前壁導聯ST

段抬高為

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