《生理學(xué)》-血液循環(huán)-問(wèn)答題

六、問(wèn)答題1.第一心音和第二心音產(chǎn)生的原理、特點(diǎn)及臨床意義是什么？2.為何講用做功量評(píng)定心臟泵血功能意義更大？3.何謂期前收縮和代償間歇？代償間歇是如何產(chǎn)生的？4.心臟為何不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直收縮，而始終保持著自動(dòng)的、有序的收縮活動(dòng)？5.房顫的危害性為何比室顫小的多？6.彈性貯器血管的生理作用是什么？7.測(cè)量中心靜脈壓有何臨床意義？8.影響靜脈回心血量有哪些因素？9.高溫環(huán)境中久立不動(dòng)和長(zhǎng)期臥床病人由臥位突然立起時(shí)，為何容易出現(xiàn)頭暈，甚至昏厥？10.組織液生成和影響組織液生成的因素有哪些？11.簡(jiǎn)述調(diào)節(jié)血管舒縮活動(dòng)的神經(jīng)和體液因素有哪些？12.何謂竇弓反射？其反射弧是什么？有何生理意義？13.簡(jiǎn)述心迷走神經(jīng)對(duì)心臟作用的原理。14.簡(jiǎn)述心交感神經(jīng)對(duì)心臟作用的原理。15.腎素-血管緊張素系統(tǒng)在調(diào)節(jié)血壓中的作用是什么？16.中等量以下的出血，血壓回升機(jī)理是什么？17.何謂心臟正常起搏點(diǎn)和潛在起搏點(diǎn)?18.微循環(huán)有哪幾條流通路及各通路的作用如何?19.何謂中心靜脈壓?正常值是多少?它的高低取決于哪些因素?20.心肌收縮有哪些特點(diǎn)?21.簡(jiǎn)述頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射對(duì)血壓的調(diào)節(jié)作用。22.調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的局部體液因素有哪些?23.簡(jiǎn)述冠脈循環(huán)的特點(diǎn)和冠脈血流量的調(diào)節(jié)。24.何謂平均充盈壓?其意義是什么?25.什么是等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)?26.什么是異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)?27.以左心為例，試述心臟泵血的全過(guò)程。28.心肌興奮后其興奮性周期變化、特點(diǎn)及生理意義如何?29.試述影響心輸出量的因素及機(jī)制。30.試述影響動(dòng)脈血壓的因素。31.試比較腎上腺素與去甲腎上腺素對(duì)心血管的作用。32.試述腎素-血管緊張素系統(tǒng)對(duì)動(dòng)脈血壓的調(diào)節(jié)。33.試述心臟內(nèi)興奮的傳播途徑及決定和影響傳導(dǎo)性的因素。34.簡(jiǎn)述淋巴回流的生理作用35.簡(jiǎn)述肺循環(huán)的特點(diǎn)和影響肺組織血流量的因素36.簡(jiǎn)述腦循環(huán)的特點(diǎn)和腦血流量的調(diào)節(jié)六、問(wèn)答題答案1、第一心音和第二心音產(chǎn)生的原理、特點(diǎn)和臨床意義是什么？心音是由于心臟瓣膜關(guān)閉和血液撞擊心室壁引起的振動(dòng)所產(chǎn)生。第一心音是由心室收縮時(shí)產(chǎn)生的壓力差驅(qū)使房室瓣關(guān)閉、血流沖擊房室瓣引起心室振動(dòng)及心室射出的血液撞擊動(dòng)脈壁引起的振動(dòng)而產(chǎn)生的。其音調(diào)較低，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，標(biāo)志心縮期開始。第二心音是由心室舒張時(shí)產(chǎn)生的壓力差，引起主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉以及血流沖擊大動(dòng)脈根部、心室內(nèi)壁引起振動(dòng)而形成的。其音調(diào)較高，持續(xù)時(shí)間短，標(biāo)志心舒期開始。第一心音可反映房室瓣的功能及心肌收縮力的強(qiáng)弱，第二心音可反映半月瓣功能及主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈壓力高低。如瓣膜關(guān)閉不全或狹窄時(shí)可產(chǎn)生正常心音以外的雜音，從雜音產(chǎn)生的時(shí)間、性質(zhì)和強(qiáng)度可判斷瓣膜性狀和功能是否正常。聽取心音還可判斷心率和心律是否正常等情況。2、為何講用做功量評(píng)定心臟泵血功能意義更大？因?yàn)樾呐K收縮不僅僅是排出一定量的血液，而且還使這部分血液具有較高的壓強(qiáng)能及較快的流速。在動(dòng)脈壓增高時(shí)，心臟要射出與原先同等量的血液，就必須加強(qiáng)收縮。比如兩個(gè)人每搏輸出量均為70ml，但前者為高血壓病人，后者為正常血壓者。顯然只有前者心臟加強(qiáng)收縮，即作功量大于后者，才能維持70ml的搏出量。由此可見，作為評(píng)定心臟泵血功能的指標(biāo)，心臟作功量要比單純的心博出量或心輸出量更為全面。3、何為期前收縮和代償間歇？代償間歇是如何產(chǎn)生的？期前收縮后，往往出現(xiàn)一個(gè)較長(zhǎng)時(shí)間的舒張期，叫代償間歇。代償間歇形成機(jī)理為：由于期前興奮也有它自己的有效不應(yīng)期，因此，在緊接期前收縮之后的一次竇性起搏激動(dòng)傳到心室時(shí)，剛好落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，結(jié)果不能使心室產(chǎn)生興奮和收縮，出現(xiàn)了一次興奮和收縮的“脫失”,必須等到下一次竇性搏動(dòng)傳到心室時(shí)，才能引起心室收縮。這樣，在一次期前收縮之后可出現(xiàn)一段較長(zhǎng)的心室舒張期。4、心臟為何不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直收縮，而始終保持著自動(dòng)的、有序縮舒活動(dòng)？心臟能自動(dòng)地進(jìn)行有節(jié)律的舒縮活動(dòng)主要取決于心肌的電生理特性，即自動(dòng)節(jié)律、傳導(dǎo)性和興奮性。心肌能不依賴于神經(jīng)和體液因素的控制，自動(dòng)地按一定順序發(fā)生興奮。這是由于心肌組織中含有自律細(xì)胞，它們能在動(dòng)作電位的4期自動(dòng)去極化產(chǎn)生興奮，即具有自律性，其中以竇房結(jié)的自律性最高，所以它是心臟的正常起搏點(diǎn)。它產(chǎn)生的興奮主要通過(guò)特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)傳到心房和心室，使心房和心室發(fā)生興奮和收縮。在興奮由心房傳向心室的過(guò)程中，由于房室交界的傳導(dǎo)速度很慢，形成了約0.1秒的房室延擱，從而使心房興奮收縮超前于心室。心肌細(xì)胞在一次興奮后，其興奮性將發(fā)生周期性的變化，其特點(diǎn)是有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，它相當(dāng)于整個(gè)收縮期和舒張?jiān)缙凇Ｒ虼?，心肌只有在舒張?jiān)缙谝院?，才有可能接受另一刺激產(chǎn)生興奮和收縮，這樣，使心肌不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直收縮。由于上述兩個(gè)原因，使得心房和心室始終保持著收縮與舒張的交替出現(xiàn)，從而保證了心臟充盈和射血活動(dòng)的正常進(jìn)行。5、房顫的危害性為何比室顫小得多？在心臟泵血中，心室的泵血起主要作用。心房收縮對(duì)心室的充盈來(lái)說(shuō)，只是在心室充盈期之末使心室的充盈血量再增加25%左右，起著初級(jí)泵的作用，心室內(nèi)充盈的血液大多數(shù)由心室舒張?jiān)斐傻姆?室壓力差抽吸而來(lái)。因此，在發(fā)生心房纖維性顫動(dòng)（簡(jiǎn)稱房顫）時(shí)，雖然心房已不能靠其收縮將血泵入心室，使心室的充盈血量有所減少，但對(duì)心室的充盈和射血功能影響不大，不會(huì)危及生命。但是，如果發(fā)生心室纖維性顫動(dòng)（簡(jiǎn)稱室顫），心室的無(wú)效縮舒活動(dòng)將使泵血功能立即停止，若得不到及時(shí)搶救，將危及生命?？梢?，房顫的危險(xiǎn)性比室顫小得多。6、彈性貯器血管的生理作用是什么？彈性貯器血管指主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈主干及其發(fā)出的最大分支。這些血管的管壁厚，富含彈性纖維，有明顯的可擴(kuò)張性和彈性。心縮期，左心室射血后，主動(dòng)脈壓升高，心臟作功釋放的能量，一方面形成推動(dòng)血液向前流動(dòng)的動(dòng)能（占整個(gè)搏出功的比例很?。?；另一方面由于外周阻力原因，暫時(shí)貯存動(dòng)脈系統(tǒng)中的血液形成主動(dòng)脈擴(kuò)張的勢(shì)能。心舒期，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉后，被擴(kuò)張的大動(dòng)脈管壁發(fā)生了彈性回縮，勢(shì)能轉(zhuǎn)變?yōu)閯?dòng)能，將在射血期多容納的那部分血液（約占心縮期射出血量的2/3）繼續(xù)向動(dòng)脈系統(tǒng)以后的外周部分推動(dòng)，使心室間斷的射血成為血管系統(tǒng)中連續(xù)的血流，并緩沖動(dòng)脈血壓變化，使收縮壓不致因心室收縮射血而生得過(guò)高，舒張壓不致因心室舒張停止射血而降得過(guò)低。7、測(cè)量中心靜脈壓有何臨床意義？中心靜脈壓高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關(guān)系。如果心臟射血能力強(qiáng)，能及時(shí)將回流入心臟的血液射入動(dòng)脈，右心房和胸腔內(nèi)大靜脈進(jìn)入心室的血就多，使右心房和胸腔大靜脈壓力降低；反之，該壓力就升高。另一方面，如果靜脈回流速度快，例如，當(dāng)血量增加、全身靜脈收縮或微動(dòng)脈舒張等情況使外周靜脈壓升高時(shí)，靜脈回流速度加快，中心靜脈壓會(huì)升高；反之，該壓則降低。可見，中心靜脈壓是反映心血管功能的又一指標(biāo)。臨床上在輸液時(shí)，尤其對(duì)心臟功能不良的患者輸液時(shí)，為防止輸液過(guò)多過(guò)快造成心力衰竭，常須觀察該壓的變化，作為輸液與否、速度快慢記憶輸液多少的依據(jù)。8、影響靜脈回心血量有哪些因素？靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對(duì)血流的阻力，主要有五種因素：（一）體循環(huán)平均充盈壓當(dāng)血量增加或容量血管收縮時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量增多。反之，則減少。（二）心臟收縮力量心臟收縮力強(qiáng)，射血時(shí)心室排空較完全，心舒期室內(nèi)壓降低，對(duì)心房和大靜脈內(nèi)血液的抽吸力量就加大，回心血增多；反之，則減少。（三）體位改變臥位變?yōu)榱⑽粫r(shí)，身體低垂部位靜脈內(nèi)血量因重力作用而增多500ml，回心血減少；由立位變臥位，則增多。（四）骨骼肌擠壓作用下肢肌肉進(jìn)行節(jié)律性舒縮活動(dòng)，由于肌肉泵的作用，肌肉收縮時(shí)，擠壓血液向心臟方向流動(dòng)；肌肉舒張時(shí)，有利于微靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)血液流入靜脈，使靜脈充盈。這些，均加速靜脈回心血量。（五）呼吸運(yùn)動(dòng)吸氣時(shí)，胸腔容積加大，胸腔負(fù)壓值加大，使胸腔內(nèi)大靜脈和右心房擴(kuò)張，壓力下降，有利于靜脈血回流入右心房；呼氣時(shí)，則使回心血量減少.9、高溫環(huán)境中久立不動(dòng)和長(zhǎng)期臥床病人由臥位突然立起時(shí)，為何容易出現(xiàn)頭暈，甚至昏厥？因重力和靜脈壓的原因，靜脈中血量多少容易受體位的影響。在高溫環(huán)境中，皮膚血管擴(kuò)張，使靜脈中容納的血量增多；久立不動(dòng)時(shí)，身體低垂部位的靜脈的血量比平臥位和運(yùn)動(dòng)時(shí)要多。上述原因可使回心血量大大減少。長(zhǎng)期臥床病人，靜脈管壁的緊張性降低，可擴(kuò)張性加大，加之腹壁和下肢肌肉的收縮力量減弱，對(duì)靜脈的擠壓作用減小，由平臥突然立起時(shí)，可因大量血液積存于身體低垂部位靜脈中，使回心血量驟然減少。以上兩種情況可導(dǎo)致心輸出量減少和腦供血不足，而引起頭暈眼花，甚至昏厥。10、組織液生成和影響組織液生成的因素有哪些？影響組織液生成的因素有有效濾壓、毛細(xì)血管壁通透性和淋巴回流。有效濾過(guò)壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓），其中前兩壓促進(jìn)組織液生成，后兩壓促進(jìn)組織液回流。影響組織液生成的常見因素主要有：（一）毛細(xì)血管壓當(dāng)毛細(xì)血管前阻力血管收縮時(shí)，毛細(xì)血管血壓降低，組織液生成減少；反之，組織液生成增多。毛細(xì)血管后阻力血管收縮或靜脈壓升高時(shí)，也可以使組織液生成增多；反之，則減少。（二）血漿膠體滲透壓當(dāng)血漿蛋白減少，如饑餓、肝病使血漿蛋白生成減少，或腎病使血漿蛋白喪失過(guò)多時(shí)，使血漿膠體滲透壓降低，組織液生成增多而導(dǎo)致水腫；（三）淋巴回流因10%組織液需通過(guò)淋巴途徑回流入體循環(huán)，故當(dāng)淋巴回流受阻，如絲蟲病、腫瘤壓迫等因素，可致局部水腫；（四）毛細(xì)血管壁通透性如燒傷、過(guò)敏反應(yīng)、蚊蟲叮咬等情況下，使毛細(xì)血管壁通透性增高，血漿蛋白和水分漏出管外而致全身或局部水腫。11、簡(jiǎn)述調(diào)節(jié)血管舒縮活動(dòng)的神經(jīng)和體液因素有哪些？血管舒縮活動(dòng)受神經(jīng)和體液兩種因素調(diào)節(jié)：（一）神經(jīng)調(diào)節(jié)幾乎所有的血管平滑肌都受植物神經(jīng)支配，引起血管平滑肌收縮的纖維稱縮血管纖維，引起血管平滑肌舒張的纖維稱舒血管纖維。1、縮血管纖維縮血管纖維都是交感神經(jīng)纖維，所以通常稱交感縮血管纖維，其神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。血管平滑肌的腎上腺素能受體有α和β兩類。去甲腎上素與α受體結(jié)合導(dǎo)致血管平滑肌收縮；與β受體結(jié)合則引起血管平滑肌舒張。體內(nèi)多數(shù)血管只接受交感縮血管纖維的單一支配，且不同部位血管中縮血管纖維分布的密度不同。在安靜狀態(tài)下，交感縮血管纖維持續(xù)發(fā)放低頻率的神經(jīng)沖動(dòng)，以維持血管平滑肌一定程度的緊張性收縮狀態(tài)。當(dāng)交感縮血管纖維抑制時(shí)，血管平滑肌則表現(xiàn)為舒張。2、舒血管纖維舒血管纖維主要分交感舒血管纖維和副交感舒血管纖維。交感舒血管節(jié)后纖維支配骨骼肌血管平滑肌，釋放乙酰膽堿作為遞質(zhì)。安靜情況下該纖維無(wú)神經(jīng)沖動(dòng)發(fā)放，只是處于激動(dòng)和準(zhǔn)備做劇烈肌肉運(yùn)動(dòng)等情況下才發(fā)放沖動(dòng)，ACh與M受體結(jié)合，使骨骼肌血管舒張。副交感舒血管纖維支配腦膜、唾液腺、腸胃道腺體和外生殖器官的血管，末梢釋放乙酰膽堿作為遞質(zhì)，它與M受體結(jié)合引起血管舒張。舒血管纖維還有脊髓背根舒血管纖維，它與局部皮膚血管舒張有關(guān)；還有血管活性腸肽神經(jīng)元，特與某些腺體血管舒張有關(guān)。（二）體液調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)包括：1、腎素-血管緊張素系統(tǒng)血漿中的血管緊張素原在腎素的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅰ，然后向許轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ和血管緊張素Ⅲ。其中血管緊張素Ⅱ可使全身小動(dòng)脈收縮，血壓升高；也使靜脈收縮，回心血量增加。2、腎上腺素和去甲腎上腺素去甲腎上腺素對(duì)α受體的作用強(qiáng)于β受體，對(duì)全身多數(shù)血管有明顯的收縮效應(yīng)，而腎上腺素可與α和β受體結(jié)合，其效應(yīng)取決于這兩類受體的分布情況。3、血管升壓素與血管平滑肌的血管升壓素受體結(jié)合，引起血管平滑肌收縮。4、內(nèi)皮舒張因子、NO和內(nèi)皮素這是由血管內(nèi)皮生成的物質(zhì)，前兩者舒張血管，后者收縮血管，可參與血壓調(diào)節(jié)。除上述物質(zhì)外，還有一些對(duì)血管起調(diào)節(jié)作用的物質(zhì)，如激肽、心房鈉尿肽、前列環(huán)素、阿片肽、PGE2、組胺等，這些物質(zhì)多為舒血管效應(yīng)，且有的僅在組織的局部起調(diào)節(jié)作用。12、何謂竇弓反射？其反射弧是什么？有何生理意義？竇弓反射是指頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓的壓力感受器受到牽張刺激，反射性地引起心率減慢、心收縮力減弱、心輸出量減少、外周阻力降低和血壓下降的反射。其反射弧組成如下：（一）感受器位于頸內(nèi)動(dòng)脈和頸外動(dòng)脈分叉處的頸動(dòng)脈竇以及主動(dòng)脈弓處。在血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢，能感受血壓增高引起的機(jī)械牽張刺激而興奮。（二）傳入神經(jīng)竇神經(jīng)加入舌咽神經(jīng)上行到延髓，主動(dòng)脈神經(jīng)加入迷走神經(jīng)進(jìn)入延髓。家兔的主動(dòng)脈神經(jīng)自成一束（又稱減壓神經(jīng)），在頸部獨(dú)立行走，入顱前并入迷走神經(jīng)干。（三）反射中樞傳入神經(jīng)進(jìn)入延髓后先和孤束核神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系，繼而投射到迷走背核、疑核以及腦干其他部位，如腦橋、下丘腦一些神經(jīng)核團(tuán)。（四）傳出神經(jīng)心迷走神經(jīng)、心交感神經(jīng)以及支配血管的交感縮血管纖維。（五）效應(yīng)器心臟及有關(guān)平滑肌。當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，壓力感受器被牽張而興奮，傳入沖動(dòng)沿傳入神經(jīng)傳到心血管中樞，使心迷走緊張?jiān)鰪?qiáng)，而心交感緊張及交感縮血管緊張減弱，其效應(yīng)為心率減慢，心輸出量減少，外周阻力降低，結(jié)果使血壓下降。因而竇弓反射又稱降壓反射或減壓反射。反之，當(dāng)動(dòng)脈血壓突然降低時(shí)，壓力感受性反射活動(dòng)減弱，故心迷走緊張減弱，心交感緊張及交感縮血管緊張?jiān)鰪?qiáng)，引起心率加快，血管阻力加大，血壓回升?？梢?，這種壓力感受性反射是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。該反射在心輸出量、外周血管阻力和血量發(fā)生突然變化時(shí)，對(duì)動(dòng)脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)，使血壓不致發(fā)生過(guò)大的波動(dòng)。其生理意義在于緩沖血壓的急劇變化，維持動(dòng)脈血壓的相對(duì)穩(wěn)定。13、簡(jiǎn)述心迷走神經(jīng)對(duì)心臟作用的原理。心迷走神經(jīng)興奮時(shí)，其節(jié)后纖維末梢釋放遞質(zhì)乙酰膽堿（ACh），與心肌細(xì)胞膜上M受體結(jié)合，抑制腺苷酸環(huán)化酶的活性，使細(xì)胞內(nèi)cAMP減少，肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少；還通過(guò)Gk蛋白激活細(xì)胞膜上鉀通道，普遍提高細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性，促使K+外流，產(chǎn)生負(fù)性變時(shí)、變力、變傳到效應(yīng)，具體表現(xiàn)如下：（一）靜息時(shí)K+外流增多，使靜息電位負(fù)值加大，與閾電位差距加大，心肌興奮性降低。（二）K+外流增多，竇房結(jié)P細(xì)胞最大舒張電位絕對(duì)值增大，與閾電位差距加大；4期內(nèi)向電流If受到抑制，自動(dòng)除極速率減慢。上述兩種原因使自律性降低，心率減慢。（三）復(fù)極過(guò)程中K+外流增多，使復(fù)極化加速，動(dòng)作電位時(shí)程縮短，有效不應(yīng)期縮短。（四）Ach一方面使肌漿網(wǎng)Ca2+釋放減少，另一方面通過(guò)直接和間接作用（激活NO合成酶，使胞內(nèi)cGMP增多），抑制Ca2+通道，減少Ca2+內(nèi)流；加上動(dòng)脈電位時(shí)程縮短，使胞漿內(nèi)Ca2+濃度下降，心房肌收縮力減小。（五）由于胞內(nèi)Ca2+減少，使房室交界處慢反應(yīng)細(xì)胞除極時(shí)0期上升幅度減少，速率變慢，故房室傳導(dǎo)速度減慢。14、簡(jiǎn)述心交感神經(jīng)對(duì)心臟作用的原理。心交感神經(jīng)興奮時(shí)，其節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放去甲腎上腺素（NE），與心肌細(xì)胞膜上β腎上腺素能受體結(jié)合，從而激活腺苷酸環(huán)化酶，使胞內(nèi)cAMP增多，通過(guò)激活蛋白激酶和細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化過(guò)程，產(chǎn)生正性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)效應(yīng)。具體如下：（一）加強(qiáng)自律細(xì)胞4期內(nèi)向電流If，使自動(dòng)除極速率加快，竇房結(jié)自律性增高，心率加快。（二）增加房室交界慢反應(yīng)細(xì)胞Ca2+通道開放概率和Ca2+內(nèi)流，使其0期上升幅度增大，除極加快，房室傳導(dǎo)時(shí)間縮短。（三）NE一方面增加Ca2+的內(nèi)流以及加速肌漿網(wǎng)Ca2+的釋放，使胞漿Ca2+濃度增加，心肌纖維收縮更趨同步化，促使心肌收縮有力和心縮期縮短；另一方面又促使肌鈣蛋白對(duì)Ca2+的釋放和加速肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+的攝取，使心肌舒張完全。15、腎素—血管緊張素系統(tǒng)在調(diào)節(jié)血壓中的作用是什么？腎素本身對(duì)組織器官?zèng)]有直接作用，它主要作為一種蛋白水解酶，使血漿中無(wú)活性的血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘难芫o張素Ⅰ，進(jìn)而相繼產(chǎn)生血管緊張素Ⅱ和Ⅲ。血管緊張素Ⅰ對(duì)大多數(shù)血管沒(méi)有直接作用，只是作為血管緊張素Ⅱ的前體，但有人認(rèn)為其可刺激腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。血管緊張素Ⅱ的生理作用是：（一）使全身微動(dòng)脈收縮，血壓升高，靜脈收縮，回心血量增加；（二）促使醛固酮釋放，保鈉保水，擴(kuò)充血容量；（三）促使血管升壓素、ACTH的釋放，抑制壓力感受性反射活動(dòng)，使血壓升高所引起的心率減慢效應(yīng)明顯減弱；（四）使交感縮血管緊張活動(dòng)增加，并可增強(qiáng)渴覺，導(dǎo)致飲水行為；（五）時(shí)交感神經(jīng)末梢釋放NE增多?？傊?，上述作用最終使外周血管阻力增加，血壓升高。血管緊張素Ⅲ的縮血管效應(yīng)雖比血管緊張素Ⅱ小，但促使醛固酮分泌、保鈉貯水和擴(kuò)充血容量的作用比血管緊張素Ⅱ強(qiáng)，因此也有一定升壓效應(yīng)。其在血壓遠(yuǎn)期調(diào)節(jié)中起重要作用。16、中等量以下的出血，血壓回升機(jī)理是什么？人體急性中等量以下失血（失血量占血量20%以下）造成血液總量減少時(shí)，致使血壓回升。根據(jù)這些代償性反應(yīng)出現(xiàn)的先后大致可分為以下四期：（一）神經(jīng)反射期出現(xiàn)最快的反應(yīng)是交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，縮血管神經(jīng)付出沖動(dòng)增多，使外周阻力血管和容量血管收縮。失血初期，動(dòng)脈血壓沿?zé)o改變時(shí)，首先是由于容量感受器傳入沖動(dòng)減小，引起交感神經(jīng)興奮。當(dāng)失血量繼續(xù)增加，循環(huán)血量減少到引起動(dòng)脈血壓下降時(shí)，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器所受的壓力刺激減弱，如果血壓降到8kPa（60mmHg）以下，頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器所愛的刺激增強(qiáng)。這樣，通過(guò)學(xué)習(xí)降壓反射減弱和化學(xué)感受性反射增強(qiáng)，使心搏頻率加快，心縮力量增強(qiáng)，呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)。結(jié)果，動(dòng)脈血壓下降趨勢(shì)得以緩沖。另一方面，腦和心臟以外的許多器官，特別是皮膚、微腹腔臟器等處的小動(dòng)脈和微動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，除可增加外周阻力使血壓升高外，還可使循環(huán)血量重新分配，優(yōu)先供應(yīng)心、腦等重要器官。此外，容量血管收縮，使在血量減少的情況下仍有足夠的回心血量和心輸出量。應(yīng)急時(shí)激發(fā)交感-腎上腺髓質(zhì)釋放大量?jī)翰璺影?，?jīng)血液運(yùn)送，參與增強(qiáng)心臟活動(dòng)和收縮血管等調(diào)節(jié)過(guò)程。（二）組織液回流期第二個(gè)比較早期的反應(yīng)是毛細(xì)血管對(duì)組織液的重吸收，大約在失血后約1小時(shí)內(nèi)發(fā)生。由于交感縮血管神經(jīng)興奮，使毛細(xì)血管血壓降低，并且毛細(xì)血管前阻力和后阻力的比值增大，故組織液的回流大于生成，水分重吸收入毛細(xì)血管。這一反應(yīng)對(duì)血漿量的恢復(fù)和血壓的回升起重要作用。（三）體液調(diào)節(jié)期機(jī)體在失血約1小時(shí)后出現(xiàn)的比較延緩地第三個(gè)代償反應(yīng)是應(yīng)激時(shí)引起垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)，分泌大量的糖皮質(zhì)激素、胰高血糖素等激素，以提供能源；同時(shí)血管緊張素Ⅱ、醛固酮和血管升壓素釋放亦增加。這些體液因素除了有縮血管作用外，更重要的是能促進(jìn)腎小管對(duì)Na+和水的重吸收，以利于血量的恢復(fù)。血管緊張素Ⅱ還能引起渴覺和飲水行為，使機(jī)體通過(guò)飲水以增強(qiáng)細(xì)胞外液量。（四）血液補(bǔ)充期出血在后最為緩慢的反應(yīng)過(guò)程是血液中血漿蛋白和紅細(xì)胞的補(bǔ)充。血漿蛋白由肝臟加速合成，在一天或更長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)逐漸恢復(fù)；紅細(xì)胞則由骨髓造血組織加速生成，約需數(shù)周方能完全恢復(fù)。17、何謂心臟正常起搏點(diǎn)和潛在起搏點(diǎn)?由于竇房結(jié)自律性最高，它產(chǎn)生的節(jié)律性沖動(dòng)按一定順序傳播，引起其他部位的自律組織和心房肌、心室肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生與竇房結(jié)一致的節(jié)律性活動(dòng)，因此，竇房結(jié)是心臟正常起搏點(diǎn)。其他自律組織的自律性較低，通常處于竇房結(jié)的控制之下，其本身的自律性并不表現(xiàn)出來(lái)，只起傳導(dǎo)興奮的作用，故稱為潛在起搏點(diǎn)。18、微循環(huán)有哪幾條流通路及各通路的作用如何?微循環(huán)的通路有：①直捷通路，其作用是使一部分血液迅速通過(guò)微循環(huán)經(jīng)靜脈回流心臟。②迂回通路，是進(jìn)行物質(zhì)交換的場(chǎng)所。③動(dòng)-靜脈短路，對(duì)體溫調(diào)節(jié)有一定作用。19、何謂中心靜脈壓?正常值是多少?它的高低取決于哪些因素?中心靜脈壓是指胸腔大靜脈或右心房?jī)?nèi)的壓力。正常值為0.39～1.18kPa(4～12cmH2O)。其高低取決于①心臟射血能力；②靜脈回流速度。20、心肌收縮有哪些特點(diǎn)?①同步收縮(全或無(wú)式收縮)；②不發(fā)生強(qiáng)直收縮；③對(duì)細(xì)胞外液Ca2＋的依賴性。21、簡(jiǎn)述頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射對(duì)血壓的調(diào)節(jié)作用。當(dāng)機(jī)體血中O2分壓降低，CO2分壓增高和H＋濃度升高時(shí)，頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器發(fā)放沖動(dòng)增多，以竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)到延髓，興奮交感縮血管中樞，經(jīng)縮血管神經(jīng)使阻力血管收縮，外周阻力增加，致使血壓升高，此反射只能使血壓升高，故稱加壓反射。22、調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的局部體液因素有哪些?調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的局部體液因素有：①激肽類物質(zhì)，包括緩激肽和血管舒張素；②組胺；③組織代謝產(chǎn)物，如腺苷、CO2、H＋、乳酸等。另外O2分壓降低時(shí)，也能引起血管舒張。23、簡(jiǎn)述冠脈循環(huán)的特點(diǎn)和冠脈血流量的調(diào)節(jié)。。冠脈循環(huán)特點(diǎn)有：①冠脈血流豐富，流速快，血流量大。②冠脈血流隨心肌節(jié)律性舒縮呈現(xiàn)相應(yīng)波動(dòng)，冠脈血流量主要取決于主動(dòng)脈舒張壓的高低和心舒期的長(zhǎng)短。冠脈血流量主要受心肌本身的代謝水平的調(diào)節(jié)，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的調(diào)節(jié)是次要。（1）心肌代謝水平對(duì)冠脈血流量的調(diào)節(jié)在肌肉運(yùn)動(dòng)、精神緊張等情況下，心肌代謝活動(dòng)增強(qiáng)，耗氧量也隨之增加，此時(shí)機(jī)體主要通過(guò)冠脈血管舒張來(lái)增加冠脈血流量，滿足心肌對(duì)氧的需求。在各種代謝物中，腺苷起最重要的作用。其他心肌代謝物如氫離子、二氧化碳、乳酸，對(duì)冠脈血管舒張的效應(yīng)很弱。（2）神經(jīng)調(diào)節(jié)：迷走神經(jīng)的興奮對(duì)冠脈血管的直接作用是舒張。但迷走神經(jīng)興奮時(shí)又使心率減慢，心肌代謝降低，抵消了迷走神經(jīng)對(duì)冠脈的直接舒張作用。心交感神經(jīng)興奮時(shí)，可激活冠脈平滑肌的α腎上腺素能受體，使血管收縮，同時(shí)，又激活心肌的β腎上腺素能受體，使心率加快，心肌收縮能力增強(qiáng)，耗氧量增多，從而使冠脈舒張。在整體條件下，神經(jīng)因素對(duì)冠脈的影響在很短時(shí)間內(nèi)就被心肌代謝改變所引起的血流變化所掩蓋。（3）激素調(diào)節(jié)：腎上腺素和去甲腎上腺素可通過(guò)增強(qiáng)心肌的代謝活動(dòng)和耗氧量使冠脈血流量增加，也可直接作用于冠脈血管α的β或受體，引起血管收縮或舒張。甲狀腺素增多時(shí)，心肌代謝增強(qiáng)，使冠脈舒張，血流量增加。大劑量血管升壓素，使冠脈收縮，血流量減少。血管緊張素II也能使冠脈收縮，血流量減少。24、何謂平均充盈壓?其意義是什么?在暫時(shí)停止心臟射血時(shí)血流中斷，心血管腔內(nèi)壓力迅速處于平衡狀態(tài)，被擴(kuò)張的血管壁對(duì)血液所施加的壓力為平均充盈壓。它反映了血液量對(duì)血管腔的充盈程度，為血管內(nèi)的基礎(chǔ)壓力(約為7mmHg)。25、什么是等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)?是指通過(guò)心肌細(xì)胞本身收縮活動(dòng)強(qiáng)度和速度的改變以增加心肌收縮能力，從而增加每搏輸出量的調(diào)節(jié)方式與心肌初長(zhǎng)的改變無(wú)關(guān)，故稱為等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)。如交感神經(jīng)活動(dòng)增加，血中兒茶酚胺及Ca2＋濃度增加，某些強(qiáng)心藥物等都能增強(qiáng)心肌收縮能力。26、什么是異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)?通過(guò)心肌細(xì)胞本身長(zhǎng)度的改變而引起心肌收縮強(qiáng)度的改變，稱為異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)。在一定范圍內(nèi)，增加靜脈回流血量使心舒末期容積加大(前負(fù)荷加大)，心肌初長(zhǎng)度增大，每搏輸出量增加。27、以左心為例，試述心臟泵血的全過(guò)程。心臟泵血包括射血和充盈過(guò)程。一個(gè)心動(dòng)周期可分為以下幾個(gè)時(shí)期。(1)心房收縮期：心房收縮之前，處于全心舒張期，血液由心房流入心室，使心室充盈。心房收縮，使心室得到進(jìn)一步充盈，充盈血量增多。(2)心室收縮期：分為①等容收縮期：此期特點(diǎn)是心室肌強(qiáng)烈收縮使室內(nèi)壓急劇升高，當(dāng)室內(nèi)壓超過(guò)房?jī)?nèi)壓時(shí)，房室瓣關(guān)閉。當(dāng)室內(nèi)壓超過(guò)主動(dòng)脈壓時(shí)，半月瓣開放。在等容收縮期兩瓣膜均處關(guān)閉狀態(tài)，心室容積不變。②快速射血期：等容收縮期后，心室肌繼續(xù)收縮，室內(nèi)壓進(jìn)一步升高，超過(guò)主動(dòng)脈內(nèi)壓，半月瓣打開，血液快速射入主動(dòng)脈。此期特點(diǎn)是心室容積迅速減小，此期末室內(nèi)壓升至最高，射血速度很快，主動(dòng)脈內(nèi)壓也隨之升高。③減慢射血期：在快速射血期后，由于大量血液從心室射入主動(dòng)脈，心室內(nèi)血液減少，心室肌收縮減弱，心室容積的縮小相應(yīng)變得緩慢，射血速度逐漸減慢，射血量減少。在其后段，心室內(nèi)壓已低于主動(dòng)脈壓，但由于受到心室肌收縮的擠壓作用，血液仍具有較大的動(dòng)能和慣性，使心室內(nèi)血液還在繼續(xù)射入主動(dòng)脈。(3)心室舒張期：分為①等容舒張期：心室開始舒張，室內(nèi)壓急劇下降，當(dāng)其低于主動(dòng)脈壓時(shí)，半月瓣關(guān)閉。隨著心室的進(jìn)一步舒張，室內(nèi)壓進(jìn)一步下降，當(dāng)其低于房?jī)?nèi)壓時(shí)，房室瓣開放。此期特點(diǎn)是心室容積不變，室內(nèi)壓急劇下降。②快速充盈期：心室繼續(xù)舒張，室內(nèi)壓繼續(xù)下降，一旦室內(nèi)壓低于房?jī)?nèi)壓時(shí)，血液由心房迅速進(jìn)入心室，即靠心室舒張的抽吸作用使心室充盈。③減慢充盈期：心室快速充盈后，隨著心房?jī)?nèi)血液不斷流入心室，使房室和大靜脈之間的壓力梯度逐漸減少，血液繼續(xù)以較慢的速度充盈心室，心室容積進(jìn)一步增大。④心房收縮期：心房收縮，心室充盈量進(jìn)一步增多。心臟泵血過(guò)程概括如下：心室開始收縮→室內(nèi)壓升高大于房?jī)?nèi)壓→房室瓣關(guān)閉→心室繼續(xù)收縮，室內(nèi)壓繼續(xù)升高超過(guò)主（肺）動(dòng)脈壓→主(肺)動(dòng)脈瓣開放→血液由心室流向動(dòng)脈，室內(nèi)容積減小。心室開始舒張→室內(nèi)壓降低小于主(肺)動(dòng)脈壓→主(肺)動(dòng)脈瓣關(guān)閉→心室繼續(xù)舒張，室內(nèi)壓繼續(xù)降低小于房?jī)?nèi)壓→房室瓣開放→血液由心房流入心室，室內(nèi)容積增大。隨后心房收縮→心室充盈量進(jìn)一步增多。28、心肌興奮后其興奮性周期變化、特點(diǎn)及生理意義如何?心肌細(xì)胞在一次興奮過(guò)程中，膜電位將發(fā)生一系列有規(guī)律的變化。其變化可分為以下幾個(gè)期：①有效不應(yīng)期：由動(dòng)作電位0期開始到復(fù)極3期膜電位達(dá)－60mV。這段時(shí)間里，無(wú)論再給它一個(gè)多強(qiáng)的刺激，都不能引起再次興奮。在有效不應(yīng)期的前一時(shí)期，即從動(dòng)作電位0期開始到膜電位復(fù)極到－55mV，無(wú)論多強(qiáng)的刺激也不能引起膜的任何去極化，此期稱為絕對(duì)不應(yīng)期。絕對(duì)不應(yīng)期之后，在膜電位由－55mV恢復(fù)到－60mV這段時(shí)間里，足夠強(qiáng)的刺激可引起很小局部去極化反應(yīng)，但仍不能全面去極化產(chǎn)生動(dòng)作電位，此期稱為局部反應(yīng)期。絕對(duì)不應(yīng)期細(xì)胞興奮性為零。局部反應(yīng)期時(shí)細(xì)胞興奮性較絕對(duì)不應(yīng)期稍有提高。②相對(duì)不應(yīng)期：在有效不應(yīng)期之后，膜電位由－60mV復(fù)極到－80mV這段時(shí)間內(nèi)，若給予心肌細(xì)胞一個(gè)高于閾值的刺激，可以引起動(dòng)作電位，此期興奮性有所恢復(fù)，但低于正常。③超常期：相對(duì)不應(yīng)期之后膜電位由－80mV恢復(fù)到－90mV這段時(shí)間里，一個(gè)低于閾值刺激就可引起心肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位。可見，這一時(shí)期內(nèi)心肌的興奮性超過(guò)正常，故稱為超常期。心肌興奮時(shí)，興奮性變化的主要特點(diǎn)是：有效不應(yīng)期長(zhǎng)，相當(dāng)于整個(gè)收縮期和舒張?jiān)缙?。其生理意義是心肌不會(huì)像骨骼肌那樣產(chǎn)生強(qiáng)直收縮，從而保持心臟收縮和舒張交替的節(jié)律性活動(dòng)。29、試述影響心輸出量的因素及機(jī)制。心輸出量取決于每搏輸出量和心率，所以能影響兩者的因素均可影響心輸出量。(1)每搏輸出量：影響每搏輸出量的因素主要有心肌初長(zhǎng)度(前負(fù)荷)、動(dòng)脈血壓(后負(fù)荷)及心肌收縮能力。①心肌初長(zhǎng)度—異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：正常引起心肌初長(zhǎng)度改變主要是靜脈回心血量。在一定范圍內(nèi)，靜脈回心血量增加，心舒末期充盈量增加，則每搏輸出量增多；反之減少。靜脈回心血量受心室充盈持續(xù)時(shí)間及回流速度的影響。②動(dòng)脈血壓—后負(fù)荷影響：當(dāng)動(dòng)脈血壓升高即后負(fù)荷加大時(shí)，心室射血阻力增加，射血期可由等容收縮期延長(zhǎng)而縮短，射血速度減慢，搏出量減少。由于心室內(nèi)剩余血量增加，靜脈回流若不變，心肌初長(zhǎng)度由心舒末期充盈量增加而加長(zhǎng)，進(jìn)而使心肌收縮力增強(qiáng)。③心肌收縮能力—等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：與心肌初長(zhǎng)度改變無(wú)關(guān)，僅以心肌細(xì)胞本身收縮活動(dòng)的強(qiáng)度和速度改變而增加收縮力的調(diào)節(jié)。如交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)、血中兒茶酚胺濃度升高均能增強(qiáng)心肌收縮力，搏出量增加；而乙酰膽堿、缺O(jiān)2、酸中毒等使心肌收縮力減弱，搏出量減少。(2)心率：心率在40～180次/min范圍內(nèi)，若搏出量不變，則心輸出量隨心率加快而增多。心率超過(guò)180次/min時(shí)，由于心舒期過(guò)短，心室充盈量不足，搏出量減少，使心輸出量減少。心率在40次/min以下時(shí)，由于心室充盈近于極限，延長(zhǎng)心舒期也不能提高充盈量，也使心輸出量減少。30、試述影響動(dòng)脈血壓的因素。①每搏輸出量：每搏輸出量增多時(shí)，射入動(dòng)脈的血量增多，收縮壓升高。由于收縮壓升高，使血流加速，使舒張期末大動(dòng)脈內(nèi)存留血量增加不多，故舒張壓升高不明顯而脈壓加大。②心率：在一定范圍內(nèi)心率加快則心輸出量增加，動(dòng)脈血壓升高。由于心率加快心舒期縮短，心舒末期主動(dòng)脈內(nèi)存留血液增多，故舒張壓升高明顯，脈壓減小。③外周阻力：若心輸出量不變而外阻力增大時(shí)，主要以舒張壓升高為主。因在心舒期血液流向外周速度主要決定于外周阻力，外周阻力增大，動(dòng)脈血向外周流速減慢，心舒期動(dòng)脈內(nèi)存留血液增多，故舒張壓升高，脈壓減小。外周阻力主要與小動(dòng)脈口徑和血液粘度有關(guān)。④大動(dòng)脈管壁的彈性：大動(dòng)脈管壁的可擴(kuò)張性和彈性具有緩沖動(dòng)脈血壓的作用，可使脈壓減小。當(dāng)大動(dòng)脈彈性減弱時(shí)，其可擴(kuò)張性減小，對(duì)血壓的緩沖作用減弱，使收縮壓升高，脈壓加大。⑤循環(huán)血量與血管容積的關(guān)系：正常情況下循環(huán)血量與血管容積是相適應(yīng)的，由于失血使循環(huán)血量減少時(shí)，可致血壓下降；如果循環(huán)血量不變，血管容積增大時(shí)，血壓亦下降。31、試比較腎上腺素與去甲腎上腺素對(duì)心血管的作用。腎上腺素能與α、β1和β2受體結(jié)合，特別是對(duì)β受體的作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于去甲腎上腺素，因此，對(duì)心臟興奮β1受體可使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增多。對(duì)外周血管的作用，表現(xiàn)在小劑量腎上腺素作用于骨骼肌、肝臟、冠狀血管β2受體，使血管舒張(常以此效應(yīng)為主)。作用于皮膚及內(nèi)臟血管α受體，使血管收縮。腎上腺素收縮、舒張血管的作用，使總外周阻力增加不明顯。去甲腎上腺素主要作用α受體，對(duì)β受體作用小，故對(duì)體內(nèi)大多數(shù)血管有明顯收縮作用，使外周阻力增高，血壓升高。去甲腎上腺素對(duì)心臟有興奮作用，但作用弱，通常還表現(xiàn)心率變慢，這是由于血壓升高激發(fā)壓力感受器反射而致。32、試述腎素-血管緊張素系統(tǒng)對(duì)動(dòng)脈血壓的調(diào)節(jié)。當(dāng)腎臟入球小動(dòng)脈血壓下降，腎缺血；致密斑小管液中Na＋濃度下降；交感神經(jīng)興奮時(shí)，近球細(xì)胞分泌腎素。腎素使血漿中血管緊張素原變成血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ經(jīng)血漿中轉(zhuǎn)換酶的作用轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅱ，它再分解為血管