急性胰腺炎的診斷與處理：國內(nèi)外主要指南的比較與解讀

急性胰腺炎的診斷與處理

國內(nèi)外主要指南的比較與解讀杭州市一醫(yī)院蘇俊前言

急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)病情復(fù)雜多變，在給患者帶來巨大創(chuàng)傷的同時，也給臨床診療工作帶來挑戰(zhàn)。1992年在美國亞特蘭大制訂的AP分類及診斷標準被譽為AP發(fā)展史上一座里程碑。2012年國際胰腺病協(xié)會(InternationalAssociationofPan．creatology，lAP)發(fā)布了《亞特蘭大分類標準(修訂版)》。2012年中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會胰腺病學(xué)組制訂《中國急性胰腺炎診治指南》。2013年美國胃腸病學(xué)會(AmericanCollegeofGastroenterology，ACG)、IAP與美國胰腺病學(xué)會(AmericanPancreaticAssocia．tion，APA)發(fā)布了《急性胰腺炎處理指南》(以下簡稱2013ACG)和《急性胰腺炎治療的循證性指南》(以下簡稱2013IAP／APA)。急性胰腺炎的診斷體系的變化1．1診斷標準

國內(nèi)外指南關(guān)于AP的診斷標準基本一致。認為確診AP至少須要符合以下3項標準中的2項：(1)與AP相一致的腹痛癥狀；(2)血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3倍正常值上限；(3)符合AP的影像學(xué)特征。由于膽源性胰腺炎的高發(fā)生率(約占AP的40％一70％)及預(yù)防復(fù)發(fā)的重要性。2013ACG及IAP／APA均推薦對所有AP患者入院時行腹部B超檢查。《中國急性胰腺炎診治指南》認為超聲檢查雖然可以初步判斷胰腺組織形態(tài)學(xué)變化，并且有助于判斷有無膽道疾病，但易受胃腸道積氣的影響，對AP不能做出準確判斷，因而推薦CT掃描作為診斷AP的標準影像學(xué)方法。我們建議腹部B超和CT掃描兩者結(jié)合。急性胰腺炎的診斷體系的變化1．2AP的并發(fā)癥和嚴重度分級1．2．1主要的局部并發(fā)癥既往依據(jù)胰腺周圍的液體積聚情況將AP局部并發(fā)癥分為:急性液體積聚、胰腺壞死、假性囊腫和胰腺膿腫4種情況，容易引起混淆?！秮喬靥m大分類標準(修訂版)》:(1)將病程4周內(nèi)急性液體積聚是否伴有胰腺實質(zhì)或胰周組織的壞死，區(qū)分為急性胰周液體積聚(acuteperipancre—aticfluidcollection，APFC)和急性壞死性液體積聚(acutenecroticcollection，ANC)；(2)在病程4周后，APFC一旦形成囊壁包裹即為胰腺假性囊腫，ANC被囊壁包裹成為包裹性壞死(walled—offnecroses，WON)，如果合并感染則定義為胰腺膿腫(增強CT提示氣泡征，細針穿刺物細菌或真菌培養(yǎng)陽性)。急性胰腺炎的診斷體系的變化區(qū)分上述局部并發(fā)癥的意義在于：(1)大多數(shù)APFC會自行吸收，APFC和假性囊腫僅在感染或有癥狀時考慮穿刺引流；(2)無菌性的ANC或WON須依據(jù)臨床癥狀綜合判斷是否干預(yù)；(3)與假性囊腫不同，ANC或WON包含壞死的胰腺組織或脂肪，一旦發(fā)生感染通常須要經(jīng)皮穿刺引流，必要時進行腹腔鏡、內(nèi)鏡或手術(shù)清除，而假性囊腫為液體成分，即使感染，大多數(shù)情況下也只須引流即可。急性胰腺炎的診斷體系的變化1．2．2AP全身并發(fā)癥及嚴重度分級AP的全身并發(fā)癥主要包括器官功能衰竭(organfailure，OF)、全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)、全身感染、腹腔內(nèi)高壓或腹腔間隔室綜合征(ACS）、胰性腦病。其中OF是最重要的全身并發(fā)癥。OF：依據(jù)改良Marshall評分系統(tǒng)，呼吸、循環(huán)和泌尿系統(tǒng)中任意一個評分≧2分就可認為存在OF。OF是影響AP預(yù)后的主要因素。最新的國內(nèi)外指南對AP嚴重度的分級均采用了《亞特蘭大分類標準(修訂版)》，依據(jù)OF是否出現(xiàn)及其持續(xù)的時間將AP分為輕癥急性胰腺炎(mildacutepancreatitis，MAP)、中度重癥急性胰腺炎(moderatelysevereacutepancreati．tis，MSAP)和重癥急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)。MAP為無OF，不伴有局部或系統(tǒng)并發(fā)癥的AP，為臨床最常見的類型；MSAP為一過性的OF(48h內(nèi)可以恢復(fù))，或伴有局部或全身并發(fā)癥而不存在持續(xù)性的OF；SAP為OF持續(xù)時間>48h的AP。急性胰腺炎的診斷體系的變化1．2．2AP全身并發(fā)癥及嚴重度分級腹腔間隔室綜合征(ACS)：AP引起的炎癥滲出和臟器體積的增加，可以引起腹腔內(nèi)壓力的急性升高，導(dǎo)致循壞障礙和組織壞死。《中國急性胰腺炎診治指南》指出當膀胱壓(UBP)≧20mmHg，伴有少尿、無尿、呼吸困難、吸氣壓增高、血壓降低時應(yīng)考慮為ACS。ACS多發(fā)生在SAP出現(xiàn)多器官功能不全綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)的過程中，是SAP預(yù)后的重要指標。降低腹內(nèi)壓對改善癥狀、逆轉(zhuǎn)器官功能以及提高患者的存活率有一定作用。SIRS：AP激活了細胞因子的級聯(lián)反應(yīng)，在臨床上表現(xiàn)為SIRS。若SIRS持續(xù)存在將會增加OF的風(fēng)險。符合以下臨床表現(xiàn)中的2項及以上可以診斷為SIRS：(1)心率>90次／min；(2)體溫<36℃或>38℃；(3)白細胞總數(shù)<4×109／L或>12×109／L；(4)呼吸頻率>20次／min或PCO2<32mmHg。急性胰腺炎的診斷體系的變化1．2．2AP全身并發(fā)癥及嚴重度分級“暴發(fā)性胰腺炎(ful—minantacutepancreatitis，F(xiàn)AP）目前國內(nèi)外指南均不建議繼續(xù)使用“暴發(fā)性胰腺炎(ful—minantacutepancreatitis，F(xiàn)AP)”這一概念，因該術(shù)語提及的起病時間“72h內(nèi)”不能準確反映AP預(yù)后，并且其診斷標準之一的SIRS也只是部分AP的臨床表現(xiàn)，不能反映病情的嚴重度。急性胰腺炎的診斷體系的變化1．2．3AP的臨床分期依據(jù)AP的2個死亡高峰，《亞特蘭大分類標準(修訂版)》將AP病程分為2個可重疊的區(qū)間：(1)早期，多為發(fā)病1周內(nèi)(<7d)可延長至第2周，為胰酶的異常激活引起細胞因子的瀑布樣級聯(lián)反應(yīng)，臨床表現(xiàn)為SIRS，持續(xù)存在的SIRS可發(fā)展為OF。早期病情的嚴重程度主要由是否伴有OF及OF持續(xù)的時間決定。(2)后期，發(fā)病1周后(>7d)，病程可長達數(shù)周甚至數(shù)月。僅MSAP或SAP才有后期，臨床表現(xiàn)為局部并發(fā)癥和／或全身并發(fā)癥的持續(xù)存在，局部并發(fā)癥的性質(zhì)和OF持續(xù)的時間決定病情的嚴重程度。早期治療體系2.以非手術(shù)治療為主體的早期治療體系的形成國內(nèi)外指南在AP早期診治方面的意見不盡相同：2013ACG、2013IAP／APA強調(diào)了初始評估與風(fēng)險分層、及時轉(zhuǎn)診、早期復(fù)蘇與靜脈補液的重要性，提出了經(jīng)內(nèi)鏡逆行胰膽管造影(ERCP)在AP中的應(yīng)用指征；《中國胰腺炎診治指南》則強調(diào)了臟器功能(早期液體復(fù)蘇、肺功能、腎功能、肝功能、以及腸道和凝血功能等)的維護，提及了抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑的應(yīng)用。綜合相關(guān)指南，目前以非手術(shù)治療為主體的AP早期診治體系正在逐步形成：強調(diào)動態(tài)評估病情變化，有效的早期液體復(fù)蘇，臟器功能的維持及替代，必要時多學(xué)科協(xié)作診治。早期治療體系2．1動態(tài)評估病情發(fā)展許多病情嚴重的AP患者在初診時尚未表現(xiàn)出OF和胰腺壞死，從而導(dǎo)致了一些臨床治療措施的延誤。如何在患者入院的第一個48h內(nèi)準確的判斷AP患者的嚴重程度顯得尤為重要。胰腺壞死常在人院48h后才出現(xiàn)，因此早期的腹部CT和磁共振成像(MRI)并不能準確評估AP的嚴重程度。同樣C反應(yīng)蛋白(CRP)也須要72h才可測定準確值，因而也不能作為早期評價指標。2013IAP／APA認為持續(xù)性SIRS是預(yù)測SAP的最佳指標。對早期液體不足、低血容量性休克、器官功能障礙等癥狀進行動態(tài)評估，不僅有助于早期反映OF的發(fā)展趨勢，區(qū)分MSAP與SAP，更有助于SAP患者及時轉(zhuǎn)診，獲得更有效的液體復(fù)蘇以及臟器功能保護。早期治療體系2．2早期液體復(fù)蘇液體復(fù)蘇是AP早期治療的基石，有效的液體復(fù)蘇可以維持患者血流動力學(xué)，改善胰腺的微循環(huán)。2013ACG和2013IAP／APA推薦的早期補液原則可概括為：(1)早期補液——入院12—24h內(nèi)大量補液；(2)晶體補液——推薦使用等滲的乳酸林格氏液；(3)快速補液——250—500ml／h，嚴重容量不足的患者必要時可靜脈加壓輸注；(4)評估補液——人院最初的6h和24—48h反復(fù)評估患者補液是否充分，在降低血尿素氮(BUN)水平的同時，須要防治積極補液引起的并發(fā)癥(如容量超負荷、肺水腫、腹腔間隔室綜合征等)。國外指南推薦早期補液選擇乳酸林格氏液的原因是：等滲平衡液能夠減少SIRS的發(fā)生率，同時一項隨機對照試驗(RCT)研究證實，對伴有嚴重膿毒血癥的AP患者，選用羥乙基淀粉會增加腎功能衰竭的發(fā)生率和病死率。早期治療體系2．3臟器功能的維持與替代由于SAP患者合并OF，因此在入院的48h～7d內(nèi)須要對發(fā)生衰竭的器官予以支持。肺臟、心血管和腎臟功能是SAP患者最易受累的器官，也是治療的重點。建議以下患者轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護病房(ICU)進行治療：(1)持續(xù)性呼吸困難或心動過速者；(2)入院6—8h內(nèi)對初始復(fù)蘇無應(yīng)答的呼吸衰竭或低血壓者；(3)呼吸衰竭須要機械通氣者；(4)腎功能不全須要透析者。早期治療體系2．4抑制胰腺外分泌及胰酶抑制劑的應(yīng)用是否使用生長抑素和胰酶抑制劑，國內(nèi)外指南存在差異：《中國急性胰腺炎診治指南》認為生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，對于預(yù)防ERCP術(shù)后胰腺炎也有積極作用。H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。均主張在SAP時應(yīng)用。蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP發(fā)展有關(guān)胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)癥，主張早期足量應(yīng)用。由于缺乏多中心大樣本臨床研究的數(shù)據(jù)，2013ACG、2013IAP／APA并未就此給出明確建議。治療體系3營養(yǎng)支持國內(nèi)外指南均推薦MAP患者在癥狀緩解后即可經(jīng)口進食，并且低脂固體食物和流食一樣安全；對于SAP患者，早期腸內(nèi)營養(yǎng)(EN)同樣可以減少感染并發(fā)癥發(fā)生率，降低病死率。2013ACG推薦ICU內(nèi)的患者首選鼻胃管喂養(yǎng)，因為其放置容易且經(jīng)濟實惠，而我國的指南則認為鼻空腸營養(yǎng)管優(yōu)于鼻胃管，因為其能夠降低腸道通透性，降低內(nèi)毒素血癥及感染的發(fā)病率。此外，《中國急性胰腺炎診治指南》還給出了停止或減量EN的指征：(1)腸道出血、機械性腸梗阻、腹痛、腹脹明顯加重；(2)伴有一般情況惡化；(3)膀胱壓>20mmHg。治療體系4抗生素的應(yīng)用4．1預(yù)防性應(yīng)用抗生素SAP和非膽源性胰腺炎預(yù)防性應(yīng)用抗生素的療效一直存在爭議。日本AP診治指南推薦預(yù)防性應(yīng)用抗生素；我國《重癥急性胰腺炎診治指南》也提出針對腸源性革蘭氏陰性桿菌易位，可考慮預(yù)防性應(yīng)用能夠通過血胰屏障的抗生素。然而，近期發(fā)表的多篇高質(zhì)量薈萃分析顯示，預(yù)防性應(yīng)用抗生素不能顯著降低患者病死率、胰腺壞死感染發(fā)生率及外科手術(shù)率，僅能降低胰腺之外的感染發(fā)生率。進一步分析發(fā)現(xiàn)2000年以前的研究顯示預(yù)防性使用抗生素可以降低患者病死率，但2000年以后的研究則顯示預(yù)防性使用抗生素不能降低患者病死率，這提示2000年以前的研究可能存在較大的偏倚?；谏鲜鲅C依據(jù),《中國急性胰腺炎診治指南》、2013ACG、2013IAP／APA均不建議預(yù)防性使用抗生素。治療體系4抗生素的應(yīng)用4．2治療性應(yīng)用抗生素2013ACG提出了AP患者應(yīng)用抗生素的指征：(1)有證據(jù)表明存在胰腺或胰腺外的感染；(2)對于懷疑存在感染性壞死的AP患者，可在CT引導(dǎo)下行細針穿刺(CT—FNA)進行細菌染色加培養(yǎng)，或在獲取必要的感染物培養(yǎng)后，依據(jù)藥敏結(jié)果使用抗生素；(3)等待培養(yǎng)結(jié)果的同時可謹慎使用抗生素，若結(jié)果為陰性則停藥。《中國急性胰腺炎診治指南》則明確了AP患者使用抗生素的“降階梯”治療策略：即初始治療選用的抗生素要廣譜、強效，隨后根據(jù)藥敏結(jié)果盡快調(diào)整抗生素。推薦使用的初始治療方案包括：(1)碳青霉烯類：亞胺培南、美羅培南、多尼培南；(2)青霉素+B一內(nèi)酰胺酶抑制劑：派拉西林一他唑巴坦；(3)第三代頭孢菌素+抗厭氧菌：頭孢吡肟+甲硝唑或頭孢他啶+甲硝唑；(4)喹諾酮+抗厭氧菌：環(huán)丙沙星+甲硝唑或左氧氟沙星+甲硝唑。治療體系5急性膽源性胰腺炎(acutebiliarypancreatitis，ABP)的內(nèi)鏡治療膽管結(jié)石的持續(xù)存在可使部分AP患者胰管和膽道梗阻，ERCP一方面可以解除結(jié)石導(dǎo)致的梗阻，降低相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率，另一方面也可能導(dǎo)致術(shù)后胰腺炎等嚴重并發(fā)癥。因此，ABP患者行ERCP的時機一直是討論的焦點?！吨袊毙砸认傺自\治指南》認為對于懷疑或已經(jīng)證實的ABP患者，如果符合重癥指標，和／或有膽管炎、黃疸、膽總管擴張者，應(yīng)行鼻膽管引流或內(nèi)鏡下十二指腸乳頭括約肌切開術(shù)(EST)，膽源性SAP發(fā)病的48—72h內(nèi)為行ERCP最佳時機，而膽源性MAP于住院期間均可行ERCP治療。2013ACG和2013IAP／APA則嚴格限定了AP患者行ERCP的指征及時間：僅推薦合并急性膽管炎的AP患者住院后24h內(nèi)行ERCP檢查。同時提出非甾體抗炎藥和胰管支架能夠降低ERCP術(shù)后嚴重胰腺炎的風(fēng)險。6.高脂血癥性急性胰腺炎（hyperlipidemiainacutepancreatitis,HLAP）的病因治療AP并靜脈乳糜狀血或TG＞11.3mmol/L可診斷為HLAP。HLAP的臨床過程不同于其他原因引起的胰腺炎，患者的TG水平與AP持續(xù)臟器功能不全獨立相關(guān)，臟器功能不全的發(fā)生率隨著TG水平的升高而呈上升趨勢。因而在疾病起始階段快速降低血脂水平，打斷TG和炎癥之間的惡性循環(huán)，是診治的關(guān)鍵。臨床上在TG＞11.3mmol/L時的HLAP就需要使用降血脂治療，常用的方法如下：治療體系治療體系－血液凈化血液凈化是最有效的降血脂方法：包括血漿置換（plasmaexchange，PE）；二重濾過血漿置換治療（doublefiltrationplasmapheresis,DFPP）；冷凍凝結(jié)濾過；免疫吸附；肝素誘導(dǎo)吸附等。目前在重癥臨床中常用的有3種：PE、DFPP、血脂吸附聯(lián)合血液濾過。治療體系－藥物治療

胰島素：既有降低血糖的作用，胰島素又可以活化脂蛋白脂肪酶，可加速乳糜微粒分解。肝素：和胰島素合用，可刺激脂蛋白-脂肪酶的活化而加速乳糜的降解使TG水平降低；肝素除降低血脂外,還有改善微循環(huán)和防止中性粒細胞激活的作用。其他：為防止胰腺炎的復(fù)發(fā),同時給予氟伐他丁、非諾貝特等降血脂藥物以進一步降低血脂；對于HLAP患者，還注意不應(yīng)輸注脂肪乳劑、丙泊酚。治療體系6AP外科干預(yù)的治療原則外科干預(yù)的時機和方式始終是AP臨床診治的熱點，也是外科醫(yī)師亟待解決的問題。多學(xué)科聯(lián)合和微創(chuàng)化是目前AP患者外科治療的新亮點。各國專家一致認為ABP患者在胰腺炎恢復(fù)后應(yīng)“盡早”行膽囊切除術(shù)，但具體的手術(shù)時間卻存在爭議。一部分學(xué)者認為應(yīng)待患者出院后1～3個月再行手術(shù)治療，以降低AP水腫、黏連引起的手術(shù)風(fēng)險和并發(fā)癥發(fā)生率。另一部分學(xué)者建議輕癥ABP在行ERCP的基礎(chǔ)上，于本次住院期間行膽囊切除術(shù)，以減少恢復(fù)期間出現(xiàn)胰腺炎或急性膽管炎的風(fēng)險?！吨袊毙砸认傺自\治指南》并未就ABP患者行膽囊切除術(shù)的時機達成共識，而2013ACG、2013IAP／APA均推薦輕癥ABP患者在本次住院期間行膽囊切除術(shù)，以減少膽源性胰腺炎復(fù)發(fā)可能；對于重癥ABP患者則推薦延遲膽囊切除術(shù)(≥發(fā)病后6周)，待急性炎癥消退、胰周積液吸收、病情穩(wěn)定后再行膽囊切除術(shù)，以減少患者發(fā)生感染的機會。治療體系6AP外科干預(yù)的治療原則對于無癥狀的無菌性壞死，國內(nèi)外指南均推薦保守治療。2013IAP／APA指出對特定的無菌性壞死也可考慮介入或外科干預(yù)：(1)包裹性壞死，占位效應(yīng)引起的進行性胃腸、膽道梗阻；(2)壞死性積液雖無感染征象，但伴有持續(xù)的疼痛，考慮胰管離斷綜合征。對高度懷疑感染或已證實感染的壞死性胰腺炎患者，首先使用抗生素保守治療一段時期，可能有效清除感染源或為手術(shù)提供過渡，對患者有利?！吨袊毙砸认傺自\治指南》、2013ACG均提出外科引流應(yīng)推遲至發(fā)病4周后，以給壞死灶液化和周圍纖維囊壁形成留出時間，并且認為微創(chuàng)方式優(yōu)于開放手術(shù)。2013IAP／APA則給出了詳細的治療策略：認為外科干預(yù)應(yīng)遵循step-up原則，首選經(jīng)皮或后腹膜穿刺置管引流或內(nèi)鏡下的透壁引流，如有必要再采取內(nèi)鏡或手術(shù)清除壞死組織。須要指出的是：對于面積大、壞死病灶多的患者微創(chuàng)治療常難以達到理想效果，此時選擇直視下的開放手術(shù)可能存在優(yōu)勢。因此，微創(chuàng)治療仍要充分考慮壞死物的范圍和液化狀態(tài)。急性胰腺炎形態(tài)學(xué)特征的定義(2012亞特蘭大修訂版)63歲男患，急性間質(zhì)水腫性胰腺炎。箭頭所示為胰周脂肪毛糙，無急性胰周液體積聚；胰腺完全強化，但由于水腫導(dǎo)致強化不均勻。急性胰腺炎形態(tài)學(xué)特征的定義(2012亞特蘭大修訂版)A、38歲，女患，急性間質(zhì)水腫性胰腺炎，白箭頭所示左腎周前間隙急性胰周液體積聚。胰腺完全強化，增大，但由于水腫導(dǎo)致強化不均勻。急性胰周液體積聚呈液體密度，無囊壁包裹。B、幾周后，隨訪CT發(fā)現(xiàn)急性胰周液體積聚完全吸收，殘留極少胰周脂肪毛糙影。急性胰腺炎形態(tài)學(xué)特征的定義(2012亞特蘭大修訂版)A、44歲，男患，急性壞死性胰腺炎，急性壞死性積聚僅涉及胰周組織，白色星號所示為整個胰腺實質(zhì)強化，白色箭頭指急壞死性積聚的邊界，腹膜后胰周不均勻性非流體成分。B、該患者數(shù)周后，急性壞死性積聚表現(xiàn)為液體密度影包圍的脂肪密度的不均勻性積聚（黑色段短箭頭所示），與沒有胰周壞死的圖7相比，該密度稍高些（黑色長箭頭表示）。這是典型的胰周組織壞死。白色長箭頭表示急性壞死性積聚的邊界，急性壞死性積聚未能完全包裹，白色星號表示胰腺實質(zhì)強化。急性胰腺炎形態(tài)學(xué)特征的定義(2012亞特蘭大修訂版)A、B、C分別為3名急性壞死性胰腺炎患者，急性壞死性積聚涉及胰腺實質(zhì)和胰周組織。3

名患者都有胰腺體部和尾部的實質(zhì)壞死（白色星號所示）。在左腎旁前間隙（A、B、C）和小網(wǎng)膜囊（A、C）有胰腺和胰周組織的不均勻積聚（白色箭頭表示急性壞死性積聚的邊界）。急性胰腺炎形態(tài)學(xué)特征的定義(2012亞特蘭大修訂版)47歲，女患，急性壞死性胰腺炎，急性壞死性積聚僅涉及胰腺實質(zhì)。白色細箭頭表示在胰腺的體部和頸部有新發(fā)的，輕度不均勻性積聚，沒有延伸到胰周組織。急性胰腺炎形態(tài)學(xué)特征的定義(2012亞特蘭大修訂版)47歲，男患，急性壞死性胰腺炎并發(fā)感染性胰腺壞死。在胰腺和胰周有不均勻性急性壞死性積聚（白色長箭頭表示其邊界），并有氣泡出現(xiàn)（白色短箭頭所示），是感染性壞死的特殊標志。急性胰腺炎形態(tài)學(xué)特征的定義(2012亞特蘭大修訂版)40歲，男患，急性間質(zhì)性胰腺炎發(fā)作6周后，CT可見小網(wǎng)膜囊處有2個假性囊腫形成。呈圓形，橢圓形，低密度，均勻性液體積聚，邊緣明顯強化（白箭頭表示假性囊腫的邊界），但是沒有表示非流體成分的高密度區(qū)。白色星號表示正常強化的胰腺。急性胰腺炎形態(tài)學(xué)特征的定義(2012亞特蘭大修訂版)A、B、C表示3名急性壞死性胰腺炎后的包裹性壞死。在胰腺和胰周均形成了不均勻性完全包裹的積聚。A、黑色箭頭表示積聚中高密度的非流體成分。白色箭頭表示界限清楚的的強化薄壁。B、C胰床可見一大的液化積聚區(qū)，其中的非流體成份表示脂肪(黑色箭頭表示)。D、表示C的MRIT2加權(quán)像，可見積聚區(qū)的不均勻性。黑色箭頭表示液體包圍的壞死碎片。改良的Marshall評分系統(tǒng)急性胰腺炎嚴重程度的演變(2012亞特蘭大修訂版)入院時，無器官功能衰竭的患者則可確定為輕癥胰